αύξηση συγκέντρωσης σακχάρου στο αίμα From Wikipedia, the free encyclopedia
Η υπεργλυκαιμία είναι μια κατάσταση κατά την οποία μια υπερβολική ποσότητα γλυκόζης κυκλοφορεί στο πλάσμα του αίματος. Αυτό είναι γενικά ένα επίπεδο επίπεδο σακχάρου στο αίμα υψηλότερο από 11,1 mmol/l (200 mg/dl), αλλά τα συμπτώματα ενδέχεται να μην ξεκινήσουν για να γίνουν αισθητά σε ακόμα υψηλότερες τιμές, όπως 13,9–16,7mmol/l (~250–300 mg/dl). Ένα άτομο με σταθερό εύρος μεταξύ ~ 5,6 και ~ 7 mmol/l (100–126 mg/dl) (οδηγίες της American Diabetes Association) θεωρείται ελαφρώς υπεργλυκαιμικό και άνω των 7 mmol/l (126 mg/dl) θεωρείται γενικά ότι έχει διαβήτη. Για τους διαβητικούς, τα επίπεδα γλυκόζης που θεωρούνται υπερβολικά υπεργλυκαιμικά μπορεί να ποικίλλουν από άτομο σε άτομο, κυρίως λόγω του νεφρικού ορίου της γλυκόζης και της συνολικής ανοχής στη γλυκόζη. Κατά μέσο όρο, ωστόσο, χρόνια επίπεδα άνω των 10–12 mmol/L (180–216 mg/dl) μπορούν να προκαλέσουν αισθητή βλάβη στα όργανα με την πάροδο του χρόνου.
Υπεργλυκαιμία | |
---|---|
![]() | |
Συνώνυμο | Υψηλό σάκχαρο στο αίμα |
Ειδικότητα | Ενδοκρινολογία |
Ταξινόμηση | |
ICD-10 | R73.9 |
ICD-9 | 790.29 |
MedlinePlus | 007228 |
MeSH | D006943 |
Ο βαθμός της υπεργλυκαιμίας μπορεί να αλλάξει με την πάροδο του χρόνου ανάλογα με τη μεταβολική αιτία, για παράδειγμα, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή τη γλυκόζη νηστείας και μπορεί να εξαρτάται από τη θεραπεία.[1] Η προσωρινή υπεργλυκαιμία είναι συχνά καλοήθης και ασυμπτωματική. Τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μπορεί να αυξηθούν πολύ πάνω από το φυσιολογικό και να προκαλέσουν παθολογικές και λειτουργικές αλλαγές για σημαντικές περιόδους χωρίς να προκαλέσουν μόνιμα αποτελέσματα ή συμπτώματα.[1] Κατά τη διάρκεια αυτής της ασυμπτωματικής περιόδου, μπορεί να συμβεί ανωμαλία στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, η οποία μπορεί να ελεγχθεί με μέτρηση της γλυκόζης στο πλάσμα.[1] Η χρόνια υπεργλυκαιμία πάνω από τα κανονικά επίπεδα μπορεί να προκαλέσει μια πολύ μεγάλη ποικιλία σοβαρών επιπλοκών για μια περίοδο ετών, όπως βλάβη στα νεφρά, νευρολογική βλάβη, καρδιαγγειακή βλάβη, βλάβη στον αμφιβληστροειδή ή βλάβη στα πόδια. Η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να είναι αποτέλεσμα μακροχρόνιας υπεργλυκαιμίας. Η εξασθένιση της ανάπτυξης και η ευαισθησία σε συγκεκριμένη λοίμωξη μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα χρόνιας υπεργλυκαιμίας.[1]
Η οξεία υπεργλυκαιμία με εξαιρετικά υψηλά επίπεδα γλυκόζης είναι ιατρική κατάσταση έκτακτης ανάγκης και μπορεί γρήγορα να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές (όπως απώλεια υγρών μέσω ωσμωτικής διούρησης. Συχνά παρατηρείται σε άτομα που έχουν ανεξέλεγκτο διαβήτη που εξαρτάται από ινσουλίνη.
