Fièvre du Nil occidental
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Cet article concerne la maladie. Pour le virus qui provoque cette maladie, voir virus du Nil occidental.
La fièvre du Nil occidental est l'infection provoquée par le virus du Nil occidental, généralement propagé par des moustiques. Asymptomatique dans 80 % des cas, l'infection peut cependant provoquer chez l'humain de la fièvre, des céphalées, une asthénie, des nausées, des vomissements, une éruption cutanée (sur le tronc) et une adénopathie (gonflement des ganglions). La forme grave (méningite ou encéphalite résultant d'une complication neuro-invasive) se traduit par de fortes fièvres, une raideur de la nuque, un état de prostration, une faiblesse musculaire, des tremblements, des convulsions, pouvant évoluer en paralysie et coma[1]. Les risques de complications sont accrus au-delà de 60 ans et en cas de problèmes de santé préexistants. Le diagnostic repose généralement sur le tableau clinique confirmé par des tests sanguins.
| Causes | Virus du Nil occidental |
|---|---|
| Transmission | Transmission par les moustiques (d), greffe d'organe (d), transmission placentaire (d) et transmission de l'agent pathogène par contact hématologique (d) |
| Incubation min | 1 j |
| Incubation max | 14 j |
| Symptômes | Fièvre, empoisonnement (d), céphalée, myalgie, arthralgie, adénopathie, hépatomégalie, splénomégalie, conjonctivite, exanthème, méningite, méningoencéphalite (en), encéphalite, examen des signes méningés (d), nausée et vomissement |
| Traitement | Traitement symptomatique, diurétique, remplacement de fluide intraveineux (d), corticoïde, antiépileptique et ventilation mécanique |
|---|---|
| Spécialité | Infectiologie et neurologie |
| CIM-10 | A92.3 |
|---|---|
| CIM-9 | 066.3 |
| DiseasesDB | 30025 |
| MeSH | D014901 |
Le traitement de la forme neuro-invasive de l'infection à virus du Nil occidental est symptomatique et nécessite souvent hospitalisation, assistance respiratoire, perfusion intraveineuse et prévention des infections secondaires. Il n'existe pas de vaccin pour les humains, mais il en existe pour les chevaux, qui développent une maladie grave en présence du virus du Nil occidental. La prévention est le moyen de lutte le plus efficace contre la maladie : elle consiste à réduire le nombre des piqûres de moustiques sur les humains, à la fois en réduisant les populations de moustiques à proximité des humains et en protégeant ces derniers des piqûres de moustiques.
Les oiseaux sont le réservoir du virus du Nil occidental. Ce dernier est absorbé par les moustiques lorsqu'ils se nourrissent du sang des oiseaux, et les moustiques le transmettent alors à l'humain lors de leurs piqûres. Le virus peut exceptionnellement être transmis lors de transfusions sanguines, de greffes d'organes, ou de la mère à l'enfant pendant la grossesse, lors de l'accouchement, et pendant l'allaitement[2]. Ce sont les seuls cas de transmission interhumaine connus.
Le virus du Nil occidental a été découvert en Ouganda en 1937 et a été détecté en Amérique du Nord en 1999. La fièvre du Nil occidental a également été observée en Europe, en Afrique, en Asie et en Australie. Plusieurs milliers de cas sont recensés chaque année aux États-Unis, essentiellement en août et septembre[3].
Le virus du Nil occidental peut se manifester de trois façons différentes sur les humains. La première est une infection asymptomatique chez la grande majorité des gens qui ne présentent aucun trouble apparent (80 % des cas passent inaperçus), la seconde est un discret syndrome fébrile, semblable à la grippe, connu sous le nom de fièvre du Nil occidental[4], la troisième enfin, est une maladie neuroinvasive appelée méningite ou encéphalite du Nil occidental[5]. Chez les nombreuses personnes infectées le ratio entre les trois états est à peu près de 110:30:1[6].
