From Wikipedia, the free encyclopedia
Acidoza ili acidemija je proces koji uzrokuje povećanje kiselosti u krvi i drugim tjelesnim tkivima (tj. povećanje koncentracija vodikovih iona). Ako nije dodatno kvalifikovano, obično se odnosi na kiselost krvne plazme.
| Acidoza | |
|---|---|
| Drugi nazivi | Acidemija |
 | |
| Bikarbonat i mliječna kiselina (na slici) imaju najznačajniju ulogu u regulaciji acidoze | |
| Specijalnost | Biohemija, fiziologija |
| Simptomi | Nakupljanje kiseline u krvi |
| Uobičajeno pojavljivanje | Svi uzrasti |
| Trajanje | Neodređeno |
| Vrste | Mtabolička, respiratorna fetusna |
| Uzroci | Arterijski pH ispod 7,35 |
| Dijagnostička metoda | Mjerenje kiselosti krvne plazme |
| Diferencijalna dijagnoza | Alkaloza |
| Tretman | Ispravljanje osnovnog problema |
| Frekvencija | Uobičajena |
Termin acidemija opisuje stanje niskog pH krvi, dok se acidoza koristi za opisivanje procesa koji dovode do ovih stanja. Ipak, termini se ponekad koriste naizmjenično. Razlika može biti relevantna kada pacijent ima faktore koji uzrokuju i acidozu i alkalozu, pri čemu relativna težina oba određuje da li je rezultat visok, nizak ili normalan pH.
Smatra se da se acidemija javlja kada arterijski pH padne ispod 7,35 (osim kod fetusa – vidi dolje), dok se njegov pandan (alkalemija) javlja pri pH iznad 7,45. Potrebna je analiza plinova arterijske krvi i drugi testovi da bi se razdvojili glavni uzroci.
Brzina ćelijske metaboličke aktivnosti utiče i, u isto vrijeme, utiče na pH tjelesnih tekućina. Kod sisara, normalna pH vrednost arterijske krvi je između 7,35 i 7,50 u zavisnosti od vrste (npr. pH vrednosti arterijske krvi kod zdravih ljudi varira između 7,35 i 7,45). pH vrijednosti krvi kompatibilne sa životom kod sisara ograničene su na raspon pH između 6,8 i 7,8. Promjene pH arterijske krvi (a samim tim i vanćelijske tekućine) izvan ovog raspona rezultiraju nepovratnim oštećenjem ćelija.[1]
Zahvaćenost centralnog nervnog sistema javlja se češće kod respiratorne nego kod metaboličke acidoze. Znakovi i simptomi koji se mogu uočiti kod acidoze uključuju glavobolje, zbunjenost, osećaj umora, tremore, pospanost, trepereći tremoi i disfunkciju moždane kore, koja može napredovati u komu ako nema intervencije.[2]
Metabolička acidoza može biti posljedica ili povećane proizvodnje metaboličkih kiselina, kao što je mliječna kiselina ili poremećaja u sposobnosti izlučivanja kiseline preko bubreg a, kao što je bubrežna tubulska acidoza ili acidoza zatajenja bubrega, što je povezano sa akumulacijom ureje i kreatinin a, kao i ostataka katabolizma proteina metaboličke kiseline
Povećanje proizvodnje drugih kiselina također može uzrokovati metaboličku acidozu. Naprimjer, laktacidoza se može pojaviti iz:
Porast laktata koji nije proporcionalan nivou piruvata, npr. u mješovitoj venskoj krvi, naziva se "višak laktata", a također može biti pokazatelj fermentacije zbog anaerobnog metabolizma koji se javljaju u mišićnim ćelijama, što se vidi tokom napornog vežbanja. Kada se obnovi oksigenacija, acidoza se brzo uklanja. Još jedan primjer povećane proizvodnje kiselina javlja se kod gladovanja i dijabeteske ketoacidoze. To je zbog akumulacije ketokiselina (preko prekomjerne ketoze) i odražava ozbiljan pomak sa glikolize na lipolizu za energetske potrebe.
Potrošnja kiseline zbog trovanja kao što je gutanje metanola, povišeni nivoi gvožđa u krvi i hronično smanjena proizvodnja bikarbonata također može dovesti do metaboličke acidoze.