Τα ακόλουθα συμπτώματα μπορεί να σχετίζονται με οξεία ή χρόνια υπεργλυκαιμία, με τα τρία πρώτα να συνθέτουν την κλασική υπεργλυκαιμική τριάδα:
Η συχνή πείνα χωρίς άλλα συμπτώματα μπορεί επίσης να δείχνει ότι τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι πολύ χαμηλά. Αυτό μπορεί να συμβεί όταν άτομα με διαβήτη λαμβάνουν υπερβολικά από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα ή ινσουλίνη για την ποσότητα τροφής που τρώνε. Η προκύπτουσα πτώση του επιπέδου σακχάρου στο αίμα κάτω από το φυσιολογικό εύρος προκαλεί απόκριση πείνας.
Η πολυδιψία και η πολυουρία συμβαίνουν όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται αρκετά υψηλά για να οδηγήσουν στην απέκκριση της περίσσειας γλυκόζης μέσω των νεφρών, γεγονός που οδηγεί στην παρουσία γλυκόζης στα ούρα. Αυτό παράγει ωσμωτική διούρηση.
Τα σημεία και τα συμπτώματα της διαβητικής κετοξέωσης μπορεί να περιλαμβάνουν:
Η υπεργλυκαιμία προκαλεί μείωση της γνωστικής απόδοσης, ειδικά στην ταχύτητα επεξεργασίας, στην εκτελεστική λειτουργία και στην απόδοση.[4] Η μειωμένη γνωστική απόδοση μπορεί να προκαλέσει λήθη και απώλεια συγκέντρωσης.[4]
Σε υπεργλυκαιμία που δεν έχει υποστεί αγωγή, μπορεί να αναπτυχθεί μια κατάσταση που ονομάζεται κετοξέωση επειδή τα μειωμένα επίπεδα ινσουλίνης αυξάνουν τη δραστηριότητα της ευαίσθητης σε ορμόνες λιπάσης.[5] Η αποικοδόμηση των τριακυλογλυκεριδίων από την ευαίσθητη στις ορμόνες λιπάση παράγει ελεύθερα λιπαρά οξέα τα οποία τελικά μετατρέπονται σε ακετυλο-συνΑ με βήτα-οξείδωση. Η κετοξέωση είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση που απαιτεί άμεση θεραπεία. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν: δύσπνοια, αναπνοή που μυρίζει φρουτώδης (όπως σταγόνες αχλαδιών), ναυτία και έμετο και πολύ ξηροστομία. Η χρόνια υπεργλυκαιμία (υψηλό σάκχαρο στο αίμα) τραυματίζει την καρδιά σε ασθενείς χωρίς ιστορικό καρδιακής νόσου ή διαβήτη και συνδέεται έντονα με καρδιακές προσβολές και θάνατο σε άτομα με στεφανιαία νόσο ή ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας.[6]
Επίσης, οι απειλητικές για τη ζωή συνέπειες της υπεργλυκαιμίας είναι το μη κετωτικό υπεροσμωτικό σύνδρομο.[1]
Η περιεγχειρητική υπεργλυκαιμία έχει συσχετιστεί με ανοσοκαταστολή, αυξημένες λοιμώξεις, ωσμωτική διούρηση, καθυστερημένη επούλωση τραυμάτων, καθυστερημένη γαστρική εκκένωση, συμπαθητική-αδρενεργική διέγερση και αυξημένη θνησιμότητα. Επιπλέον, μειώνει την επιτυχία του μοσχεύματος του δέρματος, επιδεινώνει τον εγκέφαλο, τον νωτιαίο μυελό και τη νεφρική βλάβη από ισχαιμία, επιδεινώνει τα νευρολογικά αποτελέσματα σε τραυματισμούς στο κεφάλι και σχετίζεται με μετεγχειρητική γνωστική δυσλειτουργία μετά από CABG.[7]
Η υπεργλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από: διαβήτη, διάφορες (μη διαβητικές) ενδοκρινικές διαταραχές (αντίσταση στην ινσουλίνη και τον θυρεοειδή, στα επινεφρίδια, παγκρεατικές και υποφυσιακές διαταραχές), σήψη και ορισμένες λοιμώξεις, ενδοκρανιακές παθήσεις (π.χ. εγκεφαλίτιδα, όγκοι του εγκεφάλου (ειδικά εάν βρίσκονται κοντά στην υπόφυση), αιμορραγίες στον εγκέφαλο και μηνιγγίτιδα) (συχνά παραβλέπεται), σπασμοί, ασθένεια τελικού σταδίου, παρατεταμένες / μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις,[8] υπερβολικό φαγητό, σοβαρό άγχος και σωματικό τραύμα.
