From Wikipedia, the free encyclopedia
Պեպտիկ խոց, ստամոքսի, 12-մատյա աղիքի լորձաթաղանթի կամ երբեմն կերակրափողի ստորին հատվածի ներքին թաղանթի դեֆեկտ[1][2]։ Ստամոքսում խոցը կոչվում է ստամոքսի խոց, իսկ 12-մատնյա աղիքի խոցը՝ դուոդենալ[1]։ Դուոդենալ խոցի ամենից բնորոշ ախտանիշներն են գիշերը արթնանալը վերորովայնային շրջանի ցավերից կամ վերորովայնային ցավերի հանգստացումը ուտելու ընթացքում[1]։ Ստամոքսի խոցի դեպքում ցավը կարող է ուժեղանալ ուտելու ընթացքում[3]։ Ցավը հիմնականում նկարագրվում է այրող կամ բութ ձևով[1]։ Այլ ախտանիշներն են գղտոցները, սրտխառնոցը, քաշի կորուստը կամ վատ ախորժակը[1]։ Մեծահասակների մեկ երրորդը չունեն սիմպտոմներ[1]։ Բարդություններն են՝ արյուահոսություններ, թափածակում, ստամոքսից սննդախյուսի անցման դժվարացում[4]։ Արյունահոսություն լինում է մարդկանց 15%-ի մոտ[4]։
| Պեպտիկ խոց | |
|---|---|
 | |
| Տեսակ | հիվանդության կարգ |
| Պատճառ | Helicobacter pylori infectious disease? և Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ |
| Հիվանդության ախտանշաններ | epigastric pain?, այրոց, մելենա և hematemesis? |
| Վնասում է | STOM? և տասներկումատնյա աղի |
| Բժշկական մասնագիտություն | աղեստամոքսաբանություն |
 Peptic ulcers Վիքիպահեստում | |
Հիմանական պատճառները ներառում են Հելիկոբակտեր պիլորի բակտերիան և ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային միջոցները (ՈՍՀԲԴ)[1]։ Այլ ոչ հիմնական պատճառներն են ծխելը, սթրեսը, որը կարող է առաջացնել լուրջ հիվանդություն, Բեխչետի հիվանդությունը, Զոլինգեր-Էլիսոնի սինդրոմը, Կրոնի հիվանդությունը և լյարդի ցիռոզը[1][5]։ Տարեցները ավելի զգայուն են ՈՍՀԲԴ-ների խոց առաջացնելու ազդեցություններին[1]։ Դիագնոզը կասկածելի է միայն առկա սիպտոմների հիմնավորմամբ, այն պետք է հաստատվի էնդոսկոպիկ կամ բարիումով ռենտգեն հետազոտության միջոցով[1]։ Հելիկոբատեր պիլորին հայտնաբերվում է արյան մեջ հակամարմինների հայյտնաբերման, ստամոքսի բիոպսիայի, միզանյութի շնչական թեստի, անտիգենային մեթոդի միջոցով[1]։ Կան որոշ հիվանդություններ ինչպիսիք են ստամոքսի քաղցկեղը, ստենոկարդիան, ստամոքսի բորբոքումը, խոլեցիստիտը որոնք ունեն նմանատիպ ախտանիշներ[1]։
Սննդակարգը կարևոր նշանակություն չունի խոցերի ոչ առաջացման, ոչ էլ կանխարգելման հարցում[6]։ Բուժումը ներառում է որոշ միջոցառումներ․ դադարեցնել ծխելը, ՈՍՀԲԴ-ների, ալկոհոլի օգտագործումը և նշանակել ստամոքսի թթվայնությունը իջեցնող դեղամիջոցներ[1]։ Ստամոքսի թթվայնությունը իջեցնող դեղերը հիմնականում պրոտոնային պոմպի ինհիբիտորներն են (ՊՊԻ) կամ H2 ընկալիչների բլոկատորներ, որոնք ցուցված են ընդունել 4 շաբաթ[1]։ Խոցերը, որոնց առաջացման պատճառը Հելիկոբակտեր պիլորին է բուժումը ներառում է ամոքսացիլին, կլարիթրոմիցին և ՊՊԻ[7]։ Անտիբիոտիկակայուն ռեզիստենտականությունը ժամանակի ընթացքում մեծանում է, որը կարող է պատճառ դառնալ բուժման էֆեկտիվության անկման[7]։ Արյունահոսող խոցերի բուժման համար ցուցում է էնդոսկոպիան, իսկ բաց վիրահատությունը օգտագործվում է, եթե անհնար է էնդոսկոպիայով արյունահոսության դադարեցումը[4]։