Dans la seconde éventualité, l’épisode fébrile apparaît après une période d'incubation de 3 à 6 jours. Il se caractérise par la survenue, accompagnée de maux de tête et de dos, de frissons, de sueurs, de douleurs musculaires, d'un gonflement des ganglions du cou, d'une toux, et de symptômes respiratoires. En plus de ce syndrome grippal, il existe parfois une brève éruption cutanée et certains patients présentent des symptômes gastro-intestinaux avec des nausées, des vomissements, une perte d'appétit ou des douleurs abdominales, ainsi que de la diarrhée. Tous les symptômes sont spontanément résolutifs en 7 à 10 jours, mais la fatigue peut se prolonger pendant plusieurs semaines et les adénopathies persister jusqu’à deux mois.
L'encéphalite qui est la forme la plus grave se manifeste par des symptômes similaires aux précédents mais aussi par une baisse de la vigilance, pouvant aller jusqu’à un état comateux. Les réflexes ostéotendineux sont d'abord vifs, puis abolis. Il existe également des troubles extrapyramidaux. La récupération est marquée par une longue période de convalescence avec une grande fatigue.
La survenue de flambées récentes a conduit à une étude plus approfondie de la maladie et d'autres formes, plus rares, ont été identifiées. La moelle spinale peut être infectée, avec apparition d’une myélite antérieure avec ou sans encéphalite[7]. Une association avec le syndrome de Guillain-Barré a été identifiée[8] et parmi d'autres effets rares on a observé une choriorétinite multifocale (qui possède une spécificité à 100 % pour l'identification d’une infection par le virus du Nil occidental chez les patients atteints d'encéphalite)[9], une hépatite, une myocardite, une néphrite, une pancréatite et une splénomégalie[10],[11],[12].
La numération - formule sanguine peut montrer une augmentation modérée du nombre de leucocytes[13]. L'analyse du liquide cérébrospinal montre un taux de protéine augmenté (non spécifique lors d'une encéphalite ou d'une méningite), un nombre de cellule (pléiocytose) habituellement inférieur à 500/mm3, avec une proportion de neutrophiles proche de 50 %[14].
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'IgM spécifique du virus dans le sérum ou le liquide céphalo-rachidien. L'ARN viral peut être également détecté dans le sérum des patients dès la première semaine[15].
L'imagerie cérébrale est habituellement normale mais il peut exister des lésions focales[13].
Généralement le malade récupère spontanément, parfois avec des séquelles, mais la maladie peut s'avérer mortelle, chez les personnes âgées ou immunodéprimées dans 3 à 15 % des cas.
Aux États-Unis en 2007, sur un total de 3 630 cas d'infection par le virus du Nil occidental avec maladie neuro-invasive, 124 décès ont été signalés[16]. Cela signifie que pour les infections sévères, on observe 3,4 % de décès et que le taux de létalité général a été probablement largement inférieur à 4 % puisque la plupart des cas sont bénins.
Le virus est transmis par les moustiques vecteurs, et en particulier les Culex, qui sont les principaux vecteurs du virus du Nil occidental, lorsqu’ils piquent les oiseaux et les infectent. Tous les facteurs favorisant la pullulation des moustiques (pluies abondantes, irrigation, températures plus élevées que la normale...) sont susceptibles d'augmenter l'incidence de la fièvre liée à ce virus dans les secteurs géographiques où il circule.
Les principaux hôtes sont les oiseaux, qu'ils soient sauvages ou domestiques (canards, pigeons...), car ils jouent un rôle crucial dans la dissémination de ce virus. Les oiseaux migrateurs permettent notamment le passage du virus de l'Afrique aux zones tempérées d'Europe et d'Asie au printemps. Une fois arrivés, les moustiques locaux s'infectent lorsqu'ils piquent ces oiseaux pour leur repas de sang, disséminant sur d'autres oiseaux sains le virus et perpétuant le cycle moustiques/oiseaux essentiel à la circulation du virus.
Les oiseaux sont des hôtes amplificateurs, développant une charge virale suffisante pour transmettre l'infection à d'autres moustiques piqueurs qui vont infecter d'autres oiseaux (dans l’hémisphère ouest, le merle d'Amérique et la corneille d'Amérique sont les porteurs les plus fréquents) ainsi que les êtres humains. Les espèces de moustiques infectés varient selon les zones géographiques, aux États-Unis Culex pipiens (Est des États-Unis), Culex tarsalis (Middle Ouest et Ouest) et Culex quinquefasciatus (Sud-Est) sont les principales sources de contamination[17].
