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Escherichia coli (pronunciáu /eske'rikia 'koli/), tamién conocida pola abreviación del so nome, E. coli, ye un bacilu gramnegativo de la familia de les enterobacteries que s'atopa nel tracto gastrointestinal d'humanos y animales de sangre caliente.[3]
E. coli ye la bacteria anaerobia facultativa comensal más abondosa de la microbiota; coles mesmes, ye unu de los organismos patóxenos más relevantes nel humanu, tantu na producción d'infeiciones gastrointestinales como d'otros sistemes (urinariu, sanguineu, nerviosu). Foi descrita per primer vegada en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli commune. Darréu la taxonomía axudicó-y el nome de Escherichia coli, n'honor al so descubridor.[3][4][5]
Ésta y otres bacteries son necesaries pal funcionamientu correutu del proceso dixestivu, amás de producir les vitamines B y K. Ye un bacilu que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), ye anaerobiu facultativu, móvil por flaxelos peritricos (qu'arrodien el so cuerpu), nun forma espores, ye capaz de lleldar la glucosa y la lactosa y la so prueba d'IMVIC ye ++--.[ensin referencies]
Ye una bacteria utilizada frecuentemente n'esperimentos de xenética y bioloxía molecular.[ensin referencies]
A pesar de que dambes compartan abreviatura, (E. coli), nun se debe confundir la bacteria Escherichia coli cola ameba Entamoeba coli (E. coli).
Theodore von Escherich, pediatra y microbiólogu alemán, estudió nel añu 1884 los microbios que s'atopaben nel intestín infantil, a partir de les sos fieces, pa establecer el so rol na dixestión y la enfermedá. Nel añu 1885 publicó los resultaos del so estudiu, en que'l so reporte describe l'aislamientu y carauterización de bacteries de rápida crecedera con forma de vares curties y delgaes que llamó Bacterium coli commune. Anque darréu'l microorganismu foi descritu por dellos otros investigadores con múltiples sinónimos, Escherich foi reconocíu como'l primeru estableciéndose'l nome definitivu del microbiu como Escherichia coli en 1954.[1][4][6]
E. coli ye un bacilu gramnegativo, oxidasa negativu, perteneciente a la familia de les Enterobacteries. Ye capaz de crecer en medios aerobios y anaerobios, preferentemente a 37 °C; tien formes ensin movilidá y móviles, estes postreres con flaxelos.[4]
Pal aislamientu ya identificación de la E. coli, tien de tomase una muestra a 37 °C nun mediu selectivu en condiciones aeróbicas, yá seya en agar MacConkey o eosina azul de metileno, onde les enterobacterias pueden estremase poles sos carauterístiques morfolóxiques y ser estremaes pola prueba del indol.[7]
E. coli, nel so hábitat natural, vive nos intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Ye'l principal organismu anaerobiu facultativu del sistema dixestivu. N'individuos sanos, esto ye, si la bacteria nun adquier elemento xenéticos que codifican factores bederres, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la microbiota intestinal y ayudando asina a l'absorción de nutrientes. N'humanos, Escherichia coli coloniza'l tracto gastrointestinal d'un neonato xuntándose a les mucosidades del intestín gordu dientro de poques hores de nacíu. Dende entós permanez nuna rellación de mutuu beneficiu. Sicasí, estes cepes comensales pueden producir infeiciones nel paciente inmunodeprimido. Les cepes patóxenes de E. coli, otra manera, en cuanto colonicen un güéspede sanu, pueden producir infeiciones de diversa severidá nel intestín, les víes urinaries, meninxitis, sepsis, ente otres infeiciones.[7]
La identificación serológica de los distintos tipos de cepes de E. coli tuvo un papel relevante na so clasificación previu al usu de los factores xenéticos de roxura pa ello. En 1933, Alfred Adam amosó que ciertos serotipos de “dyspepsie koli” (como lu llamaba a les cepes de E. coli diarreogénicas) taben implicaos n'epidemies de foria pediátrica. En 1944, Kauffman propunxo un esquema de clasificación qu'entá s'ocupa güei día col fin d'estremar los tipos comensales de los patóxenos y los distintos tipos d'estos postreros.[7] [8][9]