Η χρόνια, επίμονη υπεργλυκαιμία είναι συχνότερα αποτέλεσμα του διαβήτη. Αρκετές ορμόνες δρουν για να αυξήσουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και μπορεί έτσι να προκαλέσουν υπεργλυκαιμία όταν υπάρχουν σε περίσσεια, όπως: κορτιζόλη, κατεχολαμίνες, αυξητική ορμόνη, γλυκαγόνη,[9] και οι ορμόνες του θυρεοειδή.[10] Η υπεργλυκαιμία μπορεί επομένως να παρατηρηθεί στο: σύνδρομο Κούσινγκ,[11] στο φαιοχρωμοκύτωμα,[12] μεγαλακρία,[13] στην υπεργλυκαγοναιμία,[14] και στον υπερθυρεοειδισμό[10]
Η χρόνια υπεργλυκαιμία που επιμένει ακόμη και σε κατάσταση νηστείας προκαλείται συνήθως από σακχαρώδη διαβήτη. Στην πραγματικότητα, η χρόνια υπεργλυκαιμία είναι το καθοριστικό χαρακτηριστικό της νόσου. Διαλείπουσα υπεργλυκαιμία μπορεί να υπάρχει σε προδιαβητικές καταστάσεις. Οξεία επεισόδια υπεργλυκαιμίας χωρίς προφανή αιτία μπορεί να υποδηλώνουν ανάπτυξη διαβήτη ή προδιάθεση για τη διαταραχή.
Στον σακχαρώδη διαβήτη, η υπεργλυκαιμία προκαλείται συνήθως από χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1) και/ή από αντίσταση στην ινσουλίνη στο κυτταρικό επίπεδο (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2), ανάλογα με τον τύπο και την κατάσταση της νόσου.[15] Τα χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης ή/και η αντίσταση στην ινσουλίνη εμποδίζουν το σώμα να μετατρέψει τη γλυκόζη σε γλυκογόνο (μια πηγή ενέργειας που μοιάζει με άμυλο αποθηκευμένη κυρίως στο ήπαρ), η οποία με τη σειρά της καθιστά δύσκολη ή αδύνατη την απομάκρυνση της περίσσειας γλυκόζη από το αίμα. Με τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης, η συνολική ποσότητα γλυκόζης στο αίμα ανά πάσα στιγμή είναι αρκετή για να παρέχει ενέργεια στο σώμα για 20-30 λεπτά, και έτσι τα επίπεδα γλυκόζης πρέπει να διατηρούνται με ακρίβεια από τους μηχανισμούς εσωτερικού ελέγχου του σώματος. Όταν οι μηχανισμοί αποτυγχάνουν με τρόπο που επιτρέπει τη γλυκόζη να ανεβαίνει σε ανώμαλα επίπεδα, το αποτέλεσμα είναι η υπεργλυκαιμία.
