Vatsakestevaheseina defekt ehk vatsakestevahelise vaheseina puue (ladina keeles defectus septi interventricularis, defectus septi ventriculorum; lühend VSD) on osadel selgroogsetel loomadel (sh inimestel) kaasasündinud südamerike. VSD on kaasasündinud väärarend, mille korral on sünnijärgselt tuvastatav embrüonaalse südame vasaku ja parema vatsakese vahelises vaheseinas üks või mitu eri suurusega auku või puudub sein täielikult.[1]
Vatsakestevaheseina defekt on vasakult paremale šundiga rike.
Paljud väikesed vatsakestevaheseina defektid sulguvad lapseeas iseenesest; selle täpseid mehhanisme ei tunta. Arvatavasti püüab keha olemasolevale seisundile reageerida (avaldatud teaduslikke andmeid napib) – südameaugu mõõtmed võivad aja jooksul (näiteks 8. eluaastaks) väheneda ja/või verevool võib õõnte vahel ümber jaotuda.
Vatsakestevaheseina defekt võib tekkida ka südameinfarktijärgse raske tüsistusena, mil südame vahesein rebeneb.
Inimestel
Vatsakestevaheseina defekt on sagedasim sünnil esinev kaasasündinud südamerike. Harilikult avastatakse defekt südame auskultatsiooni teel ja see väljendub südametooni kahinas, harvemini avastatakse see täiskasvanueas. Vatsakestevaheseina kahinad (anatoomilise südamerikke korral) on harilikult tugevad süstoolsed kahinad, hõlmates kogu süstoli.
Kaasasündinud südamerikete etioloogia pole päris selge. Arvatakse, et esineb nii pärilikke seoseid kui ka keskkonnast tingitud tegurite toimet.
Perekondliku vatsakestevaheseina puudega seostatakse kassikisa {cri-du-chat} sündroomi, Downi sündroomi, DiGeorge'i sündroomi jms.
Ümbritseva keskkonna ning manustatud ja/või sissehingatud ainete mõjude hulka rasedale ja lootele esimese 8 rasedusnädala jooksul ning tulevase ema haiguslikest seisunditest, mida võidakse seostada VSD-ga, on fenüülketonuuria, diabeet, kokkupuude punetistega, gripiga, selliste teratogeenidega nagu alkohol, kokaiin, marihuaana, mittesteroidne põletikuvastane ravim ibuprofeen, orgaanilised lahustid jmt.[2]
Klassifikatsioon ja nomenklatuur
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. versioonis kodeeritakse vatsakestevaheseina defektid jaotise [Q21] "Südamevaheseinte kaasasündinud väärarendid" alamjaotises [Q21.0] "Vatsakestevaheseina puue".
Vatsakestevaheseina puude klassifitseerimisel kasutatav terminoloogia pärineb Soto jt uuringust, mille käigus uuriti 220 vatsakestevaheseina puudega südant.[3]
Diagnoos
Ülduuringud
Vatsakestevaheseina defekti diagnoosi panemise järel tehakse südamehaigele lapsele mitu ülduuringut, näiteks:
- kopsude röntgenipilt,
- elektrokardiogramm ,
- südame ultraheliuuring jt.
Invasiivsed uuringud
- südame kateeteruuring
- kontrastaineuuring jt.,
Liigid
Vatsakestevaheseina defekte liigitatakse nende asendi järgi:
- suprakristaalsed VSD-d – paiknevad aordiklapi all (Becu tüüp I);
- perimembranoossed VSD-d – paiknevad väljavoolu piirkonnas aordiklapi lähedal (Becu tüüp II);
- lihaselises osas paiknevad VSD-d (Becu tüüp III);
- doubly committed VSD-d – paiknevad aordi või kopsuarteri klapi all (Becu tüüp IV).
70–90% vatsakestevaheseina defektidest asub vatsakeste vaheseina basaalses (membranoosses) osas.[4]
30% defektidest esineb eraldi südamerikkena, ülejäänud aga kombineerituna teiste kaasasündinud südameriketega.
