From Wikipedia, the free encyclopedia
Kraš sindrom, traumatska rabdomioliza, sindrom priklještenja mišića, ishemijska nekroza mišića ili Bywatersov sindrom (engl. ), je ozbiljno medicinsko stanje, sa sistemskim manifestacijama, izazvano snažnom kompresijom (priklještenjem) udova ili drugih delova tela, koja je trajala dovoljno dugo da znatno poremeti ili prekine cirkulaciju (protok) krvi. Karakteriše se pojavom šoka i akutnom bubrežnom insuficijencijom, kao posledicom, pritiskom (priklještenjem) izazvane destrukcije skeletnih mišića.[1]
| Kraš sindrom | |
|---|---|
lat. | Crush syndrom |
 | |
| Akcije spasavanja povređenih sa kraš povredama (Napadi 11. septembra 2001.) | |
| Specijalnost | Urgentna medicina |
| Klasifikacija i eksterni resursi | |
| ICD-10 | T79.5 |
| ICD-9 | 958.5 |
| DiseasesDB | 13135 |
| MeSH | D003444 |
Kraš sindrom pored lokalnih povreda tkiva, koje nazivamo - kraš povreda prati i disfunkcija organa (među kojima je najznačajnija akutna bubrežna insuficijencija), i metabolički poremećaji; acidoza (sniženje pH u krvi i tkivima), hiperkaliemija (uvećanje nivoa kalijuma) i hipokalcemija (sniženje nivoa kalcijuma).
U toku zemljotresa, cunamia, snežnih lavina, ratnih dejstava, terorističkih dejstava i zadesnih industrijskih i saobraćajnik katastrofa, nastaju priklještenja ljudi.
Kao posledica izlaganja tela pritisku raznih struktura (zatrpavanje ili priklještenje) nakon bombardovanja, eksplozije, prirodnih nepogoda itd, nastaju lokalizovana prignječenja - kraš povreda koje kasnije prelaze u sistemski poremećaj u organizmu – kraš sindrom.
Prethodna iskustva sa zemljotresima koji su izazvali velika strukturna oštećenja, pokazala su da je;
Iskustva objavljena u Svetu prikazuju i sledeće podatke;
Ovako su Bywaters i Beall, opisali kraš sindrom u svojim istraživanjima;[6]
Pacijent je bio zatrpan nekoliko sati sa priklještenim udom. Na prijemu je izgledao dobro, osim oticanja udova, lokalne anestezije i modrica. Hemoglobin je međutim povećan, ali kasnije nakon nekoliko sati, uprkos vazokonstrikciji, javlja se bledilo, znojenje i osećaj hladnoće a krvni pritisak pada. To stanje se povremeno vraća na prethodni nivo (obično često)nakon transfuzija seruma, plazme, odnosno, povremeno, krvi. Javlja se bojazan da zbog narušene cirkulacije povređenog uda, koji distalno pokazuje smanjenje arterijske pulsa mogu nastati znaci početne gangrene. Znaci oštećenja bubrega se uskoro javljaju, a poremećaj napreduje, iako je zgnječeni ud amputiran. Mokrenje je, na početku malo, najverovatnije zbog ozbiljnosti šoka, ali se i dalje smanjuje. Mokraća sadrži mnogo belančevina i tamno je crna sa zrnastim granulama. Ovo se kasnije javlja u smanjenom obimu. Bolesnik je naizmenično pospan i uznemiren, svestan ozbiljnosti svoje bolesti. Mali i generalizovani otok i žeđ se neprekidno razvijaju javlja se i povraćanje, a krvni pritisak je stalno blago povišen. Ureja u krvi i kalijuma (povećani u ranoj fazi), postepeno se uvećavaju, i moguća smrt nastupa iznenada, najčešće u roku od nedelju dana. Obdukcija otkriva nekrozu mišića i bubrega
Patofiziologija kraš sindroma počinje sa priklještenjem-kraš povredom mišića i izumiranjem mišićnih ćelija.[7] Na početku poremećaja tri mehanizma su odgovorna za smrt mišićnih ćelija:
1. Neposredno priklještenje poprečno prugastih (skeletnih) mišića: mehanička sila u toku kraš povrede gnječi i prekida kontinuitet mišićnih vlakana. Iako je učinak trenutan, ovaj mehanizam je najmanje važan za nastanak poremećaja.