Η κετοξέωση μπορεί να είναι το πρώτο σύμπτωμα του διαβήτη που προκαλείται από το ανοσοποιητικό, ιδιαίτερα σε παιδιά και εφήβους. Επίσης, οι ασθενείς με διαβήτη που προκαλείται από το ανοσοποιητικό, μπορούν να αλλάξουν από μέτρια υπεργλυκαιμία νηστείας σε σοβαρή υπεργλυκαιμία και ακόμη και κετοξέωση ως αποτέλεσμα άγχους ή λοίμωξης.[1]
Η παχυσαρκία συμβάλλει στην αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη λόγω της αύξησης της ημερήσιας πρόσληψης θερμίδων του πληθυσμού. Η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνει την υπεργλυκαιμία, διότι το σώμα γίνεται υπερβολικά κορεσμένο από τη γλυκόζη. Η αντίσταση στην ινσουλίνη απευαισθητοποιεί τους υποδοχείς ινσουλίνης, εμποδίζοντας την ινσουλίνη να μειώσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.[16]
Η κύρια αιτία της υπεργλυκαιμίας στον διαβήτη τύπου 2 είναι η αποτυχία της ινσουλίνης να καταστέλλει την παραγωγή γλυκόζης με γλυκόλυση και γλυκονεογένεση λόγω της αντίστασης στην ινσουλίνη.[17] Η ινσουλίνη αναστέλλει κανονικά τη γλυκογονόλυση, αλλά δεν το κάνει σε μια κατάσταση αντίστασης στην ινσουλίνη, με αποτέλεσμα αυξημένη παραγωγή γλυκόζης.[18] Στο ήπαρ, το FOXO6 προάγει συνήθως τη γλυκονεογένεση σε κατάσταση νηστείας, αλλά η ινσουλίνη αποκλείει το Fox06 κατά τη σίτιση.[19] Σε μια κατάσταση αντίστασης στην ινσουλίνη, η ινσουλίνη αποτυγχάνει να εμποδίσει το FoxO6, με αποτέλεσμα τη συνεχιζόμενη γλυκονεογένεση ακόμη και κατά τη σίτιση.[19]
Ορισμένα φάρμακα αυξάνουν τον κίνδυνο υπεργλυκαιμίας, όπως: κορτικοστεροειδή, οκτρεοτίδη, βήτα αναστολείς, αδρεναλίνη, θειαζιδικά διουρητικά, στατίνες, νιασίνη, πενταμιδίνη, αναστολείς πρωτεάσης, L-ασπαραγινάση,[20] και αντιψυχωσικά.[21] Η οξεία χορήγηση διεγερτικών όπως αμφεταμίνες συνήθως προκαλεί υπεργλυκαιμία. Ωστόσο, η χρόνια χρήση προκαλεί υπογλυκαιμία. Μερικά από τα νεότερα ψυχιατρικά φάρμακα, όπως Zyprexa (ολανζαπίνη) και Cymbalta (Ντουλοξετίνη), μπορούν επίσης να προκαλέσουν σημαντική υπεργλυκαιμία.
Τα θειαζίδια χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, αλλά προκαλούν επίσης σοβαρή υπεργλυκαιμία.[1]
Ένα υψηλό ποσοστό ασθενών που πάσχουν από οξύ άγχος όπως εγκεφαλικό επεισόδιο ή έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να αναπτύξουν υπεργλυκαιμία, ακόμη και εάν δεν υπάρχει διάγνωση διαβήτη. (Ή ίσως το εγκεφαλικό ή έμφραγμα του μυοκαρδίου προκλήθηκε από υπεργλυκαιμία και μη διαγνωσμένο διαβήτη.) Μελέτες σε ανθρώπους και ζώα δείχνουν ότι αυτό δεν είναι καλοήθες και ότι η υπεργλυκαιμία που προκαλείται από το άγχος σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο θνησιμότητας μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου.[22] Τα σωματοστατινώματα και η υποκαλιαιμία που προκαλείται από το αλδοστερόνωμα μπορούν να προκαλέσουν υπεργλυκαιμία, αλλά συνήθως εξαφανίζονται μετά την αφαίρεση του όγκου.[1]