Պեպտիկ խոցը առկա է բնակչության 4%-ի մոտ[1]։ 2015 թվականին նոր խոցեր հայտնաբերվել են շուրջ 87․4 միլիոն մարդկանց մոտ ամբողջ աշխարհում։ Մարդկանց 10%-ի մոտ կյանքի որևէ պահին զարգանում է պեպտիկ խոց[8]։ 1990 թվականին մահերի թիվը եղել է 327,000, իսկ 2015 թվականին մահերի թիվը բավականին իջել է հասնելով 267,500-ի։ Պեպտիկ խոցի պերֆորացիան առաջին անգամ նկարագրվել է 1670 թվականին, երբ այն հայտնաբերվել է Անգլիայի արքայադուստր Հենրիետայի մոտ[4]։ Հելիկոբակտեր պիլորիի խոց առաջացնելու հատկությունը բացահայտել են Բարրի Մարշալը և Ռոբին Վարենը 20-րդ դարի վերջում և այդ հայտագործության համար 2005 թվականին արժանացել են Նոբելյան մրցանակի[9]։
Պեպտիկ խոցի ախտանիշները կարող են ներառել թվարկվածներից մեկը կամ մի քանիսը․
Անամնեզում այրոցի, գաստրոէզոֆագիալ ռեֆլյուքս հիվանդության (ԳԷՌՀ) և որոշ դեղամիջոցների օգտագործումը կարող է բարձրացնել պեպտիկ խոցի առաջացման հավանականությունը։ ՈՍՀԲԴ-ները և որոշ գլյուկոկորտիկոիդներ (դեքսամետազոն և պրեդնիզոլոն) արգելակում են ցիկլօքսիգենազային ուղին։
45 տարեկանից բարձր աձանց շրջանում վերը նշված ախտանիշների 2 շաբաթից ավել տևելը բավարար ցուցում է էզոֆագոդուոդենոսկոպիայի անցկացման համար։
Եթե ժամանակացույցի վրա նկարագրենք խոցերի պատճառով առաջացած ցավը, ապա ստամոքսի խոցի ցավը ի հայտ է գալիս սնունդ ընդունելու ժամանակ, որը զուգորդվում է սրտխառնոցով և փսխումով, որի պատճառը ստամոքսահյութի արտադրության շատացումն է, երբ ստամոքս մուտք է գործում սնունդ։ Դուոդենալ խոցերի դեպքում ուժեղանում է քաղցած ժամանակ (հատկապես գիշերը), հանգստանում է սնունդ ընդունելուց[10]։
Ինչպես նաև պեպտիկ խոցը կարող է դասակարգվել ըստ տեղակայման և անձի տարիքի։ Ավելին, տիպիկ խոցերը հակում ունեն սպիանալու և որպես սպիացման արդյունք ցավը կարող է նվազել կամ վերանալ մի քանի օր կամ շաբաթ անց[11]։ Սովորաբար երեխաների և տարեցների մոտ ախտանիշները չեն նկատվում, այլ ի հայտ են գալիս միանգամից բարդությունները։
Այրոցի զգացումը ստամոքսի շրջանում տևում է 30 րոպեից մինչև 3 ժամ։ Այս ցավը կարող են շփոթել քաղցած վիճակի, մարսողության խանգարման հետ։ Ցավի հիմնական պատճառը խոցն է, բայց այն կարող է ագրեսիայի ենթարկվել ստամոքսահյութից, երբ այն շփվում է շուրջխոցային հատվածի հետ։ Խոցածին ցավը կարող է զգացվել պորտից մինչև կրծոսկր ընկած հատվածում, կարող է տևել մի քանի րոպեից մինչև մի քանի ժամ և կարող է ավելի ուժեղանալ, երբ ստամոքսը դատարկ է։ Նաև ցավը կարող է ուժեղանալ գիշերը և մեղմանալ սնունդ կամ թթվամարիչներ ընդունելուց[12]։ Այնուամենայնիվ պեպտիկ խոց հիվանդության ախտանիշները կարող են լինել տարբեր յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ[13]։