Les mammifères (bétail, chiens, chats, chevaux, humains...) sont quant à eux considérés comme des hôtes accidentels du virus.
Chez les mammifères, le virus ne se multiplie pas aussi facilement (à savoir qu’il ne développe pas une virémie élevée lors de l'infection), et on croit que les moustiques piquant les mammifères infectés n’ingèrent pas une quantité de virus suffisante pour être infectés[18], faisant des mammifères ce qu’on appelle une impasse pour l'infection.
Un article paru 2004 dans Science a révélé que les moustiques Culex pipiens étaient répartis en deux populations en Europe, une qui pique les oiseaux et une qui pique l'humain. En Amérique du Nord 40 % des Culex pipiens se sont révélés être des hybrides des deux types, ceux qui piquent les oiseaux et ceux qui piquent les humains, fournissant ainsi un vecteur pour le virus du Nil occidental. Ce fait est censé fournir une explication des raisons pour lesquelles la maladie du Nil occidental s'est propagée plus rapidement en Amérique du Nord qu'en Europe[19]. Toutefois, ces conclusions ont été contestées[20].
On a d’abord cru que transmission directe interhumaine ne se rencontrait qu’à la suite d’une exposition professionnelle[21], ou d’une projection de sang infecté sur les conjonctives[22]. La flambée survenue aux États-Unis a révélé de nouveaux modes de transmission, par la transfusion sanguine[23], la transplantation d'organe[24], l’exposition intra-utérine du fœtus[25], et l'allaitement[26].
Les infections par le virus du Nil occidental les plus graves sont clairement associées à un âge avancé [27] et aux antécédents du patient, transplantation d'organes [28] et diabète. Un facteur génétique semble également augmenter la susceptibilité à la maladie du Nil occidental. Une mutation du gène CCR5 donne une certaine protection contre le VIH, mais conduit à une plus grande susceptibilité aux complications les plus graves au cours d'infection par le virus du Nil occidental. Les porteurs de deux copies mutées du CCR5 représentaient 4 à 4,5 % d'un échantillon de personnes souffrant de la maladie du Nil occidental, tandis que la fréquence du gène dans la population générale n'est que de 1 %[29],[30].
Récemment, le potentiel infectant de la salive des moustiques pour la transmission du virus du Nil occidental a été démontrée[31],[32],[33]. Les moustiques inoculent leur salive dans la peau tout en aspirant le sang. La salive des moustiques est un cocktail pharmacologique de molécules, principalement des protéines, qui peuvent affecter la constriction vasculaire, la coagulation sanguine, l’agrégation plaquettaire, l’inflammation et l’immunité. Il est devenu clair que la salive de moustiques modifie la réponse immunitaire d'une manière qui peut être favorable au virus[34],[35],[36],[37]. des études ont montré qu'il peut moduler spécifiquement la réponse immunitaire au début de l’infection virale[38],et le processus d'alimentation du moustique peut aggraver l'infection par le virus débouchant sur un accroissement de la virémie et l’évolution vers des formes plus sévères de la maladie[31],[32],[33]. On ne sait pas quel est l'avantage, le cas échéant, que le moustique retire en aidant ainsi le virus, il est donc probable que le virus exploite tout simplement les qualités préexistantes de la salive du moustique développées à d'autres fins.
On ne dispose pas de vaccin pour les humains. Il existe un vaccin pour les chevaux préparé à partir de virus tués et certains zoos ont administré ce vaccin à leurs oiseaux, mais son efficacité n’est pas encore démontrée. Les chiens et les chats montrent peu ou pas de signes d'infection. Il n'existe aucun cas connu de transmission directe du chien ou du chat à l'humain ; bien que ces animaux puisent être infectés, il est peu probable qu'ils soient à leur tour capables d'infecter des moustiques indigènes, perpétuant ainsi le cycle de la maladie[39].
