Hipertenzivna kriza je urgentno, često životno ugrožavajuće, stanje praćeno simptomima i znacima akutnog oštećenja srca, mozga, bubrega ili oka. U osnovi poremećaje je teška, maligna (akcelerirajuća) hipertenzija, izazvana naglim, kritičnim uvećanjem vrednosti krvnog pritiska iznad 180/110 mmHg (prema nekim autorima iznad 180/120 mmHg).[1] Kako patofiziološki mehanizam hiperenzivne krize do danas nije u potpunosti razjašnjen, ona je u praksi jedno od najčešćih neadekvatno lečenih akutnih stanja.[2] Postoji pretpostavka da je u osnovi poremećaja, narušena autoregulacija na nivou perifernih arterijskih krvnih sudova, koja je u hipertenzivnoj krizi izazvana naglim oslobađanjem vazokonstriktornih supstanci. U momentu kada krvni pritisak poraste iznad gornje granice autoregulacije, nastaje ubrzan protoka krvi i hiperperfuzija organa, koja ima za posledicu izlazak tečnosti iz krvnih sudova u prostor perivaskularnih tkiva i pojavu edema.[3]
| Hipertenzivna kriza | |
|---|---|
 | |
| Mikrofotografija trombotične mikroangiopatije. | |
| Specijalnost | kardiologija |
| Klasifikacija i eksterni resursi | |
| ICD-10 | I10 |
| ICD-9 | 405.0401.0 |
| DiseasesDB | 7788 |
| eMedicine | article/241640 |
| MeSH | D006974 |
Apsolutna vrednost krvnog pritiska u hipertenzivnoj krizi ne određuje stepen njene hitnosti, već, prisustvo znakova akutnog oštećenja ciljnih organa, koji upućuju na adekvatan terapijski pristup i bezbednu brzinu snižavanja krvnog pritiska, u cilju sprečavanja dalje progresije oštećenja organa. Zato je pažljivo odabrana terapija, kojoj mora prethoditi pravovremeno postavljanje dijagnoze, najbitniji faktor u lečenju hipertenzivne krize, i ima za cilj da redukuje morbiditet i mortalitet izazvan ovim stanjem.[4]
Definicije i podela
Arterijski krvni pritisak
Pritisak koji vlada u sistemskim arterijama i predstavlja snagu koja omogućava tok krvi u sistemskoj cirkulaciji naziva se arterijski krvni pritisak (KP). NJegova vrednost je 120/80 mmHg. Arterijski krvni pritisak određuje minutni volumen srca i ukupna periferna rezistencija u sistemskoj cirkulaciji. Regulacija krvnog pritiska uključuje mnoge senzorne mehanizme, od kojih su važniji arterijski presoreceptori, sistem renin–angiotenzin–aldosteron i dr. Tim mehanizmima omućava se određena stabilnost arterijskog krvnog pritiska u granicama 50 posto iznad i ispod bazalnih vrednosti zdravih ljudi, uprkos varijacijama volumena srca od 1/3 njegove vrednosti do petostrukog povećanja.[5]
Arterijska hipertenzija
Arterijska hipertenzija je akutna ili hronična bolest koju karakterišu istovremno povišene vrednosti sistolnog (SP) i dijastolnog (DP) krvnog pritiska (KP ≥ 140/90 mmHg), ili samo povišene vrednosti sistolnog krvnog pritiska (izolovana sistolna hipertenzija) nakon uzimanje antihipertenzivne terapije.[6]
Dobro je poznato da nema granice koja, jasno, deli normalne vrednosti KP od patoloških. Zato su granične vrednosti za hipertenziju određene arbitražom[a] na osnovu dugogodišnjeg iskustva i praćenja bolesnika, i prikazane su na donjoj tabeli, za osobe starije od 18 godina.[6][8]
| ESH/ESC kategorija [b] | Sistolni pritisak | Dijastolni pritisak | AHA/ACC kategorija [c] | ||
|---|---|---|---|---|---|
| mmHg | kPa | mmHg | kPa | ||
| Optimalan | < 120 | < 15.9 | < 80 | < 10.5 | Normalan |
| Normalan | 120–129 | 15.9-16,5 | 80–84 | 10.5-10,8 | Prehipertenzija |
| Visoki normalni | 130–139 | 17.0–18.5 | 85–89 | 11.0–11.9 | Prehipertenzija |
| Hipertenzija | ≥140 | ≥18.7 | ≥90 | ≥12.0 | Hipertenzija |
| Stadijum I (blaga hipertenzija) | 140–159 | 18.7–21.2 | 90–99 | 12.0–13.2 | Stadijum I |
| Stadijum II (umerena hipertenzija) | ≥160-179 | ≥21.3-24,0 | ≥100-110 | ≥13.3-14.3 | Stadijum II |
| Stadijum III (teška hipertenzija) | ≥180 | ≥24.0 | ≥110 | ≥14.3 | Stadijum II |
| Izolovana sistemska hipertenzija | ≥140 | ≥18.7 | <90 | <12.0 | |
- Napomena: Ukoliko vrednosti sistolnog ili dijastolnog krvnog pritiska, navedene u tabeli,
ulaze u različite kategorije koristi se preporuka za teži stepen.