Հելիկոբակտեր պիլորին պեպտիկ խոցի առաջացման հիմնական պատճառ հանդիսացողներից մեկն է։ Այն արտազատում է ուրեազա, ապահովելով հիմնային միջավայր, որը կարևոր է իր գոյատևման համար։ Այն էքսպրեսում է արյան խմբի անտիգեն ադհեզին և արտաքին բորբոքային սպիտակուց ադհեզին, որոնք հնարավորություն են տալիս ամրանալ ստամոքսի էպիթելին։ Բակտերիան էքսպրեսում է նաև վիրուլենտության գործոններ ինչպիսիք են CagA և PicB, որոնք առաջացնում են ստամոքսի լորձաթաղանթի բորբոքում։ VacA գենը կոդավորում է ցիտոտոքսին, բայց դրա ազդման մեխանիզմն այդքան էլ պարզ չէ դեռևս։ Որոշ ստամոքսային բորբոքումներ կարող են կապված լիներ հիպերքլորհիդրիայով (ստամոքսահյութի արտադրության մեծացում) կամ հիպոքլորհիդրիայով (ստամոքսահյութի արտադրության նվազում)։ Բորբոքային ցիտոկինները արգելակում են պարիետալ բջիջների թթվարտադրությունը։ Հ․ պիլորին արտադրում է նաև այնպիսի նյութեր որոնք արգելակում են H+ և K+ ԱԵՖազան, ակտիվացնելով կալցիտոնին գեն կապված պեպտիդ ընկալիչները և բարձրացնում սոմատոստատինի սեկրեցիան, արգելակելու համար պարիետալ բջիջների թթվարատադրությունը և գաստրինի սեկրեցիան։ Թթվարտադրության այսպիսի նվազումը առաջացնում է ստամոքսի խոց[10]։
Մյուս կողմից մեծացած թթվարտադրությունը պիլորիկ մասում կապված է 12-մատնյա աղիքի խոցերի հետ՝ 10-15% դեպքերում Հ․ պիլորիի պատճառով։ Այս դեպքում սոմատոստատինի արտադրությունը նվազում է, իսկ գաստրինի արտադրությունը մեծացած է էնտերոքրոմաֆինային բջիջների կողմից հիստամինի սեկրեցիայի շնորհիվ․ սա էլ իր հերթին մեծացնում է թթվարտադրությունը։ Թթու միջավայրը խոռոչում առաջացնում է 12-մատնյա աղիքի բջիջների մետապլազիա, առաջացնելով դուոդենալ խոցեր[10]։
Մարդու իմուն համակարգը պատասխանում է բակտերիայի դեմ նաև սահմանում է պեպտիկ խոց հիվանդության ի հայտ գալը։ Մարդու IL1B գենը կոդավորում է ինտերլեյկին 1 բետան, այլ գեներ կոդավորում են ուռուցքի նեկրոտիկ գործոնը (ՈւՆԳ) և լիմֆոտոքսին ալֆան որոնք նույպես կարևոր դեր ունեն ստամոքսի բորբոքման մեջ[10]։
Օգտագործելով ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (ՈՍՀԲԴ) և ասպիրին կարող են բարձրացնել պեպտիկ խոց ունենալու ռիսկը համեմատած այն մարդկանց հետ, ովքեր չեն օգտագործում։ Արյունահոսելու ռիսկը բարձրանում է եթե ՈՍՀԲԴ-ները համակցվում են ընտրողական սերոտոնինի արգելակիչների, կորտիկոստերոիդների, հակամիներալոկորտիկոիդների և հակամակարդիչների հետ։ Ստամոքսի լորձաթաղանթը պաշտպանում է ինքն իրեն ստամոքսահյութից լորձի շերտով, որի սեկրեցիան պայմանավորված է որոշ պրոստագլանդիններից։ ՈՍՀԲԴ արգելակում են ցիկլօքսիգենազ 1-ի աշխատանք, որը կարևոր է պրոստագլանդինների սինթեզի համար։ Բացի այդ ՈՍՀԲԴ-ները նաև արգելակում են ստամոքսի լորձաթաղանթի պրոլիֆերացիան