Éviter les piqûres de moustiques est le moyen le plus simple de prévenir l'infection [40]: rester à l'intérieur (tout en empêchant les moustiques d’entrer), à l'aube et au crépuscule, porter des vêtements de couleur qui couvrent les bras et les jambes ainsi que le tronc, utiliser un répulsif sur la peau et les vêtements (comme le N,N-diéthyl-3-méthylbenzamide, la picaradine, ou l'huile de corymbia citriodora pour la peau et la perméthrine pour les vêtements)[41]. Si l'on est infecté, en général, le traitement est purement symptomatique : analgésique contre la douleur en cas d’atteinte neurologique, réhydratation en cas de nausées, de vomissements ou de diarrhée ; l’encéphalite peut également nécessiter une protection des voies respiratoires et la prévention des crises convulsives.
Le nombre de cas signalés aux États-Unis en 2005 a dépassé celui de 2004 et le niveau de 2006 a dépassé celui de 2005. Le , le Los Angeles Times a rapporté que le taux d'incidence attendue de la maladie du virus du Nil occidental chutait au fur et à mesure que la population locale était davantage exposée au virus. « Dans des pays comme l'Égypte et l'Ouganda, où le virus du Nil occidental a été détecté pour la première fois, les gens ont été pleinement immunisés contre le virus au moment où ils ont atteint l'âge adulte », selon les autorités sanitaires fédérales[42]. Toutefois, quelques jours plus tard, le CDC déclarait que le virus du Nil occidental pourrait atteindre un niveau élevé au bout de trois ans parce que l’élévation des températures avait permis l’éclosion d’une quantité plus importante de moustiques[43].
Selon des chercheurs américains, l'épidémiologiste John Marr et le microbiologiste Charles Calisher, le conquérant Alexandre le Grand aurait été victime, non pas du paludisme ou de la fièvre typhoïde, mais du virus du Nil occidental[44]. Ils fondent leur hypothèse sur une relecture du récit de l'auteur grec Plutarque et de ceux des autres historiens contemporains au décès du jeune roi de 32 ans.
Jusqu'à présent, il était communément admis que sa mort avait été causée, à son retour du sous-continent indien, soit par un empoisonnement, soit par une des nombreuses maladies infectieuses qui sévissaient alors en Mésopotamie. Au moment de pénétrer dans Babylone, il éprouva les premiers signes de sa mystérieuse maladie, avant de succomber deux semaines plus tard, épuisé par la conjonction d'une fièvre croissante et d'un grand affaiblissement qui dégénérera en encéphalopathie.
La nouvelle hypothèse se fonde sur l’existence de cas rapportés de mortalité aviaire survenus avant la maladie d’Alexandre[45],[46].
Dans Les vies des hommes illustres, Plutarque raconte : « Lorsque Alexandre fut près des murs de la ville, il vit plusieurs corbeaux qui se battaient avec acharnement et il en tomba même quelques-uns à ses pieds. » Selon les chercheurs, cette observation qui jusqu'à présent était passée inaperçue, rappelle étrangement les nombreux décès d'oiseaux observés en 1999, au Zoo du Bronx (Wildlife Conservation Park) à New York, quelques semaines avant la survenue des premiers cas humains de fièvre causée par le virus du Nil occidental[47].
La Mésopotamie, région de l'Irak actuel, régulièrement inondée par les crues du Tigre et de l'Euphrate, est un havre de choix pour le moustique Culex. Cependant certains détracteurs objectent que les épidémies de fièvre sont actuellement seulement observées au mois de juillet alors qu'Alexandre le Grand est décédé au mois de juin. Il est quand même à noter que certaines années les premiers cas apparaissent dès le mois de juin.
Les études de lignées phylogénétiques ont déterminé que le virus du Nil occidental a émergé comme virus distinct, il y a environ 1000 ans[48]. Ce virus initial a évolué vers deux lignées distinctes, la lignée 1 et ses multiples variantes est la source de la transmission de l'épidémie en Afrique et partout dans le monde, tandis que la lignée 2 reste une zoonose purement africaine.