- Napomena: Ukoliko vrednosti sistolnog ili dijastolnog krvnog pritiska, navedene u tabeli,
Hipertenzivna kriza
|
|
|
|
|
|
Hipertenzivna kriza podrazumeva naglo povišenje (skok) vrednosti, najčešće i sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska koje spadaju u kategoriju stadijuma tri ili teške hipertenzije (KP ≥ 180/110 mmHg). Kako dosta često vrednosti dijastolnog KP u hipertenzivnoj krizi prelaze i 130 do 140 mmHg, mogu da dovedu do akutnih po život opsnih komplikacija.[11][12][13]
Hipertenzivna kriza kao poseban entitet, i pored često podjednako visokih vrednosti KP, klinički se manifestuje u dva oblika kao: Hipertenzivna emergencija — hipertenzivna kriza prvog stepena hitnosti
Asimptomatska, hipertenzivna urgencija — hipertenzivna kriza drugog stepena hitnosti (anglosaksonski autori ih označavaju kao engl. ).[11]
Simptomatska, hipertenzivna emergencija — hipertenzivna kriza prvog stepena hitnosti (anglosaksonski autori ih označavaju kao engl. ). Ona je posledica maligne akcelerirajuće hipertenzije i zato pripadaju prvom redu hitnosti, jer su praćene brzim i progresivnim oštešenjem krvnih sudova (retinalne eksudati ili hemoragije, papiledem) i/ili vitalnih organa (npr. maligna nefroskleroza)[12]
Hipertenzivne krize prvog reda hitnosti se najčešće manifestuju kao:[13]
- Akutni edem pluća
- Cerebro-vaskularni insult
- Subarhanoidalano krvarenje
- Hipertenzivna encefalopatija
- Intracerebralano krvarenje
- Akutni infarkt miokarda
- Akutna disekcija aorte
- Akutni glomerulonefritis
- „Rebound HTA“ nakon naglog prestanka lečenja antihipertenzivnim lekovima.
Etiologija i patofiziologija
Arterijski krvni pritisak nastaje kao rezultat dejstva dve sile:
Sila potiska. Silu potiska stvara; leva srčana komora, koja istiskuje krv u aortu i desna komora koja potiskuje krv u plućnu arteriju.
Sila otpora Silu otpora stvaraju arterije, odnosno njihova sila otpora koja se suprotstavlja protoku krvi.
U regulaciju krvnog pritiska uključeni su i nervni impulsi koji uzrokuju širenje ili skupljanje arterija. Kada su kapilari široko otvoreni, krv kroz njih teče lako i bez većeg otpora. Međutim, kada su kapilari suženi, krv kroz njih otežano protiče i pritisak unutar kapilara raste. To stanje za posledicu ima visok arterijski krvni pritisak ili hipertenziju. Kod enormno povišenog arterijskog pritiska, npr u hipertenzivnoj krizi, visoka vrednost pritiska unutar krvnih sudov može dovesti do ozbiljnih oštećenja arterija; mozga, srca, pluća, oka itd.