և վատացնում են լորձաթաղանքթի արյան հոսքը, նվազեցնում են բիկարբոնատների և լորձի սեկրեցիա, որն էլ խախտում է լորձաթաղանթի ամբողջությունը։ Ուրիշ տեսակ ՈՍՀԲԴ-ներից, որոնք կոչվում են ընտրողական ՑՈԳ 2 արգելակիչներ (օրինակ ցելեկոքսիբ), նախընտրաբար արգելակում է ՑՈԳ-2-ը, որը ավելի քիչ կարևոր է ստամոքսի լորձաթաղանթի պաշտպանության համար, հետևաբար պեպտիկ խոց առաջացնելու ավելի քիչ հավանականություն ունի[10]։
Սթրեսը առաջացնում է լուրջ առողջական խնդիրներ, որոնցից մեկը համարվում է սթրեսային խոցը[5]։
Դեռևս հավատում են այն փաստին, որ այն ունի որոշակի դեր[15]։ Այն կարող է բարձրացնել այլ պատճառների ազդելու ռիսկը ինչպիսիք են ՈՍՀԲԴ-ների օգտագործումը և Հ․ պիլորին[16]։
Հիպոթեզ էր ներկայացված մինչև 20-րդ դարի վերջ, որ համեմունքների չարաշահումը, կարող է առաջացնել խոց, բայց այնուհետև ապացուցեցին, որ այն շատ փոքր նշանակություն ունի։ Կոֆեինը և սուրճը նույնպես ժամանակին համարվում էին խոցածին, սակայն իրականում ունեն շատ փոքր ազդեցություն[17][18]։ Նույն ձևով ուսումնասիրություններ էին կատարում պարզելու համար ալկոհոլի դերը և ռիսկը կապված Հ․ պիլորի առկայության ժամանակ. այն յուրահատուկ շատ չի բարձրացնում ռիսկերը։ Երբ կա ալկոհոլի չարաշահում և Հ․ պիլորի, հիմանական խոցածին ազդեցությունը պատկանում է բակտերիային[19][20][nb 1]։
Այլ պատճառներից են ստամոքսի իշեմիան, դեղերը, մետաբոլիկ արգասիքները, ցիտոմեգալովիրուսը, վերորովայնային ռադիոթերապիան, Կրոնի հիվանդությունը և վասկուլիտները[10]։ Գաստրինոման Զոլինգեր-Էլիսոնի սինդրոմը հազվադեպ սեկրետոր ուռուցք է նույպես առաջացնում է տարբեր և դժվար բուժվող խոցեր[21]։
Դեռևս հայտնի չէ արդյոք ծխելը բարձրացնում է պեպտիկ խոցի առաջացման ռիսկը[10]։
Ախտորոշումը հիմնականում կատարվում է նկարագրված ախտանիշների հիման վրա։ Ստամոքսի ցավը առաջին նշանն է պեպտիկ խոցի դեպքում։ Որոշ դեպքերում, բժիշկները կարող են բուժել խոցը առանց ախտորոշելու հատուկ թեստերով և հետևել արդյոք ախտանիշները վերացել են, որը ցույց կտա որ իրենց առաջնային ախտորոշումը ճիշտ էր։
Ավելի սպեցիֆիկ եթե նկարագրենք, ապա պեպտիկ խոցը քայքայում է մկանային շերտը, հասնելով ենթալորձային շերտին[22]։
Ախտորոշման հաստատումը կատարվում է որոշ հատուկ թեստերի օգնությամբ՝ էնդոսկոպիա և բարիումով ռենտգեն հետազոտություն։ Թեստերը պարտադիր են երբ սիմպտոմները չեն վերանում բուժումից մի քանի ամիս անց, կամ ում տարիքը 45-ից բարձր է կամ ով ունի այլ ախտանիշներ, օրինակ՝ քաշի կորուստ, քանի որ ստամոքսի քաղցկեղը կարող է առաջացնել նմանատիպ ախտանիշներ։ Նաև երբ որոշ խոցեր կայուն են բուժմանը, եթե մարդը ունի մի քանի խոցեր կամ խոցերը ոչ սովորական տեղերում են, բժիշկը կարող է կասկածել մի իրավիճակ որի հիմքում ընկած է ստամոքսի գերթթվաարտադրությունը
[11]։
