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Nefropatia por IgA (NIgA), glomerulonefrite sinfaríngica ou doença de Berger é uma doença renal comum causada por depósitos de anticorpos (Imunoglobulina A) causando inflamação e lesão progressiva dos glómerulos renais ao longo dos anos. Não possui cura, mas possui tratamento para prevenir a insuficiência renal.[1]
Nefropatia por IgA | |
---|---|
Imunoglobulina A | |
Especialidade | nefrologia, reumatologia |
Classificação e recursos externos | |
CID-10 | N02.8 |
CID-9 | 583.9 |
OMIM | 161950 |
DiseasesDB | 1353 |
MedlinePlus | 000466 |
eMedicine | med/886 |
MeSH | D005922 |
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Para algumas pessoas, a nefropatia por IgA ocorre em famílias. Os cientistas descobriram recentemente vários marcadores genéticos que podem desempenhar um papel no desenvolvimento da doença. A nefropatia por IgA também pode estar relacionada a infecções respiratórias ou intestinais em resposta do sistema imunológico a estas infecções.
Nas fases iniciais é pouco sintomática, caracterizada por episódios de sangue na urina (hematúria) visivelmente escura (macroscópica) ou pouco perceptível (microscópica), associada a infecções inespecíficas das vias aéreas superiores (por estar associada a sinusite e faringite pode ser chamada de sinfaríngica). Pode passar décadas sem causar sintomas e só ser descoberta incidentalmente em um exame de urina por outra causa. Após anos de evolução os primeiros sintomas de dano renal são[2]:
Perda de proteínas na urina geralmente situa-se em torno de 1 a 2 gramas por dia, raramente causando síndrome nefrótica (mais de 3g). Na maioria dos casos a função renal se mantém normal por décadas, mas uma percentagem dos pacientes (cerca de 20 a 30%) evolui para insuficiência renal crônica terminal após 20 anos de evolução.[2]
Os portadores de NIgA apresentam aumento do nível sérico de imunoglobulina A por déficit de excreção hepática ou aumento de sua síntese na medula óssea. A lesão renal é secundária à deposição dessa imunoglobulina nas estruturas glomerulares. Deve-se suspeitar de glomerulonefrite quando a ureia em urina é 30 vezes maior que a creatinina em urina. Quando se detecta sangue e proteínas na urina pode-se pedir uma biópsia renal para identificar a causa. O achado anátomo-patológico da biópsia renal mais característico é a deposição de IgA no mesângio. [3]
Ocorre em qualquer faixa etária, sendo mais comum em pacientes entre 10 e 40 anos. É duas vezes mais comum em homens. É mais comum em brancos e asiáticos, sendo raro em negros.[4]
O tratamento é feito de forma sintomática[5]:
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