Većina hitnih hipertenzivnih stanja javlja se kod bolesnika sa hroničnom arterijskom hipertenzijom različitog uzroka, značajno češće kod muškaraca.[14] Bolesnici sa nekim od oblika sekundarne hipertenzivne bolesti (bubrežna vaskularna bolest, feohromocitom), češće se razvija hipertenzivna kriza. Pošto je kod više od 90 posto bolesnika hipertenzija esencijalnog porekla, najveća učestalost hipertenzivnih kriza se upravo javlja kod ove grupe bolesnika.[15] Hipertenzivna kriza na osnovama sekundarne hipertenzije (pored navedenog) često se javlja i kod preeklampsije (eklampsije), abuzus narkotika (kokain), kao i kod bolesnika u perioperativnom i ranom postoperativnom periodu.
Kod bolesnika sa esencijalnom hipertenzijom, jedan od najčešći uzrok akutnog hipertenzivnog stanja je nekomplijantnost bolesnika ili nagli prestanak upotrebe antihipertenzivnih lekova.
Do danas nisu u potpunosti razjašnjeni patofiziološki mehanizam kod hipertenzivne krize. Prema brojnim eksperimentalnim istraživanjima na životinjama ustanovljeno je da u osnovi samog mehanizma poremećaj leži narušena autoregulacija na nivou perifernih arterijskih krvnih sudova. Merenjem kalibra pijalnih arterija normotenzivnih životinja, pri značajnim varijacijama krvnog pritiska, ostvarenih davanjem vazokonstriktora ili vazodilatatora, utvrđeno je da je cerebralni (moždani) protok ostao konstantan, uprkos varijacijama pritiska, zahvaljujući merama autoregulacije. U ovim eksperimentima pri porastu krvnog pritiska arteriole bi se sužavale, a pri padu širile. Međutim, kada bi srednji arterijski pritisak porastao iznad 180 mmHg, tako čvrsto „stegnuti“ krvni sudovi, više nisu mogli da izdrže pritisak i iznenada bi se širili, izazivajući hiperperfuziju mozga pod visokim pritiskom, sa posledičnim izlaskom tečnosti iz krvnih sudova u perivaskularna tkiva, dovodeći do edema mozga i sindroma hipertenzivne encefalopatije.[15]
U prethodno normotenzivnih osoba, čiji krvni sudovi nisu adaptirani, do poremećaja mehanizma autoregulacije i pojave simptoma hipertenzivne krize dolazi pri vrednosti srednjeg arterijskog pritiska od oko 120 mmHg, dok se kod prethodno hipertenzivnih bolesnika ovo događa pri vrednosti pritiska od oko 180 mmHg.[15] Ovaj protektivni mehanizam preegzistentne hipertenzije može se objasniti time što trajno povišene vrednosti krvnog pritiska, dovode do funkcionalnih i strukturnih promena u zidu arteriola, pomerajući u desno krivu protoka krvi u funkciji od arterijskog pritiska.[16][17]
Brojni istraživači smatraju da je inicijalni proces u mehanizmu nastanka hipertenzivne krize naglo oslobađanje vazokonstriktornih supstanci (tromboksana, endotelina–1, angiotezina, aldosterona, vazopresina), što dovodi do porasta perifernog vaskularnog otpora. Mehanički stres koji u tim uslovim deluje na zid krvnog suda vodi daljem oslobađanju vazokonstriktornih supstanci, što dalje izaziva disfunkciju endotela, aktiviranjem koagulacione kaskade, fibrinoidnom nekrozom malih krvnih sudova, i daljim lučenjem vazokonstriktora, što pokreće tzv „začarani krug“.[18][19]
Relativna hipovolomija kao posledica pritiskom izazvane natriureze stimuliše aktiviranje sistema renin-antiotenzin, vodeći daljoj vazokonstrikcije i produkciji proinflamatornih citokina kao što je interleukin 6.[20][21] Kada krvni pritisak poraste iznad gornje granice autoregulacije, dolazi do ubrzanog protoka krvi i hiperperfuzije organa, kao što je to objašnjeno u animalnom (životinjskom) modelu.