Էզոֆագոգաստրոդուոդենալ էնդոսկոպիան էնդոսկոպիայի տարատեսակ է, ավելի հայտնի որպես գաստրոսկոպիա, կատարվում է այն մարդկանց շրջանում ում մոտ կասկածվում է պեպտիկ խոց։ Այն համարվում է ոսկե ստանդարտը պեպտիկ խոցի ախտորոշման համար[10]։ Տեսողական տարբերակմամբ կարող ենք հասկանալ խոցի տեղակայումը և ծանրության աստիճանը։ Եթե խոցը չի երևում էնդոսկոպիայով, ապա կարելի է զուգակցել ալտերնատիվ ախտորոշման մեթոդների հետ։
Պատճառներից մեկը որ արյան թեստերը հուսալի չեն սուր պեպտիկ խոցերի ախտորոշման համար այն է, որ չեն կարող տարբերակել նախկին թե ներկայիս վարակումն է։ Արյան թեստի բացասական պատասխան կարող է լինել, եթե խմել են դեղեր, օրինակ՝ հակաբիոտիկներ կամ ՊՊԻ[23]։
Հելիկոբակտեր պիլորիի հայտնաբերման մեթոդներն են
Շնչական թեստի ժամանակ օգտագործում են ածխածին Հ․ պիլորին հայտնաբերելու համար[24]։ Հետազոտությունը կատարելու համար հիվանդը խմում է առանց համի հեղուկ, որը պարունակում է ածխածին, որն էլ պետք է բակտերիան փոխակերպի։ 1 ժամ անց հետազոտվողին խնդրում ենք շնչել նախօրոք կնքված տարրայում։ Եթե հայտնաբերվում է ռադիոկտիվ ածխածնի երկօքսիդ, ապա հետազոտվողը վարակված է։
Կա հավանականություն որ խոցերը կարող են մալիգնիզացվել հատկապես մեծ, կազեոզ, ստամոքսի մարմնում գտնվող խոցերը։
Եթե պեպտիկ խոցը ենթարկվում է պերֆորացիայի, օդ կարող է անցնել աղեստամոքսային տրակտից պերիտոնեալ խոռոչ (որտեղ նորմայում օդ չկա)։ Այն առաջացնում է ազատ գազ որովայնի ազատ խոռոչում։ Եթե մարդը կանգնի ուղիղ և կատարեն կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտություն, գազը կանցնի ստոծանու տակ։ Այսպիսով գազը որովայնի խոռոչում, որը ցույց է տվել ուղիղ կանգնած վիճակում կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությունը ախտորոշվում է որպես պերֆորացված պեպտիկ խոցային հիվանդություն։
Ստամոքսի խոցը հիմնականում տեղակայված է ստամոքսի փոքր կորության մասում։ Խոցը կլորից մինչև օվալաձև պարիետալ դեֆեկտ է (անցք), 2ից 4 սմ շրջանագծով հարթ հիմքով ուղղահայց սահմաններով։ Այս սահմանները բարձրացած և անկանոն չեն պեպտիկ խոցի սուր ձևի դեպքում, իսկ քրոնիկի դեպքում, կանոնավոր են բայց բարձրացած չեն և, կա բորբոքման շրջան։ Ստամոքսի քաղցկեղի խոցային տեսակի դեպքում սահմանները անկանոն են։ Շրջապատող լորձը կարող է լինել ծալքերի ձևով, որպես պարիետալ սպիացման հետևանք։
Ստամոքսի խոցը լորձաթաղանթի պերֆորացիա է, որը ներթափանցում է մկանային շերտ, սեփական թիթեղ, և առաջանում է թթու-պեպսին ագրեսիայի հետևանքով։ Եթե խոցի եզրագիծը ուղղահայաց է, ապաներկայացնում է քրոնիկ գաստրիտ։ Ակտիվ փուլի ժամանակ խոցի հիմքում լինում են 4 զոնաներ․ ֆիբրինոիդ նեկրոզ, բորբոքային էքսուդատ, գրանուլացիոն հյուսվածք և ֆիբրոզ հյուսվածք։ Խոցի ֆիբրոզ հիմքը կարող է պարունակել բարակ պատերով կամ թրոմբներով անոթներ[25]։
Վիճակներ որոնք կարող են լինել նման՝
