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La terapia de choque con insulina, terapia de la coma insulínico o cura de Sakel,[1] foi un tratamientu de la esquizofrenia utilizáu en psiquiatría y que consistía na inducción nun coma hipoglucémico del paciente psicóticu per mediu de l'alministración de grandes dosis d'insulina.[2]
Terapia de choque con insulina (intervención quirúrxica) | ||
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![]() Terapia de choque con insulina alministrada nel Hospital Lapinlahti de Ḥélsinki na década de 1950. | ||
Clasificación y recursos esternos | ||
CIE-9-MC | 94.24 | |
MeSH | D003295 | |
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[editar datos en Wikidata] |
Foi desenvuelta ente 1928 y 1933 por Manfred Sakel, un psiquiatra austriacu, y utilizada llargamente mientres les décades de 1940 y 1950, hasta que foi reemplazada polos fármacos neurolépticos na década de 1960.[3] La terapia d'insulina, de metrazol y la electroterapia son conocíes colectivamente como les terapies de choques.[4]
El médicu austriacu Manfred Sakel desenvolvió la terapia de choque con insulina ente 1928 y 1933.[3] Dempués de graduase en 1925, ingresó a trabayar nuna clínica psiquiátrica de Berlín, onde empezó a tratar a los adictos a la morfina con insulina y atopó que pequeñes dosis d'esa sustancia podíen ayudar na astinencia.[2] Sakel tamién reparó qu'ayudaba a aselar pacientes con delírium trémens y ameyoraba el so mambís.[4] A entamos de la década de 1930, empezó a a aplicalo en pacientes psicóticos y nellos atopó un ameyoramientu cola terapia.[2][4]
El 3 de payares de 1933, reportó los sos afayos sobre una nueva terapia pa la esquizofrenia a la Sociedá de Médicos de Viena y llamar terapia de choque con insulina (alemán: Insulinshockbehandlung).[2] Según la teoría de Sakel, la insulina actuaba como antagonista de los efeutos neuronales que causaben los productos del sistema adrenérgico, los causantes del estáu del paciente» esquizofrénicu. Ente payares del añu siguiente y febreru de 1935, «publicó trelce reportes nos qu'indicó un índiz d'ameyoramientu del 88%».[4] En 1936, introducióse y estendió el so usu nos Estaos Xuníos.[3] Per otra parte, pa 1938, la terapia utilizar en 31 hospitales de Gales ya Inglaterra.[2]
El tratamientu de choque insulínico aplicábase usualmente n'unidaes especializaes y con personal especialmente entrenáu.[5] Acordies con Doroshow (2007) l'únicu criteriu de selección pa recibir el tratamientu consideráu «d'hospital n'hospital» yera'l diagnósticu d'esquizofrenia. Tamién se prefería a aquellos con meyor pronósticu y los pacientes crónicos teníen menores probabilidaes de recibilo. Sicasí, nun esistíen guíes pal tratamientu, cada hospital —inclusive cada médicu— desenvolvía los sos propios protocolos.[3]
Reguralmente el tratamientu nun duraba más de dos meses, anque podía estendese a trés. Alministrar de 10 a 20 unidaes intramusculares d'insulina diariamente, con un aumentu gradual de cuatro a ocho unidaes p'algamar un total de 50 o 60. El choque algamábase polo común con ente 80 y 120 unidaes.[6] La coma caltener por hores, hasta que los médicos consideraben que s'había algamar el «máximu beneficiu posible del amenorgamientu de la glucosa nel celebru». Llegáu esi momentu, aplicábase una inyeición intravenosa de solución glucosada pa rematar la coma. Tamién podíen alministrase les soluciones per mediu d'una sonda nasogástrica.[7]
Desconocíense los efeutos de la terapia con insulina. Sicasí, a lo llargo de los años, Sakel estableció diverses teoríes. Nenguna, sicasí, foi «bien aceptada». En 1938, señaló que les neurones yeren similares a los motores, nos que la insulina evitaba que l'escesu de combustible causara patoloxíes. Venti años dempués argumentó que, per mediu de los efeutos anabólicos de la insulina», les neurones esquizofréniques» curábense.[4] Sakel tamién consideraba necesariu aplicar el tratamientu siquier cincuenta o sesenta veces.[7] La terapia aplicar hasta que los médicos consideraben curáu o incurable al paciente.[3] Dáu'l riesgu de muerte, la terapia riquía d'una «acuciosa» vixilancia del paciente per parte de médicos y enfermeres.[4]