Pulmonaalhüpertensiooni klassifikatsioon[5]
PH kaasasündinud VSD-ga seotult
| Defekt | Šunt | PVR – pulmonaalne vaskulaarne resistentsus | PA rõhk |
|---|---|---|---|
| Väike defekt (< 1 sm) | Väike vasakult-paremale šunt (voolu suhe 1,1–1,7:1) | PVR madal (1–2 ühikut) | PA rõhk normaalne |
| Mõõduka suurusega defekt (1–1,5 sm) | Mõõdukas kuni suur šunt (voolu suhe 1,8–3:1) | PVR madal (1–2 ühikut) | PA rõhk normaalne |
| Suur defekt (>1,5 sm) | Suur šunt (voolu suhe 2,5–5:1) | PVR normaalne või pisut tõusnud (1–4 ühikut) | PA rõhk kergelt või mõõdukalt tõusnud |
| Suur defekt (>1,5 sm) | Suur kuni mõõdukas šunt (voolu suhe 1,8–5:1) | PVR kergelt või mõõdukalt tõusnud (3–10 ühikut) | PA rõhk süsteemirõhu tasemel |
| Suur defekt (>1,5 sm) | Väike, kahesuunaline või paremalt-vasakule šunt (voolu suhe <1,7:1) | PVR püsivalt kõrge (>10 ühikut) | PA rõhk süsteemirõhu tasemel |
Väikese ja keskmise vatsakestevaheseina defekti korral arenevad olulised šundid ja pulmonaalhüpertensioon harva välja. Keskmise ja suure defekti korral võivad välja areneda südamepuudulikkus ja pulmonaalhüpertensioon, mis avalduvad parema vatsakese hüpertrofeerumise ja dilateerumise ning pulmonaalarteri läbimõõdu suurenemises.
VSD-d seostatakse südamehaigustega hilisemas täiskasvanuelus, kuid otsustavad tegurid siin on defekti suurus ja asukoht. Ühe kliinilise uuringu alusel (222 patsienti, 2002) esines lapseeas korrigeerimata jäetud väikese VSD-ga sümptomeid rohkem kui 5% uuritavatel, ülejäänutel sümptomeid ei esinenud.[6]
Eisenmengeri sündroom
Pikemalt artiklis Eisenmengeri sündroom
Lapseeas kirurgiliselt sulgemata jäänud suur VSD võib puudega kroonilisel haigel põhjustada Eisenmengeri sündroomi, mille korral tõuseb rõhk kopsuvereringes nii kõrgeks, et šunt läbi vatsakestevaheseina defekti muutub paremalt vasakule kulgevaks ja süsteemsesse vereringesse satub hapnikuvaene veri.[7]
Siin tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ja see ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.
Tablettravi
Kirurgiline ravi
Paljud väikesed vatsakestevaheseina defektid sulguvad lapseeas iseenesest. Ka enamik väikseid auke südame vaheseinas ei anna eluajal sümptomeid normaalse igapäevaelu ega ka füüsilise koormuse korral. Neid, mille suurus nõuab kardioloogide koostatud ja kinnitatud ravijuhendite alusel sulgemist ning mis võivad näidata võimalikke raskusi lapsel eelolevatel aastatel või aastakümnetel, püütakse kirurgiliselt sulgeda. Kirurgiline sulgemine võib toimuda mitmel viisil.
Mõni laps võib vajada defekti korrigeerimiseks mitut operatsiooni.
Vatsakestevaheseina defekti kirurgilise korrigeerimise järel pole lastel (ja ka hiljem täiskasvanutel) haruldased sellised hilisemad tüsistused nagu tahhüarütmia ja kardiomegaalia. Ka pärast operatsiooni võib väike VSD alles jääda (34% opereeritutel). Äkksurma arvele lisatakse ühes ülevaates koguni 39% südameoperatsioonijärgsetest surmajuhtudest.[8]
Ravist keeldumine
Eesti Vabariigis on patsiendil ja/või nende esindajatel õigus, peamiselt omavastutusena koos võimalike tagajärgedega, ravist keelduda.
Väiksema vatsakestevaheseina defekti korral ning muus osas aktiivne ja hästi arenenud laps, kelle vanemad on keeldunud kirurgilisest ravist, jääb kardioloogilisele jälgimisele, ning vastavuses lapse tervisliku seisundiga jääb teda kooli tervisekaardil saatma märge "VSD kompenseeritud".
Infarktijärgse VSD korrigeerimine
VSD võib esineda ka infarktijärgselt (ventricular septal rupture) ja võib vajada kirurgilist korrigeerimist.[9]
Esimesena kirjeldas VSD-d Dalrymple 1847. aastal.[10]
Vatsakestevaheseina defekti kui südame väärarengu kliinilise esmakirjelduse (1879. aastast) koostajaks peetakse prantsuse lastearsti Henri Rogeri.
1898. aastal kirjeldas Eisenmenger patsienti, kellel esinesid VSD, tsüanoos ja pulmonaalhüpertensioon.
1958. aastal kirjeldasid Donald Heath ja Jesse E. Edwards morfooogilisi muutusi pulmonaalsete südamehaigustega, nende kirjeldatud kategooriad kehtivad tänapäevani.[11]
Wikiwand in your browser!
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