Պեպտիկ խոցերի կանխարգելումը` այն մարդկանց դեպքում, ովքեր ընդունում են ՈՍՀԲԴ-ներ (ցածր սիրտանոթային ռիսկով) կարող է լինել ՊՊԻ, H2-ի անտագոնիստների կամ միսոպրոլոլի ավելացումը բուժմանը[10]։ ՑՈԳ 2 պաշարող ՈՍՀԲԴ-ները ունեն խոցերի առաջացման ավելի ցածր ռիսկ, երբ համեմատում ենք ոչ սելեկտիվ ՈՍՀԲԴ-ների հետ[10]։ ՊՊԻ-ն ամենահայտնի միջոցն է պեպտիկ խոցը կանխարգելելու համար[10]։ Այնուամենայնիվ չկա ոչ մի ապացույց որ H2 անտագոնիստները կարող են կանխել ստամոքսի արյունահոսությունը ՈՍՀԲԴ-ները ընդունելու ընթացքում[10]։ Չնայած միսոպրոլոլը արդյունավետ է պեպտիկ խոցի կանխարգելման համար, իր կողմնակի ազդեցությունները ինչպիսիք են՝ նպաստելը վիժմանը և աղեստամոքսային դիսթրես առաջացնելը սահմանափակում են այդ դեղի կիրառումը[10]։ Այն մարդկանց համար, ովքեր ունեն սիրտ- անոթային հիվանդության առաջացման բարձր ռիսկ նախընտրելի տարբերակ է համարվում նապրոքսենը ՊՊի-ի հետ[10]։ Ցածր դոզայով ասպիրին, ցելեկոքսիբը և ՊՊի-ին նույնպես կարող են օգտագործվել[10]։
Եթե Հ․ պիլորին հաստատվում է հետազոտությամբ, առաջին գծի բուժում է հանդիսանում 3 դեղամիջոցից բաղկացած թերապիան՝ պանտոպրազոլ և կլարիթրոմիցին որը կարող է զուգորդվել ամոքսացիլինի կամ մետրոնիդազոլի հետ։ Այս բուժման ձևը տրվում է 7-ից 14 օր։ Այնուամենայնիվ Հ․ պիլորիի արմատախիլ հեռացման արդյունավետությունը իջել է 90%-ից 70-ի։ Էռադիացիայի էֆեկտիվությունը կարող է բարձրացվել կրկնապատկելով պանտոպրազոլի դեղաչափը կամ ավելացնել բուժման ընթացքը մինչև 14 օր։ 4 մասից բաղկացած թերապիան (պանտոպրազոլ + կլարիթրոմիցին + ամոքսացիլին + մետրոնիդազոլ) նույպես կարող է օգտագործվել, այս մեթոդի էֆեկտիվությունը հասնում է մինչև 90%։ Եթե կլարիտրոմիցինի ռեզիստենտականությունը 15-ից ավել է, ապա պետք է հրաժարվել դրա օգտագործումից։ Փոխարենը կարող է օգտագործվել բիսմութ պարունակող 4 մասից բաղկացած թերապիան (պանտոպրազոլ + բիսմութի ցիտրատ + տետրացիկլին + մետրանիդազոլ) 14 օր։ Բիսմութ թերապիան կարող է էռադիացիան հասցնել 90% և կարող է օգտագործվել որպես 2-րդ գծի թերապիա, երբ առաջին գծի թերապիան ձախողվում է[10]։
Հ․ պիլորիի էռադիացիայից հետո, կա կրկնվող խոցի արյունահոսությանը ցածր ռիսկ, երբ ՈՍՀԲԴ-ները վերսկսում են օգտագործել[10]։
Այն մարդկանց մոտ ում պեպտիկ խոցերը արյունահոսում են կատարվում է ինֆուզիոն թերապիա բյուրեղային հեղուկներով օրգանիզմում արյան ծավալը ապահովելու համար։ Հեմոգլոբինը պետք է լինի 70 գ/լ-ից ոչ պակաս։ Գալսգո-Բլատչֆորդի սանդղակը օգտակար է հասկանալու համար հիվանդը պետք է բուժում ստանա հիվանդանոցային, թե արտահիվանդանոցային պայմաններում։ Ներերակային ՊՊԻ ավելի արագ ազդեցություն է թողնում քան օրալ ընդունածները։ Ստամոքսի չեզոք pH պահանջվում է պահպանել խոչընդոտելու համար թրոմբի լուծումը։ Տրանեքսամաթթուն և հակաֆիբրիլյար գործոնները օգտակար չեն պեպտիկ խոցի բուժման համար[10]։