El tratamientu, antes de la coma, causaba diversos síntomes nel paciente: euforia, diaforesis, cansanciu, movimientos mioclónicos y «tiemblos de torsión». Nel coma reparaba una relaxación muscular, «abolición de reflexos y rixidez pupilar».[6] Al recuperase de la coma, les respuestes del paciente amosábase enlentecidas y presentaba una fala similar a la de la ebriedad. Yeren comunes les debilidaes d'estremidaes y afasies. Poco dempués, comíen ávidamente —yera común que ganaren pesu nos meses de tratamientu— y taben «menos esmolecíos sobre los delirios y allucinaciones», más seles y amenorgábense los pensamientos y ansiedaes. Amás calteníen un mayor contautu cola so familia, tomaben parte de la rutina hospitalaria.[8] Pela so parte, Doroshow (2007) asegura que, en recibiendo la insulina, los individuos empezaben a «gesticular y solmenase, sudar profusamente», quexase y glayar. Depués del tratamientu, mientres el periodu lúcido» sumíen los síntomes de los pacientes.[3]
Los estudios de Sakel reportaben una efeutividá del 88% nos sos pacientes.[6] Pela so parte, Braslow (1997) señala que «los pacientes finaben a una tasa d'unu o dos per cientu por causa d'entueyos tales como encefalopatía hipoglucémica, insuficiencia cardiaca, neumonía por aspiración y hemorraxa cerebral». Amás, indica que Sakel reportó una remisión total del 70% de los pacientes esquizofrénicos con una duración de la enfermedá menor a los seis meses. Pa pacientes con una condición crónica, reportóse un 48% de «recuperación o meyora considerable».[4] Shorter (2005) asegura que «l'elementu efeutivu na terapia yeren les sopelexes que'l tratamientu dacuando inducía y non la insulina».[9]
A partir de la década de 1950, empezó a amontar el númberu de publicaciones crítiques contra la terapia d'insulina.[5] Doroshow (2007) esclariar qu'esta terapia ye considerada «yá sía un vergonzosu trespié nel camín de la psiquiatría biolóxica moderna o un miembru de la llarga llinia de terapies somátiques utilizaes pa tratar enfermedaes mentales a midíos del sieglu XX». Harold Bourne declaró al respeutu: «había una gran preferencia pola insulina. Implicaba que los psiquiatres teníen daqué que faer. Facer sentir doctores reales en llugar de simples auxiliares institucionales».[3] Precisamente foi Bourne quien empecipió estes crítiques al tratamientu cola publicación en The Lancet de «The insulin myth» (1953).[5] El so artículu foi cuestionáu por dellos autores, quien tuvieron esperiencies favorables con esa terapia.[9]
[...] Nun ye convincente la evidencia del valor del tratamientu con insulina. Dende'l puntu de vista, de la mesma, del casu inicial, el crónicu y los estudios de casu individuales, nun hai evidencia de dalgún efeutu terapéuticu, y el pronósticu al llargu plazu nun se ve influyíu. La insulina nun ufierta un beneficiu mayor, y quiciabes ye considerablemente menor, na esquizofrenia que la terapia electroconvulsiva.Bourne (1953).[10]
En 1957, The Lancet publicó los resultaos d'un estudiu controláu y aleatorizado nel que s'alministró a los pacientes la terapia de choque insulínico o se-yos trató con barbitúricos. Los autores nun atoparon diferencia na resultancia de los grupos y concluyeron que «[...] los resultaos suxeren que la insulina nun ye l'axente terapéuticu específicu».[11] Shorter (2005) afirma que foi l'estudiu comparativu ente la clorpromazina y la terapia insulínica que Fink, Shaw, Gross y Coleman (1958) publicaron nel Journal of the American Medical Association el que «condergó a muerte» a la terapia de choque con insulina. Nél, los autores concluyeron que «[n]ingún tratamientu afectó'l procesu esquizofrénicu básicu, pero la clorpromazina tuvo la ventaya de ser más segura, bono d'alministrar y más fayadiza pal manexu al llargu plazu».[9][12] Finalmente, la terapia abandonóse y dio pasu al usu de fármacos neurolépticos.[5]
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