Les agents infectieux possèdent une grande variété de facteurs de virulence. Certains font partie de leur patrimoine génétique et sont propres aux bactéries, comme les endotoxines (lipopolysaccharide), tandis que d'autres proviennent d'éléments génétiques mobiles tels que les plasmides et les bactériophages, comme les exotoxines. Les facteurs de virulence codés sur des éléments génétiques mobiles se propagent par transfert horizontal de gènes et peuvent faire d'une bactérie inoffensive un agent infectieux. Une bactérie comme Escherichia coli O157:H7 a ainsi acquis l'essentiel de sa virulence à partir d'éléments génétiques mobiles. Les bactéries à Gram négatif sécrètent de nombreux facteurs de virulence à l'interface avec la cellule hôte, via la circulation de vésicules à travers leur membrane externe pour envahir la cellule hôte, se nourrir à ses dépens, voire assurer d'autres fonctions de communication intercellulaire.
De nombreux agents infectieux ont convergé vers des facteurs de virulence semblables pour échapper aux défenses des cellules d'eucaryotes. Ces facteurs de virulence acquis agissent de deux manières différentes pour assurer la survie et la croissance de ces germes:
ils favorisent la colonisation de l'hôte, comme les adhésines(en), les invasines et les facteurs antiphagocytaires, ces derniers protégeant de la phagocytose;
la coagulase, sécrétée par divers microorganismes, dont certains staphylocoques dorés et Yersinia pestis, réagit avec la prothrombine pour former de la staphylothrombine et convertir le fibrinogène en fibrine dans le plasma sanguin, ce qui a pour effet d'entourer la bactérie d'une couche protectrice qui la protège de la phagocytose et du système immunitaire de l'hôte;
Les bactéries à Gram négatif responsables d'un sepsis sont susceptibles de provoquer une intoxication par endotoxines à l'issue d'un traitement antibiotique sous l'effet de la libération massive d'endotoxines consécutive à la destruction des agents infectieux, ce qui peut conduire à un choc septique.
Exotoxines
Les exotoxines sont des toxinessécrétées par des bactéries vivantes, contrairement aux endotoxines qui sont libérées lors de la destruction de ces bactéries. Elles sont souvent produites par des bactéries elles-mêmes infectées par des bactériophages. Elles agissent de différentes manières:
(en) Lakshmi V. Mundada, Mary Prorok, Melanie E. DeFord, Mariana Figuera, Francis J. Castellino et William P. Fay, «Structure-Function Analysis of the Streptokinase Amino Terminus (Residues 1–59)», Journal of Biological Chemistry, vol.278, no27, , p.24421-24427 (PMID12704199, DOI10.1074/jbc.M301825200, lire en ligne)
(en) V. Zukaite et G. A. Biziulevicius, «Acceleration of hyaluronidase production in the course of batch cultivation of Clostridium perfringens can be achieved with bacteriolytic enzymes», Letters in Applied Microbiology, vol.30, no3, , p.203-206 (PMID10747251, DOI10.1046/j.1472-765x.2000.00693.x, lire en ligne)
(en) Neil Chanter, Nicola C. Talbot, J. Richard Newton, Dawn Hewson et Kristien Verheyen, «Streptococcus equi with truncated M-proteins isolated from outwardly healthy horses», Microbiology, vol.146, no6, , p.1361-1369 (PMID10846214, DOI10.1099/00221287-146-6-1361, lire en ligne)
(en) Johann Deisenhofer, «Crystallographic refinement and atomic models of a human Fc fragment and its complex with fragment B of protein A from Staphylococcus aureus at 2.9- and 2.8-Å resolution», Biochemistry, vol.20, no9, , p.2361-2370 (PMID7236608, DOI10.1021/bi00512a001, lire en ligne)
(en) Eric H. Sasso, Gregg J. Silverman et Mart Mannik, «Human IgA and IgG F(ab′)2 that bind to staphylococcal protein A belong to the VHIII subgroup», Journal of Immunology, vol.147, no6, , p.1877-1883 (PMID1909733, lire en ligne)
(en) S. Szmigielski, G. Prévost, H. Monteil, D.A. Colin et J. Jeljaszewicz, «Leukocidal Toxins of Staphylococci», Zentralblatt für Bakteriologie, vol.289, no2, , p.185-201 (PMID10360319, DOI10.1016/S0934-8840(99)80105-4, lire en ligne)
(en) Jun Kaneko et Yoshiyuki Kamio, «Bacterial two-component and hetero-heptameric pore-forming cytolytic toxins: structures, pore-forming mechanism, and organization of the genes», Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry, vol.68, no5, , p.981-1003 (PMID15170101, DOI10.1271/bbb.68.981, lire en ligne)
(en) Anthony Loughman, J. Ross Fitzgerald, Marian P. Brennan, Judy Higgins, Robert Downer, Dermot Cox et Timothy J. Foster, «Roles for fibrinogen, immunoglobulin and complement in platelet activation promoted by Staphylococcus aureus clumping factor A», Molecular Microbiology, vol.57, no3, , p.804-818 (PMID16045623, DOI10.1111/j.1365-2958.2005.04731.x, lire en ligne)
(en) L. J. Walsh, G. Trinchieri, H. A. Waldorf, D. Whitaker et G. F. Murphy, «Human dermal mast cells contain and release tumor necrosis factor alpha, which induces endothelial leukocyte adhesion molecule 1», Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol.88, no10, , p.4220-4224 (PMID1709737, PMCID51630, DOI10.1073/pnas.88.10.4220, Bibcode1991PNAS...88.4220W, lire en ligne)
(en) Tomoko Takahashi, Takao Sugahara et Akira Ohsaka, «Purification of Clostridium perfringens phospholipase C (α-toxin) by affinity chromatography on agarose-linked egg-yolk lipoprotein», Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Protein Structure, vol.351, no1, , p.155-171 (PMID4365891, DOI10.1016/0005-2795(74)90074-9, lire en ligne)