2. Direktan pritisak na mišićne ćelije: nakon kraš povreda u mišićnim ćelijama izaziva pojavu ishemije. Ćelije prelaze na anaerobni metabolizam, što dovodi do stvaranje velike količine mlečne kiseline. Produženo trajanje ishemije u daljem toku poremećaja izaziva stvaranje pukotina na ćelijskoj membrani.[8]. Ovaj proces se dešava u toku prvog časa nakon kraš povrede.
3. Poremećaj cirkulacije: kraš povreda vrši pritisak na velike krvne sudove, dovodeći do poremećaja u snabdevanju krvlju mišićnog tkiva. Normalno, mišićno tkivo može da izdrži nakon povrede oko 4 časa bez protoka krvi („ishemija toplog vremena“) pre nastanka smrti mišićnih ćelija. Nakon toga vremena, ćelije počinju da umiru, kao posledica poremećaja cirkulacije krvi i prateće hipoksije.
Kao posledica napred navedenog mehanizma, povređena mišićna tkiva produkuju i otpuštaju jedan broj otrovnih supstanci (toksina)u opštu cirkulaciju. Sila pritiska koja deluje na mišiće, na početku kraš povrede zapravo služi kao „zaštitni mehanizam“, koji sprečava prodor otrovnih supstance-toksina u sistemsku cirkulaciju.
Kada se povređeni izvuče ispod ruševina, nastaje popuštanje tog pritiska što omogućava da toksini mogu slobodno da putuju kroz cirkulaciju i ispolje sistemski uticaj na telo povređenog. Na taj način se posledice kraš povrede manifestuju i na organima koji nisu direktno oštećeni povredom, što uslovljava prelaz kraš povrede iz lokalnog poremećaja u sistemsku promenu - kraš sindrom. Otrovne materije-toksini, se mogu oslobađati iz povređenog dela tela i do 60 časova nakon zadobijene kraš povrede.[9]
| Supstance | Posledice-poremećaji |
| Amino kiseline i druge organske kiseline | Doprinose razvoju acidoze, acidurije i aritmije srca. |
| Kreatin fosfokinaza (CK) i drugi intracelularni ferementi | Služe kao laboratorijski markeri za dijagnozu kraš povrede. |
| Slobodni radikali, superoksidi, peroksidi | Nastaju kada se u ishemijska tkiva ponovo uvede u kiseonik i postaju, uzrok dodatnog oštećenja tkiva. |
| Histamin | Dovodi do vazodilatacija (širenja krvnih sudova), bronhokonstrikcija (suženja bronhija). |
| Mlečna kiselina | Glavni uzročnik acidoze i srčane aritmije. |
| Lizozom | Slobodni-digestivni ferment koji izaziva dalja oštećenja ćelija |
| Mioglobin | Taloži se u bubrežnim kanalima, posebno kod pojave acidoze i niske (pH) vrednost mokraće; i dovodi do akutne bubrežne insuficijencije.[10] |
| Azot-monoksid | Uzrokuje vazodilataciju (širenje krvnih sudova), što samo pogoršava hemodinamskih šok. |
| Kalijum | Hiperkaliemia (> 6 mg/dl) uzrokuje aritmiju srca, posebno kada je povezana sa acidozom i hipokalcemijom. |
| Fosfati | Hiperfosfatemija (> 6 mg/dl) uzrokuje sniženje nivoa serumskog kalcijuma, i pojavu hipokalcemije i aritmije srca. |
| Prostaglandini | Uzrokuju vazodilataciju (širenje krvnih sudova) i dovode do oštećenja pluća. |