El xenoma de les cepes patóxenes contienen en permediu un millón más de pares de bases que les cepes comensales, que probablemente correspuenden a los xenes de factores de roxura y resistencia. Amás, la estructura del xenoma de la E. coli ye altamente flexible, dexando la movilidá de material xenético per mediu de transposones, secuencies d'insertamientu, bacteriófagos y plásmidos lo cual déxa-y caltener y esplegar les sos habilidaes patogénicas.[4]
L'esquema de clasificación de Kauffmann usa la identificación serológica de les sos antígenos O (del lipopolisacárido, LPS), H (flagelares) y K (de la envoltura y cápsula, termoestables y termolábiles). Alredor de 186 tipos distintos de antígeno O y 53 antígenos H fueron reconocíos. La presencia de antígenos K demostrar nes cepes que non s'apiguren pol antisuero O pero sí lu faen al calecer. Posterior a Kauffman, precisóse la definición de antígenos K namái pa los polisacáridos acídicos, dexando fuera los antígenos proteicos de les fimbrias, que se denominen antígenos F. Los serotipos de E. coli son determinaos por combinaciones específiques de los antígenos O y H.[9][7][10]
Coles meyores de les téuniques de decodificación xenética, les cepes de E. coli productores de foria nel home clasificáronse según el factor xenéticu que define la so roxura y el cuadru clínicu asociáu, configurando distintos tipos patogénicos, "patotipos" o "virotipos"; d'esta forma definiéronse siquier siete tipos de E. coli entéricos y trés extraintestinales. Ente ellos tán: la E. coli enteropatogénica (ECEP), la E. coli enterotoxigénica (ECET), la E. coli enteroinvasiva (ECEI), la E. coli enteroagregativa (ECEA), la E. coli productora de toxina Shiga (STEC), la E. coli d'adherencia difusa (ECAD) y la E. coli adherente invasiva (ECAI) que s'acomuñó cola enfermedá de Crohn. Hai tipos híbridos, como la E. coli enteroagregativa hemorráxica (EAHEC) que lleva xenes de roxura de la ECEA y la STEC. La familia ye heteroxénea y va siguir evolucionando.[10][3]
Esisten cepes denominaes extraintestinales (ECPEx) que producen infeiciones nes víes urinaries (les ECUP), nel tracto respiratoriu, nel sistema nerviosu central y otres infeiciones yá seya xeneralizaes (bacteriemies o sepsis), o en diversos allugamientos (articulaciones, globos oculares, glándules, peritonéu, fégadu, güesu, celebru, corazón, próstata, venes y otros). Estes cepes pueden ser portaes por animales, tales como les aves de crianza, gochos, ganáu vacuno, animales de compañía, de tala forma que la enfermedá extraintestinal pue ser adquirida pol contautu con estos animales o los sos subproductos. Una cepa en particular, produz biltos d'enfermedá relevantes na industria de les aves, y denominar APEC. Toes estos tipos, comparten diversos factores de roxura que-yos dexen xuntar se a les célules infestaes (p. ex., fimbrias tipu 1 y fimbrias tipu P), factores que-yos dexen evitar o sobrevivir a los sistemes de defensa del güéspede (como cápsules y lipopolisacáridos), mecanismos d'adquisición de nutrientes (sideróforos), proteasas, invasinas y toxines (hemolisina y factor citotóxico necrosante).[10][11][12]
La E. coli enteropatogénica, ECEP, carauterizar por xuntase a la mucosa del intestín, produciendo mancadures distintives en dichu epiteliu. El términu usar por primer vegada en 1955 en rellación con una serie de biltos de foria infantil nos años 1940 y 1950, pa estremala de la E. coli comensal.[4][13]
Esta cepa causa foria n'humanos, monos, coneyos, perros y oveyes, al igual que la enterotoxigénica, pero la etioloxía y los mecanismos moleculares de colonización son distintes. Nun produz les toxines termoestables (ST) nin termolábiles (LT), pero utilicen la proteína intimina, una adhesina, pa xuntase a les célules intestinales. Produz una mancadura carauterística denomada "adhesión y eliminación", destruyendo les microvellosidades intestinales nel llugar onde la bacteria xuntar al epiteliu intestinal, que toma la forma de "pedestales" pa les colonies.[4][7]
La ECEP se subclasifica en típica y atípica, según la presencia o non del plásmido del factor d'adherencia de E. coli (FAE). Esti plásmido codifica la formación de fimbrias tipu IV conocíes como "pelos formadores de moños" (n'inglés: "bundle-forming pilus" o BFP).[4][14]
Les fases del procesu patogénico de la ECEP son: adherencia inicial, inyeición de factores y transducción de señales; y contautu íntimu.