Το άγχος προκαλεί υπεργλυκαιμία μέσω πολλών μηχανισμών, όπως μέσω μεταβολικών και ορμονικών αλλαγών και μέσω αυξημένων προφλεγμονωδών κυτοκινών που διακόπτουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων, οδηγώντας σε υπερβολική παραγωγή γλυκόζης και μειωμένη πρόσληψη στους ιστούς, μπορεί να προκαλέσει υπεργλυκαιμία.[23]
Ορμόνες όπως η αυξητική ορμόνη, η γλυκαγόνη, η κορτιζόλη και οι κατεχολαμίνες, μπορούν να προκαλέσουν υπεργλυκαιμία όταν υπάρχουν στο σώμα σε υπερβολικές ποσότητες.[1]
Είναι σημαντικό για τους ασθενείς που παρακολουθούν τα επίπεδα γλυκόζης στο σπίτι να γνωρίζουν ποιες μονάδες μέτρησης χρησιμοποιεί το κιτ δοκιμής τους. Τα επίπεδα γλυκόζης μετρώνται είτε σε:
Τα επιστημονικά περιοδικά προχωρούν στη χρήση του mmol/l. Μερικά περιοδικά χρησιμοποιούν τώρα mmol/l ως την κύρια μονάδα, αλλά παραθέτουν mg/dl σε παρένθεση.[24]
Τα επίπεδα γλυκόζης ποικίλλουν πριν και μετά τα γεύματα και σε διάφορες ώρες της ημέρας. Ο ορισμός του «φυσιολογικού» διαφέρει μεταξύ των επαγγελματιών του ιατρικού τομέα. Γενικά, το φυσιολογικό εύρος για τους περισσότερους ανθρώπους (ενήλικες νηστείας) είναι περίπου 4 έως 6 mmol/l ή 80έως110 mg/dl. (όπου 4 mmol/l ή 80 mg/dl είναι "βέλτιστο".) Ένα άτομο με σταθερό εύρος άνω των 7 mmol/l ή 126 mg/dl γενικά θεωρείται ότι έχει υπεργλυκαιμία, ενώ ένα σταθερό εύρος κάτω από 4 mmol/l ή 70 mg/dl θεωρείται υπογλυκαιμικό. Σε νηστεία για ιατρικούς λόγους σε ενήλικες, η γλυκόζη στο πλάσμα του αίματος δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 7 mmol/l ή 126 mg/dL. Παρατεταμένα υψηλότερα επίπεδα σακχάρου στο αίμα προκαλούν βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και στα όργανα που παρέχουν, οδηγώντας σε επιπλοκές του διαβήτη.[25]
Η χρόνια υπεργλυκαιμία μπορεί να μετρηθεί μέσω της δοκιμής HbA1c. Ο ορισμός της οξείας υπεργλυκαιμίας ποικίλλει ανάλογα με τη μελέτη, με επίπεδα mmol/l από 8 έως 15 (σε mg/dl από 144 έως 270).[26]
Ελαττώματα στην έκκριση ινσουλίνης, δράση ινσουλίνης ή και τα δύο, οδηγούν σε υπεργλυκαιμία.[1]
Η χρόνια υπεργλυκαιμία μπορεί να μετρηθεί με κλινικές εξετάσεις ούρων που μπορεί να ανιχνεύσει σάκχαρο στα ούρα ή μικροπρωτεϊνουρία που θα μπορούσε να είναι σύμπτωμα του διαβήτη.[27]
Η θεραπεία της υπεργλυκαιμίας απαιτεί εξάλειψη της υποκείμενης αιτίας, όπως ο διαβήτης. Η οξεία υπεργλυκαιμία μπορεί να αντιμετωπιστεί με άμεση χορήγηση ινσουλίνης στις περισσότερες περιπτώσεις. Η σοβαρή υπεργλυκαιμία μπορεί να αντιμετωπιστεί με στοματική υπογλυκαιμική θεραπεία και τροποποίηση του τρόπου ζωής.[28]
Στον σακχαρώδη διαβήτη (μακράν η πιο κοινή αιτία χρόνιας υπεργλυκαιμίας), η θεραπεία στοχεύει στη διατήρηση της γλυκόζης στο αίμα σε όσο το δυνατόν πιο κοντά στο φυσιολογικό επίπεδο, προκειμένου να αποφευχθούν σοβαρές μακροχρόνιες επιπλοκές. Αυτό γίνεται με συνδυασμό σωστής διατροφής, τακτικής άσκησης και ινσουλίνης ή άλλων φαρμάκων όπως μετφορμίνης κ.λπ.