| Purini (mokraćna kiselina) | Mogu izazvati dalje oštećenja bubrega (nefrotoksini) i pojavu oligurije (< 400 ml/24h). |
| Tromboplastin | Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK). |
Povrede mišića, kao i njihovo oštećenje raznim drugim mehanizmima, rezultira lančanim mehanizmom koji dovodi do izlaska jona kalcijuma u međućelijski prostor.[11] Višak kalcijuma prouzrokuje patološku interreakciju aktina i miozina koja se završava uništenjem i nekrozom mišićnih i vlakana
Iz oštećenih mišića, izlazi velike količine kalijuma, fosfata, mioglobina, kreatin kinaze (CK) i urata u cirkulaciju. U normalnim okolnostima fiziološka, koncentracija mioglobin u plazmi je veoma niska (od 0 do 0,003 mg/dl). Ako je više od 100g skeletnih mišića oštećeno, dolazi do zasićenja seruma haptoglobinom.[11] Mioglobin postaje „slobodan“ što pokreće proces njegovog filtriranje u bubrezima. Zbog prevelike koncentracije mioglobina u bubrežnom glomerularnom Filtratu javlja se začepljenje bubrežnih kanalića što ima za posledicu oštećenja bubrega. Pored mehaničkog dejstva na bubrežne kanaliće (začepljenje kanalića) mioglobin ima i direktno toksično dejstvo na tkivo bubrega, što još uvećva oštećenje bubrega.
Bubrežnu toksičnost mioglobina opisao je Bywaters u svojoj studiji objašnjavajući ovaj poremećaj na sledeći način;[4]
Kroz oštećenu ćelijsku membranu kapilara dolazi do izliva intravaskularne tečnosti koja se nakuplja u međućelijskom prostoru povređenog tkiva. Njeno nakupljanje dovodi do značajne hipovolemije i na kraju do hipovolemijskog šoka.[8],[12] Gubitak kalcijuma iz povređenog tkiva, takođe, doprinosi pojavi hipocalcemije
Mišićne grupe su omotane slojevima omotača mišićnog tkiva (fascije), koje formiraju pregrade između pojedinih mišićnih grupa. Kada je mišićno tkivo u tim grupama izloženo nakupljanju tečnosti (otoku-edemu), pritisak u njima raste, što dovodi do pogoršanja ishemije i daljeg oštećenja mišića. Takođe, nastaje i poremećaj u radu krvnih sudove ili živaca koji prolaze kroz povređeni odeljak.
Posle oslobađanja priklještenih delova tela postoji slobodan vremenski interval u trajanju od nekoliko časova, kada se povređena osoba oseća relativno dobro. Nakon toga razvija se otok i pad temperature povređenog uda sa oslabljenim pulsom ili bez pulsa u njemu, i oštećenom funkcijom živaca (gubitak osećaja).
Naglo oslobađanje povređenog uda nastaje „reperfuzijski-sindromom “ koji prati akutna hipovolemija i poremećaji metabolizma.
Iz nekrozom oštećenih mišića (mioliza) oslobađaju se toksini, koji prodiru u sistemsku cirkulaciju i bubrege i izazivaju mioglobinuriju (izlučivanje mioglobina iz mišića preko mokraće), što izaziva prvo smanjenje (oliguria) a zatim i potpuni prekid (anuria) izlučivanja mokraće iz bubrega. Ovo stanje može izazvati nagli nastanak šoka i smrt kojoj prethodi srčana aritmija.