Le virus du Nil occidental a été isolé pour la première fois chez une femme Omogo fiévreuse âgée de 37 ans dans la région du Nil occidental de l’Ouganda en 1937 lors de recherches sur le virus de la fièvre jaune[49],[46]. Une série de tests sérologiques réalisés en 1939 en Afrique centrale ont trouvé des résultats positifs pour les anticorps contre le virus allant de 1,4 % (Congo) à 46,4 % (région du Nil Blanc, au Soudan). Il a ensuite été identifié en Égypte (1942) et en Inde (1953). Une enquête sérologique en 1950 en Égypte a révélé que 90 % des habitants âgés de plus de 40 ans présentaient des anticorps contre le virus. L'écologie a été caractérisée en 1953 par des études en Égypte[50] et Israël[51]. Le virus a été identifié comme une cause possible de graves méningoencéphalite chez les patients âgés, durant une épidémie survenue en Israël en 1957. Cette maladie a été observée chez les chevaux en Égypte et en France au début des années 1960[46] et s’est révélée largement répandue en Europe du Sud, Asie du sud-ouest et Australie.
La première apparition du virus du Nil occidental en Occident date de 1994 avec des cas d'encéphalite signalés chez les humains, les chiens, les chats et les chevaux, et la propagation aux États-Unis en 1999[46], épisode qui constituera sans doute un jalon important dans l'histoire évolutive de ce virus. La flambée américaine a commencé dans la zone de New York (plus particulièrement, College Point, dans le Queens) et le virus a été retrouvé plus tard au New Jersey et au Connecticut. La maladie est censée avoir été transmise par un oiseau infecté ou des moustiques, bien qu'il n'existe aucune preuve évidente[52]. Le virus des États-Unis était très étroitement apparenté à une souche de lignée 1 découverte en Israël en 1998[46]. Depuis les premiers cas en Amérique du Nord en 1999, le virus a été signalé partout aux États-Unis, au Canada, au Mexique, aux Caraïbes et en Amérique centrale. Il y a eu des cas humains et chez les chevaux, et de nombreux oiseaux ont été infectés. Le Macaque berbère, Macaca sylvanus a été le premier primate non humain à contracter le virus du Nil occidental[53]. Les souches américaines et israéliennes sont toutes les deux remarquables par des taux de mortalité élevés dans les populations aviaires infectées, la présence d'oiseaux morts, surtout des corvidés, pouvant être un indicateur précoce de l'arrivée du virus.
Par le biais d’un cirque médiatique, le public a été sensibilisé au virus du Nil occidental en 2001/2002. Cette couverture journalistique a été vraisemblablement le résultat d'apparitions successives du virus dans de nouvelles zones, et a eu pour effet involontaire d'augmenter le financement de la recherche sur ce virus et le domaine connexe des virus transmis par les arthropodes. Ces recherches ont amélioré notre connaissance des virus transmis par les moustiques. Le nombre annuel d'articles scientifiques référencés par PubMed comportant les mots West Nile dans le titre a été multiplié par 10 entre le début des années 1990 et l'année 2000[46].
La transmission verticale du virus du Nil occidental par des femelles de moustiques Culex pipiens à leur descendance a été démontrée en laboratoire. Il a été suggéré que les Culex infectés verticalement pouvaient survivre à l'hiver pour relancer un cycle d'amplification du virus, le printemps suivant. Les moustiques Culex passent l'hiver en hibernation dans les structures protégées telles que les silos à légumes, les granges, les grottes, les tunnels abandonnés et autres lieux souterrains. Les premiers moustiques adultes présentant après hivernage un test positif pour le virus ont été découverts à New York, en 2000. Depuis lors, des échantillons positifs ont été identifiés dans le New Jersey, en 2003 et en Pennsylvanie, en 2003, 2004 et 2005[54].
Dans les zones tempérées, les cas d'encéphalites dus à ce virus se produisent généralement en fin d'été ou au début de l'automne. Dans les autres régions plus chaudes, le virus est susceptible d'être transmis tout au long de l'année.