Վաղ էնդոսկոպիկ թերապիան կարող է օգնել կանգնեցնել արյունահոսությունը օգտագործելով կատետր, էնդոկլիպ կամ էպինեֆրինի ներարկում։ Բուժումը ցուցված է այն դեպքերում, երբ արյունահոսում է ստամոքսում, տեսանելի են անոթները կամ կա թրոմբ։ Պրոկինետիկ գործոնները ինչպիսիք են էրիթրոմիցինը և մետրոնիդազոլը կարող են տրվել մինչև էնդոսկոպիան լավացնելու համար էնդոսկոպիկ տեսարանը։ ՊՊԻ-ի և ցածր, և բարձր դեղաչափը հավասար արդյունավետություն ունեն էնդոսկոպիայից հետո արյունահոսությունը նվազեցնելու համար։ Մեծ դեղաչափով ներերակային ՊՊԻ-ի շարունակական մաքսիմալ քանակը 192 մգ է՝ 72 ժամում 8մ/ժ։ Ներերակային ՊՊԻ-ն կարելի է փոխարինել օրալ պրեպարատներով, եթե այլևս չկա պեպտիկ խոցից նորից արյունահոսելու ռիսկ[10]։
Այն դեպքերում երբ զարգանում է հիպովոլեմիկ շոկ և խոցի չափսերը 2 սմ-ից մեծ են, մեծ հավանականություն կա որ էնդոսկսոպիկ թերապիան կձախողվի։ Այս դեպքերի համար նախընտրելի է վիրահատությունը և անգիոգրաֆիկ էմբոլիացիան։ Անգիոգրաֆիկ էմբոլիզացիայից հետո նորից արյունահոսելու հավանականությունը մեծ է բայց ունի հավասար մահվան տոկոս ինչ վիրահատությունը[10]։
Ասպիրինի օգտագործողները, ում ցուցված է պեպտիկ խոցի արյունահոսության էնդոսկսոպիկ բուժման ձևը, նորից արյունահոոսելու ռիսկը 2 անգամ բարձր է, բայց 10 անգամ նվազած է մահվան ռիսկը 8 շաբաթում ասպիրինի օգտագործումը վերսկսեկու դեպքում։ Այն մարդիկ ովքեր օգտագործում են 2 տեսակի հակաթրոմբոցիտար միջոցներ, չեն կարող միանգամից երկուսն է դադարեցնել, քանի որ թրոմբեր առաջանալու ռիսկը մեծանում է։ Այն դեպքերում, երբ ստանում են վարֆարին տրվում են թարմ սառեցված պլազմա, վիտամին K, պրոթրոմբին կոմպլեքսի կոնցենտրանտներ կամ ռեկոմբինանտ VIIa գործոն պաշարելու համար վարֆարինի էֆեկտները։ Պետք է խուսափել Վիտամին K-ի բարձր դոզաներից նվազեցնելու համար ռեվարֆարինազացիայի ժամանակը, եթե ստամոքսի արյունահոսությունը դադարել է։ Պրոթրոմբին կոմպլեքս կոնցենտրանտները նախընտրելի է ծանր արյունահոսության դեպքում։ Ռեկոմբինանտ VIIa գործոնը օգտագործվում է կյանքին վտանգ սպառնացող արյունահոսությունների ժամանակ, որովհետև ունի թրոմբոէմբոլ առաջացնելու մեծ ռիսկ։ Օրալ հակամակարդիչները նախընտրելի է վարֆարինի փոխարեն, քանի որ դրանք ավելի արդյունավետ են թրոմբոէմբոլի առաջացման կանխման դեպքում։ Հեմոդիալիզ նշանակվում է դաբիգատրանով առաջացած արյունահոսության դեպքում։ Հակամակարդիչները պետք է վերականգնվեն որքան հնարավոր է շուտ սիրտ-անոթային բարձր ռիսկ ունեցող մարդկանց դեպքում[10]։
Կյանքի ընթացքում պեպտիկ խոցի զարգացման ռիսկը 5-10% է[8][10]։ Դեպքերի թիվը 0,1-0,3% տարվա մեջ[10]։ Արդյունք է հանդիսանում մահվան թվերի իջեցումը 327,000-ից 301,000 1990-ից 2013 թվականների ընթացքում[27]։