Τα άτομα με υπεργλυκαιμία μπορούν να υποβληθούν σε θεραπεία χρησιμοποιώντας σουλφονυλουρίες ή μετφορμίνη ή και τα δύο. Αυτά τα φάρμακα βοηθούν στη βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου.[29] Ο αναστολέας της διπεπτιδυλικής πεπτιδάσης 4 μόνος του ή σε συνδυασμό με βασική ινσουλίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία για την υπεργλυκαιμία με ασθενείς που βρίσκονται ακόμη στο νοσοκομείο.[23]
Η αύξηση της αερόβιας άσκησης σε τουλάχιστον 30 λεπτά θα κάνει καλύτερη χρήση της γλυκόζης που συσσωρεύεται στο σώμα, καθώς η γλυκόζη χρησιμοποιείται για ενέργεια από τους μύες.[30]
Ο περιορισμός των θερμίδων θα ήταν μια από τις κύριες αλλαγές στον τρόπο ζωής, διότι μειώνει το φαγητό που συμβάλλει στην υπεργλυκαιμία.[31]
Οι δίαιτες με περισσότερα υγιή ακόρεστα λίπη και υδατάνθρακες ολικής αλέσεως όπως η μεσογειακή διατροφή μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της πρόσληψης υδατανθράκων για τον καλύτερο έλεγχο της υπεργλυκαιμίας.[32] Οι δίαιτες όπως διαλείπουσα νηστεία και η κετογονική δίαιτα συμβάλλουν στη μείωση της κατανάλωσης θερμίδων που θα μπορούσε να μειώσει σημαντικά την υπεργλυκαιμία.
Οι υδατάνθρακες είναι η κύρια αιτία της υπεργλυκαιμίας, τα είδη μη ολικής άλεσης πρέπει να αντικαθίστανται από τα είδη ολικής αλέσεως. Τα φρούτα αποτελούν μέρος μιας πλήρους θρεπτικής διατροφής, αλλά πρέπει να περιορίζονται λόγω της υψηλής περιεκτικότητάς τους σε ζάχαρη.[33]
Η υπεργλυκαιμία είναι χαμηλότερη στις ομάδες υψηλότερου εισοδήματος, καθώς υπάρχει πρόσβαση σε καλύτερη εκπαίδευση και πόρους. Οι ομάδες μικρομεσαίου εισοδήματος είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν υπεργλυκαιμία λόγω έλλειψης εκπαίδευσης και πρόσβασης σε επιλογές τροφίμων.[34] Η ζωή σε θερμότερα κλίματα μπορεί να μειώσει την υπεργλυκαιμία λόγω της αυξημένης σωματικής δραστηριότητας, ενώ οι άνθρωποι είναι λιγότερο δραστήριοι σε ψυχρότερα κλίματα. [35]
Η υπεργλυκαιμία είναι ένα από τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη και έχει επηρεάσει ουσιαστικά τον πληθυσμό καθιστώντας την επιδημία λόγω της αυξημένης κατανάλωσης θερμίδων του πληθυσμού.[36] Οι πάροχοι υγειονομικής περίθαλψης προσπαθούν να συνεργαστούν πιο στενά με άτομα που τους επιτρέπουν περισσότερη ελευθερία με παρεμβάσεις που ταιριάζουν στον τρόπο ζωής τους.[37] Καθώς η σωματική αδράνεια και η κατανάλωση θερμίδων αυξάνεται, καθιστά τα άτομα πιο ευαίσθητα στην ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας.[38] Η υπεργλυκαιμία προκαλείται από διαβήτη τύπου 1 και οι μη λευκοί έχουν μεγαλύτερη ευαισθησία σε αυτό.[39]
Η προέλευση του όρου είναι από τα ελληνικά: πρόθεμα ὑπέρ-, γλυκός, αἷμα , και -ία, επίθημα για αφηρημένα θηλυκά ουσιαστικά.
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.