Ako ne nastupi smrt u ovoj fazi, nakon dva do pet dana javlja se opšte poboljšanje, ali otok na udovima zaostaje i pojačava se. Nakon ovog perioda može doći do trajnog poboljšanja ili ponovnog pogoršanja sa smrtnim ishodom.
| Znaci | Simptomi |
| Promene u izgledu kože | Lividne boje, sjajna, zategnuta, ponekad sa mehurićima i krvnim podlivima (slično gasnoj gangreni) |
| Otok | Povređeni ud je uvećan zbog otoka koji se jalja znatno kasnije. |
| Paraliza | Kod kraš pšovreda može izazvati zabludu da se radi o poremećajima kičmene moždine.. |
| Parestezije | Sve do ukočenosti – zavise od stepena oštećenja. |
| Bol | Najčešće je izuzetno jak. |
| Puls | Distalno (niže) od mesta povrede puls je oslabljen ili odsutan. |
| Mioglobinuria | Mokraća ima tamno crvenu ili braon boju, što ukazuje na prisustvo mioglobina. |
Na početku kraš povreda se može manifestovati sa jako malo znakova ili simptoma.[14] što zahteva neprekidno praćenje kretanje zdravstvenog stanja povređenog. Svako kašnjenje u terapiji može imati uticaj na ishod lečenja, a kraš sindrom lekar mora predvideti, tako da lečenje započne pre nego što se pojave simptomi.
Na kraš sindrom nakon povrede treba posumnjati u bolesnika sa određenom vrstom povrede. Većina povređenih kod kojih se razvija sindrom imaju široko zahvaćeni deo tela, kao što su donji udovi i/ili karlica (obično je povredom zahvaćena regija, više od samo jedne ruke ili noge). Takođe, sila nagnječenja mora dejstvovati određeno vreme pre nego što se može pojaviti kraš sindrom. Sindrom se može razviti posle 1 časa kod teških kraš povreda, ali obično je za njegov nastanak potrebno od 4 do 6 časova pritiska (nagnječenja) da bi se ovaj proces pokrenuo.
U dijagnosti kraš povreda koriste se sledeće metode:
Klinička slika kraš sindroma može biti slična sa sledećim bolestima;
Žrtvu kraš povrede, na početku lečenja, treba tretirati kao i svaku drugu politraumatizovanu osobu, na osnvovu propisanih medicinskih procedura za lečenje ovih vrsta povreda. Disajni putevi povređenog sve vreme zbrinjavanja moraju biti prohodni i zaštićeni od prašine i kontaminacije. Adekvatna ventilacija pluća se sprovodi, raznim metodama spontanog i asistiranog disanja i održava zajedno sa adekvatnom oksigenacijom, uz štedljivu i racionalnu upotrebu kiseonika, zbog često nedovoljnih zaliha ovog gasa u masovnim katastrofama.
Cirkulacija kod povređenog mora biti podržana svim raspoloživim metodama kao i borba protiv šoka.
Lečenje mora da započne još na mestu povređivanja, pre nego se bolesnik oslobodi prignječenja.
Oslonac na početku lečenja kraš povreda mora biti intravenska primena tečnosti, bilo zbog postojeće dehidracije ili zbog sprečavanja gubitka tečnosti, koja treba da bude korigovana. Količinu tečnosti u organizmu povređenog treba što pre vratiti u normalu, što može zahtevati i više litara, pre bilo kakvog uklanjanja kompresije (ruševina) sa tela bolesnika.
Višestruke intravenske linije su odgovarajući način brze nadoknade tečnosti, jer povrerđeni zahtevaju velike količine tečnosti, a često je kapacitet jedne linije nedovoljan a potrebna je i češća izmena pojedinih vrsta rastvora kako ne bi došlo poremećaja u metabolizmu kalijuma. Normalni fiziološki rastvor je dobar inicijalni izbor.