Արևմտյան երկրներում Հ․ պիլորիով վարակվածությունը համապատասխանում է տարիքին (20% - 20 տարեկանում, 30% - 30 տարեկանում, 80% - 80 տարեկանում)։ Տարածվածությունը մեծ է 3րդ կարգի երկրներում, այն հասնում է 70% բնակչության շրջանում, իսկ զարգացած երկրներում մաքսիմում լինում է 40%։ Ամբողջ աշխարհում Հ․ պիլորիով վարակվածությունը նվազում է, հատկապես զարգացած երկրներում։ Փոխանցումը տեղի է ունենում սննդով, վարակված ջրով և մարդու թքով (համբուրվելու միջոցով, կամ սնունդը կիսելով)[28]։
Պեպտիկ խոց հիվանդությունը ուներ հսկայական դեր հիվանդացության և մահացության մեջ մինչև 20-րդ դարի վերջին տասնամյակները։ Այնուհետև սկսեց նվազել, որը կապված էր հիմնականում նոր արդյունավետ դեղերի, թթվամարիչների արտադրության զարգացման և ՈՍՀԲԴ-ների ճիշտ օգտագործման հետ[10]։
1958 թվականին Ջոհն Լիկուդիսը ընդհանուր պրակտիկ բժիշկ էր Հունաստանում, ով բուժում էր մարդկանց մոտ պեպտիկ խոցը հակաբիոտիկներով, ավելի շուտ քան հաստատվել էր հիվանդության բակտերիային ծագումը[29]։
Հելիկոբակտեր պիլորին նկարագրվել է 1982 թվականին երկու ավստրալիացի գիտնականներ՝ Ռոբին Վարենի և Բարրի Մարշալի կողմից որպես խոցի առաջացման պատճառ[30]։ Իրենց օրիգինալ թղթի վրա Վարենը և Մարշալը նշել են որ ստամոքսի քաղցկեղի պատճառը բակտերիաների գաղութացումն է, ոչ թե սթրեսը կամ սուր համերով ուտելիքը ինչպես ընդունված էր համարել առաջ[31]։
Հ․ պիլորիի տեսությունը գրեթե չընդունվեց, այդ պատճառով Մարշալը կատարեց ինքնափորձարկում խմելով պետրի թասում գտնվող բակտերիային կուլտուրան, որը ստացվել էր խոց ունեցող մարդուց և 5 օր հետո գրանցեց գաստրիտ։ Նրա ախտանիշները անհետացան 2 շաբաթից․ նա խմել էր հակաբիոտիկներ որոնք սպանել էին բակտերիային։ Փորձարկումը հրապարակվեց 1984 թվականին Ավստրալիական բժշկական ամսագրում ( Australian Medical Journal) և և համարվում է ամենաշատ մեջբերված հոդվածը ամսագրից։
1997 թվականին Հիվանդությունների հսկման և կանխարգելման կենտրոնները, այլ կառավարական կառույցներ, ակադեմիական ինստիտուտներ և արդյունաբերությունը մեկնակրկեցին ազգային ուսուցողական արշավ տեղեկացնելու համար Հ․ պիլորիի և խոցի կապի մասին։ Այս արշավը ամրապնդեց այն միտքը, որ բուժելի հիվանդություն է և առողջությունը մեծ մասամբ վերականգնվում է, ինչպես նաև կարելի է գումար խնայել տարածելով ինֆորմացիան Հ․ պիլորիի մասին[32]։
2005 թվականին Ստոլկհոլմի Կարոլինսկ Ինստիտուտում ֆիզիոլոգիա կամ բժշկություն բնագավառում տրվել է նոբելյան մրցանակ բժիշկ Մարշալին և բժիշկ Վարենին Հելիկոբակտեր պիլորիի հայտանբերման և դրա դերը գաստրիտի, պեպտիկ խոցի առաջացման ապացուցման համար։ Պրոֆեսոր Մարշալը շարունակում է հետազոտությունները կապված Հ․ պիլորիի հետ Արևմտյան Ավստրալիայի համալսարանում։
Ոմանք հավատում են որ ծառի խեժը ակտիվորեն հեռացնում է Հ․ պիլորին[33]։ Այնուամենայնիվ տարբեր հետազոտական աշխատանքեր դեռևս ցույց չեն տվել ծառի խեժի այդպիսի արդյունավետ էֆեկտ[34][35]։
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