Des cas humains de fièvre, liés au virus du Nil occidental, ont été rapportés en Afrique, au Moyen-Orient, en Inde, en Europe, en Océanie (sous-type Kunjin) et, plus récemment sur le continent américain, où une première épidémie s'est déclarée dans la ville de New York en 1999. Quatre cas mortels ont été signalés en Grèce au cours de l'été 2010 et six autres dans le centre de la Russie.
De récentes flambées d'encéphalite à virus du Nil occidental chez les humains ont eu lieu en Algérie (1994), Roumanie (1996 à 1997), République tchèque (1997), République démocratique du Congo (1998), Russie (1999), États-Unis (1999 à 2009), Canada (1999-2003), et Israël (2000).
Les épizooties de la maladie chez les chevaux se sont produites au Maroc (1996), en Italie (1998), aux États-Unis (1999 à 2001), et en France (2000). En 2003, le virus du Nil occidental s’est propagé chez les chevaux au Mexique.
Aux États-Unis en 2008, le virus du Nil occidental a été isolé chez des animaux dans 47 États des États-Unis et à Porto Rico. 45 États ont signalé des cas humains en 2008, le Maine l’Alaska et Hawaï étant les seuls états n'ayant jamais présenté de cas humain. (le Maine a recensé des cas occasionnels chez les animaux.)[55]
Dans le sud de la France, la première épidémie humaine décrite a eu lieu en 1962 avec 50 cas d'encéphalites dont 10 cas sévères, et entre 1975 et 1980, de nouveaux cas humains ont été identifiés en Camargue et en Corse.
| 1999 | États-Unis | 149 cas | 18 décès |
| 1999 | Canada | 1 décès | |
| 2000 | Israël | 120 cas | 10 décès |
| 2001 | Canada | 10 cas | |
| 2002 | États-Unis | 4 156 cas | 284 décès |
| 2002 | Canada | 416 cas | |
| 2003 | États-Unis | 9 858 cas | 264 décès |
| 2003 | Canada | 1000 cas | 7 décès |
| Août 2003 | France (Var) | 7 cas | |
| Août 2006 | Canada | 1 cas | |
| Août 2010 | Grèce | 60 cas | 4 décès |
| Août 2010 | Russie | 140 cas | 6 décès |
| Juillet 2012 | Texas (États-Unis) | 1 868 cas[56] | 20 décès[57] |
| Juil.-sept. 2012 | Tunisie | 15 cas | 1 décès |
| été 2018 | Sud de l'Europe, Canada | 27 en France[58], 550 en Italie, 302 en Grèce[59], 201 au Québec[60] | |
| 2022 | Vénétie, PACA | 3 cas en France[61], 70 en Italie[62] | |
| 2023 (en cours) | France | 3 cas (PACA) 8 cas (Nouvelle-Aquitaine)[63] |
États-Unis : De 1999 à 2001, le CDC a confirmé 149 cas d’infections par le virus du Nil occidental, responsables de 18 décès. En 2002, 4 156 cas au total ont été signalés, dont 284 mortels. 13 cas en 2002 ont été contractés par transfusion sanguine. Le coût en soins de santé liés au virus du Nil occidental en 2002 était estimé à 200 millions de dollars. Le premier cas humain de la maladie a été détecté en juin 2003 et un autre a été également identifié le même mois à la suite d'une transfusion de sang infecté. Au cours de la flambée de 2003, 9 862 cas et 264 décès ont été signalés par les CDC. Au moins 30 % de ces cas ont été jugés graves, impliquant une méningite ou une encéphalite. En 2004, il y a eu seulement 2 539 cas signalés et 100 décès. En 2005, on a noté une légère augmentation du nombre de cas, avec 3 000 cas et 119 décès enregistrés. 2006 a vu une nouvelle augmentation, avec 4 269 cas et 177 décès. En 2007, le nombre de cas signalés est descendu à 3 623 et le nombre de décès est tombé à 124. En 2007, 1 227 cas de maladie neuroinvasive et 117 décès sont survenus. En 2008, dans les données de surveillance du virus du Nil occidental signalées aux CDC, sur un total de 28 États on a noté 236 cas de maladies humaines dues au virus. La totalité des 137 patients pour lesquels on disposait de données étaient de sexe masculin, l’âge médian des patients était de 48 ans. Les dates du début de la maladie sont réparties du 17 janvier au 14 août. Deux cas ont été mortels. En 2012, le virus du Nil occidental a fait 20 morts[57] au Texas parmi 1 868 personnes atteintes[56]. Voir : Carte des cas d'infection par le virus du Nil occidental aux États-Unis.