Epidemiologija
Prevalencija hipertenzije
Prema dosadašnjim istraživanjima smatra se da je arterijska hipertenzija bolest sa najvećom prevalencijom, epidemijskih razmere u svetu, ne samo u kardiovaskularnoj patologiji, nego i uopšte. Pretpostavlja se da oko 20 do 25% opšte populacije boluje od hipertenzije. NJena učestalost varira od geografskih, nacionalnih, rasnih, polnih ili starosnih razlika.[22][23][24][25]
Klinička slika
Terapija
Hipertenzivna kriza je stanje koje direktno ugrožava život bolesnika, što zahteva što raniji početak lečenja, koje se ne bazira samo na apsolutnim vrednostima pritiska, već se prilagođava svakom pacijentu indiviualno.[26][27][28][29]
U početnoj fazi hipertenzivne krize primarni cilj terapije je što brže, ali postupno, spustiti vrednosti krvnog pritiska, da bi se na taj način spreče oštećenje na ciljnim organima. Postepenim spuštanjem pritiska smanjuje se rizik od nastanka hipoperfuzija ciljnih organa. Naglo obaranje pritiska može jako da kompromituje srčani i moždani protok krvi, pogotovo kod starijih osoba, što može biti praćeno teškim i opasnim sporednim efektima.
Terapijski pristup diktiraju dve vrste hipertenzivne krize:
Hipertenzivna urgencija-hipertenzivna kriza drugog stepena hitnosti, u kojoj povišenje krvnog pritiska nije udruženo sa promenama ciljnih organa.
Hipertenzivna urgencija zahteva ambulantno lečenje primenom peroralne terapije sa ciljem sniženja pritiska za 25% u prvih 24 časa.
| Medikament | Doza | Početak dejstva | Trajanje dejstva | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Urapidil | 30–60 mg | 30 min | 3-6 h | ||
| Katopril | 6.5– 50 mg | 15 min | 4-6 h | ||
| Klonidin | 0,2 mg u početku, zatim 0,1 mg/h do ukupno 0,8 mg | 0,5-2 sata | 6-8 h | ||
| Labetol | 100–200 mg | 0,5-2 sata | 8-12 h | ||
| Propranolol | 20–40 mg | 15-30 min | 3-6 h | ||
| Nitroglicerin | 0,5 mg | 1 min | 1 h | ||
Hipertenzivna emergencija-hipertenzivna kriza prvog stepena hitnosti, sa prisustnim promenama na ciljnim organima.
Hipertenzivna emergencija zahteva stacionarno lečenje uz primenu parenteralne terapije sa ciljem sniženja pritiska za 25% u roku 1-2 časa; sistolnog za 30-60 mmHg, a dijastolnog ispod 110 mmHg.
| Medikament | Doza | Početak dejstva | Trajanje dejstva | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Urapidil | 25 –50 mg i.v. zatim 0,125-0,50 mg/min i.v. inf. | 3-5 min | 4-6 h | ||
| Nitroglicerin | 5-100 µ/min | 2-5 min | 5-10 min | ||
| Hidralazin | 10–20 mg i.v. 10–20 mg i.m. | 10-20 min 20-30 min | 3-8 h | ||
| Labetol | 20–80 mg i.v. bolus svakih 10 min 2 mg/min i.v. inf | 5-10 min | 3-6 h | ||
| Enalapril | 1,25–5 mg na 6 h | 15 min | 6 h | ||
| Nikardipin | 5–15 mg/sat i.v. | 5-10 min | 1-4 h | ||
| Esmelol | 200-500µ/kg/min u toku 4 min, zatim 50-300 µ/kg/min i.v. | 1-2 min | 10-20 min | ||
| Fentolamin | 5–15 mg i.v. | 1-2 min | 3-10 min | ||
| Nitroprusid | 0,25-10 µ/kg/min | odmah | 1-2 min | ||
Napomene
- Arbitrarnost za granične vrednosti podrazumeva one vrednosti krvnog pritiska za koje se udvostručuje dugoročni kardiovaskularni rizik.[7]
Reference
Vanjske veze
Wikiwand - on
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