Kada se sa povređenog ukloni kompresija, koja je izazvala prignječenje, izuzetno je važno da se održi visok nivo izlučivanja mokraće. Postavljanjem Folijevog katetera u mokraćni kanal, moguće je tačno merenje količine izlučene mokraće, kao i njene pH vrednosti. Izlučivanje mokraće u količini od 8 lit./dan, obezeđuje zadovoljavajući pH i izlučivanje mokraćne kiseline i mioglobina.[8]
Primena natrijum bikarbonat izmeniće postojeću acidozu (kiselost) koja je često prisutana kod kraš sindroma. To je jedan od prvih koraka u lečenju hiperkaliemije. Takođe primenom bikarbonata, povećava se pH mokraće, čime se ubrzava eliminacija mioglobin iz bubrega. I sa primenom bikarbonata, u zavisnosti od težine povrede, započinje se pre nego što se žrtve kraš povreda oslobode kompresije (prignječenja).
Osim natrijum-bikarbonata, u lečenju hiperkalijemije primenjuju se, zavisno od težine povrede i sledeći lekovi i mere;
Povređeni sa kraš sindromom treba da izmokravaju najmanje 300 ml/h mokraće sa pH većim od 6,5.[9] Ovo se postiže intravenskom primenom tečnosti, manitola i natrijum bikarbonata.
Intravenska primena manitola štiti bubrege [17] od pojave rabdomiolize, dodatno povećava volumen tečnosti i kontraktilnost srca.[17],[8]
Rane se obavezno čiste, uz debridman i prekrivaju sterilnim poveskama. Povređeni udovi se odgovarajućim udlagama imobilišu, a eventualne infekcija rane sprečava intravenskom primenom antibiotika, a bolovi analgeticima.[18]
Brojne studije izveštavaju o uspešnoj primeni hiperbaričnog kiseonika u poboljšanju ishod lečenja žrtava kraš sindroma.[19],[20] U kraš povredom zahvaćenom udu dolazi do ubrzane fagocitne aktivnosti neutrofila i monocita kao imunološki odgovor na masivnu nekrozu, pojavu toksina i prateću infekciju u nagnječenoj muskulaturi. U toku fagocitne aktivnosti u neutrofilima se višestruko povećava potrošnja kiseonika, a istovremeno zbog poremećenog metabolizma javlja se i pojava slobodnih kiseoničkih radikala (superoksida, peroksida itd). Dokazano je da veličina produkcije, toksičnih slobodnih radikala, u neutrofilima direktno zavisi od raspoložive količine kiseonika.[21]
Primena HBOT ogleda se u tome što ona blokira aktivnost neutrofila i povećava protok krvi u post-ishemičnom tkivu skeletnih mišića nakon ishemije u trajanju od 4 časa, (što je najčešće slučaj kod kraš povrede) i pozitivno utiče na smanjenu produkciju toksina i reperfuziju u skeletnim mišićima.[21]
Jedini problem u primeni ove metode je ograničeni broj hiperbaričnih komora koje u slučaju masovnih katastrofa ne mogu da obezbede dovoljne kapacitete, a i mnoge bolnice, ne poseduju ovu opremu.
Amputacija na terenu treba da se koristi samo kao poslednje sredstvo. To može biti metoda spasavanja samo za povređene čiji je život u neposrednoj opasnosti zbog dejstva raznih opasnih materijala ili ako se ne mogu izvući na bilo koji drugi način. Amputacija obavljena na mestu povrede znatno povećava rizik infekcije i krvarenja.
Primena fasciotomije je složen postupak, koji može dodatno da izloži povređenog riziku infekcije i krvarenju.[13] Fasciotomijom se rasterećuje porast pritiska u mišićima izazvan izlivom tečnosti i edemom, ali se zatvorena povreda, pretvara u otvorenu sa velikim rizikom infekcije i sepse.
Nekoliko studija pokazuje lošiji ishod oporavka kod bolesnika koji su lečeni fasciotomijom u odnosu na ostale povređene kod kojih ona nije primenjena.[13],[8]
Primena fasciotomije je korisna samo u sprečavanju ishemijskih kontraktura.[22] U Izraelu, fasciotomija se primenjuje kao poslednje sredstvo lečenja u slučajevima neuspešne intravenske upotrebe manitola. [8]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
