Ergosterin

Ergosterin, auch Ergosterol genannt, ist ein biochemisch wichtiger Naturstoff aus der Gruppe der Sterine (Sterole), genauer der pilzlichen Mycosterine. Es kommt in der Zellmembran von Pilzen und Mykoplasmen vor.

Strukturformel
Allgemeines
Name	Ergosterin
Andere Namen	(22E)-Ergosta-5,7,22-trien-3β-ol ERGOSTEROL (INCI)[1]
Summenformel	C28H44O
Kurzbeschreibung	weißes, kristallines Pulver[2]
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 57-87-4 EG-Nummer 200-352-7 ECHA-InfoCard 100.000.320 PubChem 444679 ChemSpider 392539 DrugBank DB04038 Wikidata Q143263
Eigenschaften
Molare Masse	396,65 g·mol−1
Aggregatzustand	fest
Schmelzpunkt	156–158 °C[2]
Siedepunkt	250 °C (1,3 Pa)[2]
Löslichkeit	praktisch unlöslich in Wasser[2]
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[3] keine GHS-Piktogramme H- und P-Sätze H: 413 P: ?
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Bedeutung in Pilzen

Ergosterin ist ein Sterin, das in Pilzen vorkommt und nach Mutterkorn benannt ist, dem gemeinsamen Namen von Mitgliedern der Pilzgattung Claviceps, von der Ergosterin zuerst isoliert wurde. Ergosterin ist ein Bestandteil von Hefe und Zellmembranen anderer Pilze und erfüllt viele der Funktionen, die Cholesterin in tierischen Zellen erfüllt.^[4]

Ziel für Antimykotika

Da Ergosterin in den Zellmembranen von Pilzen vorhanden ist, in denen von Tieren jedoch fehlt, ist es ein wichtiges Ziel für Medikamente. Ergosterin ist auch in den Zellmembranen einiger Protisten, wie z. B. den Trypanosomatida vorhanden.^[5]

Amphotericin B, ein Antimykotikum, bindet physikalisch an Ergosterin innerhalb der Membran und bildet so eine polare Pore in den Pilzmembranen. Dies führt dazu, dass Ionen (vor allem Kalium und Protonen) und andere Moleküle austreten, was zum Tod der Zelle führt.^[6] Amphotericin B ist in den meisten Fällen durch sicherere Mittel ersetzt worden, wird aber trotz seiner Nebenwirkungen immer noch bei lebensbedrohlichen Pilz- oder Protozoeninfektionen eingesetzt.

Biosynthese von Ergosterin (8) aus Lanosterin (1)

Amorolfin, Fluconazol, Miconazol, Itraconazol, Clotrimazol und Myclobutanil wirken auf eine andere Weise, indem sie die Synthese von Ergosterin aus Lanosterin hemmen.^[7] Ergosterin wird synthetisiert, indem zwei zuerst Moleküle Farnesylpyrophosphat, ein 15 Kohlenstoffatome langes Terpenoid, zu Lanosterin mit 30 Kohlenstoffatomen kombiniert werden. Dann wird zunächst eine Methylgruppe entfernt (siehe Schritt von 2 nach 3 im Syntheseschema) entfernt. Die Antimykotika der Klasse der Imidazole und der Triazole, die so genannten Azol-Antimykotika, hemmen das Enzym, das diese Demethylierung im Biosyntheseweg zwischen Lanosterin und Ergosterin durchführt, was zu Membrandefekten der Pilzzelle führt.^[7]

Biosynthese

Ergosterin ist eine Vorstufe (Provitamin) des Vitamin D₂ (Ergocalciferol), in das es photochemisch durch UV-Strahlung (zum Beispiel Sonnenlicht) umgewandelt werden kann. Dieser Zusammenhang wurde nach langjähriger Vorarbeiten mit Alfred Fabian Hess (* 1875)^[8] 1927 vom Göttinger Chemiker Adolf Windaus bekanntgegeben (Nobelpreis für Chemie 1928) und in den Folgejahren eingehend untersucht; die Strukturformel konnte 1934 aufgeklärt werden.

Eine im Jahr 2009 veröffentlichte Untersuchung^[9] deutet darauf hin, dass der Ergosteringehalt im Hausstaub als Schnellmethode für die Detektion einer Schimmelpilzbelastung in Innenräumen verwendet werden kann.

Einzelnachweise

1. Eintrag zu ERGOSTEROL in der CosIng-Datenbank der EU-Kommission, abgerufen am 2. April 2020.
2. Eintrag zu Ergosterol hydrate bei Thermo Fisher Scientific, abgerufen am 13. Oktober 2023.
3. Datenblatt Ergosterol bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 14. August 2014 (PDF).
4. J. D. Weete,M. Abril, M. Blackwell: Phylogenetic distribution of fungal sterols. In: PLOS ONE. Band 5. Jahrgang, Nr. 5, 2010, S. e10899, doi:10.1371/journal.pone.0010899, PMID 20526375, PMC 2878339 (freier Volltext) – (englisch).
5. C. W. Roberts, R. McLeod, D. W. Rice, M. Ginger, M. L. Chance, L. J. Goad: Fatty acid and sterol metabolism: potential antimicrobial targets in apicomplexan and trypanosomatid parasitic protozoa. In: Molecular and Biochemical Parasitology. Band 126. Jahrgang, Nr. 2, Februar 2003, S. 129–42, doi:10.1016/S0166-6851(02)00280-3, PMID 12615312 (englisch).
6. D. Ellis: Amphotericin B: spectrum and resistance. In: The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. Band 49, Supplement 1. Jahrgang, Februar 2002, S. 7–10, doi:10.1093/jac/49.suppl_1.7, PMID 11801575 (englisch).
7. Q. Z. Lv, L. Yan, Y. Y. Jiang: The synthesis, regulation, and functions of sterols in Candida albicans: Well-known but still lots to learn. In: Virulence. Band 7. Jahrgang, Nr. 6, August 2016, S. 649–59, doi:10.1080/21505594.2016.1188236, PMID 27221657, PMC 4991322 (freier Volltext) – (englisch).
8. Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 65.
9. Ilka Toepfer, Werner Butte: Chemische Indikatoren für Schimmelpilze im Hausstaub. In: Gefahrstoffe – Reinhaltung der Luft. 2009, Band 69, Nr. 3, S. 91–95.