Metabolička acidoza se kompenzira u plućima, budući da povećano izdisanje ugljik-dioksida brzo pomjera jednadžbu puferiranja, kako bi se smanjila metabolička kiselina. Ovo je posljedica stimulacije hemoreceptora, što povećava alveolsku ventilaciju, što dovodi do respiratorne kompenzacije, inače poznate kao Kussmaulovo disanje (specifični tip hiperventilacija). Ako ova situacija potraje, pacijent je u opasnosti od iscrpljenosti koja vodi do respiratorne insuficijencije.
Mutacije izoforme V-ATPaza 'a4' ili 'B1' dovode do distalne bubrežne tubulne acidoze, stanja koje uzrokuje metaboličke acidoze, u nekim slučajevima sa senzornerfvnom gluhoćom.
Plinovi arterijske krvii pokazivati nizak pH, nizak krvni HCO3 i normalan ili nizak PaCO2. Osim plina iz arterijske krvi, anonski jaz također može razlikovati moguće uzroke.
Henderson-Hasselbalchova jednadžba korisna je za izračunavanje pH krvi, jer je krv puferski rastvor. U kliničkom okruženju, ova jednadžba koristse obično i za izračunavanje HCO3 iz mjerenja pH i PaCO2 u plinovima arterijske krvi. Količina akumulirane metaboličke kiseline također se može kvantificirati korištenjem devijacije puferske baze, procjene metaboličkih izvedenica, za razliku od respiratorne komponente. U hipovolemijskom šoku, naprimjer, približno 50% akumulacije metaboličke kiseline je mliječna kiselina, koja nestaje kako se ispravlja protok krvi i kisični dug.
Liječenje nekompenzirane metaboličke acidoze usmjereno je na ispravljanje osnovnog problema. Kada je metabolička acidoza ozbiljna i više se ne može adekvatno kompenzirati plućima ili bubrezima, može biti potrebna neutralizacija acidoze infuzijama bikarbonata.
Kod fetusa, normalni raspon se razlikuje u zavisnosti od toga koji se uzorak iz pupčanog suda uzima (pupčana vena pH je normalno 7,25 do 7,45; pupčana arterija pH je normalno 7,18 do 7,38).[3] Fetusa metabolička acidemija definira se kao vrijednost pH pupčanog suda i manji od 7,20 i bazni višak manji od −8.[4]
Respiratorna acidoza nastaje kao posljedica nakupljanja ugljik-dioksida u krvi (hiperkapnija) zbog hipoventilacija. Najčešće je uzrokovana plućnim problemima, iako povrede glave, lijekovima (posebno anestetici i sedativi) i tumor mozga mogu uzrokovati ovu acidemiju. Među najčešćim uzrocima su pneumotoraks, emfizem, hronični bronhitis, astma, teška pneumonija i aspiracija. Može se pojaviti i kao kompenzacijski odgovor na hroničnu metaboličku alkalozu.
Jedan od ključeva za razlikovanje respiratorne i metaboličke acidoze je da je kod respiratorne CO2 povećan dok je bikarbonat normalan (nekompenziran) ili povećan (kompenziran). Kompenzacija se javlja ako je prisutna respiratorna acidoza, a u hroničnu fazu se ulazi s djelimičnim puferiranjem acidoze preko bubrežne retencije bikarbonata.
Međutim, u slučajevima kada perzistiraju hronične bolesti koje ugrožavaju plućnu funkciju, kao što su emfizem u kasnoj fazi i određeni tipovi mišićnih disatrofija, kompenzatorni mehanizmi neće biti u mogućnosti da preokrenu ovo acidozno stanje. Kako se proizvodnja metaboličkog bikarbonata iscrpljuje, a vanjska infuzija bikarbonata više ne može preokrenuti ekstremno nakupljanje ugljik-dioksida, povezano s nekompenziranom respiratornom acidozom, obično će se primijeniti mehanička ventilacija.[5][6]
Kod fetusa, normalni raspon se razlikuje u zavisnosti od toga koja je pupčana žila uzorkovana (pupčana vena pH je normalno 7,25 do 7,45; pupčana arterija pH je normalno 7,20 do 7,38).[3] Kod fetusa, pluća se ne koriste za ventilaciju. Umjesto toga, placenta obavlja ventilacijske funkcije (razmjena plinova). Fetusna respiratorna acidemija definira se kao pH vrijednosti pupčanog suda manjoj od 7,20 i pupčane arterije PCO2 od 66 ili više ili PCO2 pupčane vene od 50 ili više.[4]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