Canada : Un décès humain a été publié en 1999. En 2002, dix décès humains parmi les 416 cas confirmés et probables ont été signalés par les autorités sanitaires canadiennes. En 2003, 14 décès et 1 494 cas confirmés et probables ont été signalés. Des cas ont été signalés en 2003 en Nouvelle-Écosse, au Québec, en Ontario, au Manitoba, en Saskatchewan, en Alberta, en Colombie-Britannique, et au Yukon. En 2004, seuls 26 cas et deux décès ont été signalés, mais en 2005, on a noté 239 cas et 12 décès. Le 28 octobre, 2006, 127 cas et aucun décès n'a été signalé. Un cas asymptomatique a été découvert seulement grâce à un don du sang. En 2007, 445 Manitobains ont confirmé des cas de virus du Nil occidental, deux personnes sont mortes et une troisième est décédée mais la cause du décès n’a pas été confirmée et le virus est seulement soupçonné[64]. 17 personnes ont été testées positives ou suspectées d’avoir contracté le virus en Saskatchewan, et une personne seulement a été testée positive en Alberta[65]. La Saskatchewan a signalé 826 cas de virus du Nil occidental et trois décès[66]. La propagation des moustiques infectés par le virus du Nil occidental en Colombie-Britannique a été signalée pour la première fois en 2009[67].
Israël : En 2000, le CDC a constaté qu'il y avait 417 cas confirmés, avec 326 hospitalisations. 33 de ces personnes sont mortes. Les tableaux cliniques principaux étaient l'encéphalite (57,9 %), la maladie fébrile (24,4 %) et la méningite (15,9 %)[68].
Roumanie : En 1996-1997, environ 500 cas se sont déclarés en Roumanie avec un taux de létalité de près de 10 %.
Tunisie : de 2010 à 2012, les gouvernorats de Tataouine, Jendouba, Kébili, Monastir et Gabès ont connu des cas d'infection : 15 cas confirmés, dont un décès, au 5 octobre 2012[69].
Le virus du Nil occidental peut être isolé sur des échantillons prélevés à partir de l'environnement sur des moustiques piégés, de tests pratiqués sur des échantillons de sang prélevés sur des oiseaux sauvages, des chiens et des singes sentinelles, ainsi que des tests sur le cerveau des oiseaux trouvés morts par différents organismes de contrôle des animaux ou des particuliers. Les tests réalisés sur des moustiques nécessitent l'utilisation de RT-PCR pour amplifier les ARN viraux et montrer la présence de virus dans les échantillons prélevés. Lorsqu’on utilise des sérums d'oiseaux sauvages et de poulets sentinelles, les échantillons doivent être testés pour la présence d’anticorps contre le virus du Nil occidental ou bien par l'utilisation de méthodes d’immunohistochimie [70] or Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)[71].
Après autopsie, les différents tissus des oiseaux morts sont testés pour le virus soit par RT-PCR, qui permet de d'amplifier et de détecter les ARN viraux ; soit par immunohistochimie, qui permet de visualiser le virus qui se présente comme une taché brune sur tissu en raison d'une réaction du substrat avec une enzyme.
Au niveau individuel, les moyens de prévention traditionnels contre les moustiques sont efficaces : moustiquaire, insecticide, crème anti-moustique. Le port de vêtements couvrants protège également.
Il est recommandé d’éviter tout contact à mains nues avec des animaux morts.
En 2003 :
Depuis cette date, les banques de sang des États-Unis dépistent systématiquement le virus chez les donneurs de sang[72].
Par mesure de précaution, le National Blood Service du Royaume-Uni effectue un test pour rechercher cette maladie chez les donneurs qui font un don dans les 28 jours qui suivent un voyage aux États-Unis ou au Canada, et entre les mois de mai et de septembre n'accepte plus aucun don de quelqu'un qui a visité ces deux pays au cours des 28 jours précédents.
La Croix-Rouge suisse a également pris des mesures préventives : toute personne revenant des zones où sévit le virus, dont les États-Unis, est sous le coup d'une interdiction de donner son sang pour une période de six mois. L'Établissement français du sang interdit également le don de sang pendant une durée de 4 semaines après un voyage aux États-Unis, au Canada ou en zone où des cas humains ont été signalés.
Les campagnes de désinsectisation par voie aérienne sont le seul moyen d’éliminer les moustiques et les larves sur de grandes surfaces dans les étangs et les marais, avec un effet démontré sur une incidence moindre de la maladie[73] sans effet néfaste démontrée sur l'être humain[74].
Le contrôle du virus est réalisé par la lutte contre les moustiques, par l’élimination des gîtes de larves de moustiques, les traitements larvicides des zones de reproduction active et l’incitation à l'usage personnel des répulsifs. Le public est également invité à passer moins de temps à l'extérieur, à porter des vêtements longs couvrant, appliquer des produits contenant du N,N-diéthyl-3-méthylbenzamide et à faire en sorte que les moustiques ne puissent pas pénétrer dans les bâtiments[75].
Les écologistes ont condamné les tentatives de contrôle des moustiques vecteurs par pulvérisation de pesticides, en disant que les effets néfastes théoriques de la pulvérisation sur la santé l'emportent sur le nombre relativement peu nombreux de vies qui pourraient être sauvées, et qu'il existe des moyens de lutte contre les moustiques plus respectueux de l'environnement. Ils s’interrogent également sur l'efficacité de la pulvérisation d'insecticides, car ils pensent que les moustiques qui sont au repos ou en vol au-dessus de la pulvérisation ne seront pas tués, le vecteur le plus commun dans le nord-est américain, Culex pipiens, est un habitant des forêts (canopée).
Plusieurs vaccins efficaces chez le cheval ont été introduits[13].
Le virus peut être transmis par transfusion sanguine ou les transplantations d'organes[76]. En France, le virus n'est pas dépisté en routine dans les transfusions, mais il peut l'être dès lors qu'un cas humain est identifié[76]. Ainsi l'observation de plusieurs cas confirmés dans le Var en 2003 a conduit à une suspension des collectes sur le littoral méditerranéen[76]; et en cas d'alerte du matériel de dépistage spécifique est fourni aux antennes concernées de l'Établissement français du sang[76].
Il existe un test de dépistage, mais aucun traitement spécifique contre le virus du Nil occidental. Les traitements proposés visent uniquement à atténuer les symptômes de la maladie.
Il n'existe aucun vaccin commercialisé pour l'être humain bien que plusieurs soient en cours de test[13].
L’AMD3100, qui avait été proposé comme traitement antirétroviral pour le VIH, s'est révélé prometteur contre l'encéphalite du Nil occidental. Un morpholino d’oligonucléotides conjugués à un peptide pénétrant la cellule s’est montré capable de protéger partiellement les souris de l’infection par le virus du Nil occidental[77]. Il y a eu également des tentatives pour traiter les infections en utilisant la ribavirine, les immunoglobulines par voie intraveineuse, ou l’interféron alpha[78]. GenoMed, une société de biotechnologie américaine, a démontré que le blocage de l'angiotensine II pouvait traiter l’attaque de cytokines dans l’encéphalite du virus du Nil occidental ainsi que d'autres virus[79].
En 2007, la World Community Grid a lancé le projet Discovering Dengue Drugs - Together. Cette organisation utilise un réseau d'ordinateurs distribué à des volontaires via le Berkeley Open Infrastructure for Network Computing pour effectuer des simulations informatiques de l'interaction des molécules. Des milliers de petites molécules sont testées pour leurs propriétés anti-virales potentielles à l'égard du virus du Nil occidental et des virus apparentés.
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