L'adherencia de la ECEP empieza con una adherencia ente les mesmes bacteries, siguíu por una adherencia al epiteliu intestinal. Por que esti fenómenu llevar a cabu, ye necesaria la presencia de dos factores de roxura: los pelos formadores de moños y el flaxelu. Los pelos dexen a les ECEP xunise ente sigo formando una microcolonia. El flaxelu dexa estrechar el contautu ente les bacteries y los enterocitos.[7][13]
===== Inyeición de factores y transducción de señales Completada la fase anterior, la ECEP inyecta al enterocito una serie de proteínes por aciu el sistema de secreción tipo III (SSTT). Esti sistema funciona como una "xeringa molecular" y conozse como "inyectisoma" o "complexu aguyeretia". Por esti sistema inyectar nel enterocito les proteínes efeutoras que van producir los efeutos necesarios pa siguir cola infeición. La mayor parte d'estes proteínes ta codificada nel "locus de la eliminación del enterocito" o LLEE del cromosoma de la ECEP.[13][15][16]
Nesta etapa se estructuran los pedestales nel epiteliu intestinal, per debaxo de les bacteries. Les microvellosidades se destuyen y la función normal del enterocito cesa. Estos pedestales contienen altes concentraciones de actina filamentosa polimerizada o actina F, amás d'actinina alfa, talina, ezrina y cadenes llixeres de miosina.[13][7]
La consecuencia principal de la infeición por ECEP ye la foria secundaria a l'alteración na absorción y secreción d'iones y solutos a lo llargo del epiteliu intestinal, que son acompañaes de movimientu d'agua. La perda de les microvellosidades mengua al área d'intercambiu contribuyendo a la foria. Amás súmase l'aumentu de permeabilidá y l'inflamación.[15]
La ETEC carauterizar por producir siquier una de dos toxines: la enterotoxina resistente al calor o ST y la enterotoxina termolábil o LT. Afayóse primero en gochos onde la infeición sigue siendo letal nos naciellos.[7]
La toxina LT paezse enforma, tantu n'estructura como en función, a la enterotoxina producida pol Vibrio cholerae. Xuntar a los enterocitos, siendo endocitada y traslocada al interior de la célula. Produz una activación permanente de l'adenilil ciclasa, aumentando la concentración d'AMP cíclicu intracelular lo cual activa a la proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA) xenerando una fosforilación por sobre lo normal de les canales de calciu allugaos na cara apical de los enterocitos. La resultancia d'esto ye l'aumentu de secreción de calciu poles célules criptales y la inhibición de la reabsorción de cloruru de sodiu poles microvellosidades. L'aumentu netu d'iones nel intestín xenera un arrastre pasivu d'agua.[7]
La toxina ST que produz la ECET ye la mesma ST producida nes infeiciones por Yersinia enterocolítica y Vibrio cholerae non O1. Na cara apical de los enterocitos esiste un receptor pa esta toxina, llamáu guanilil ciclasa C (GC-C). La so activación xenera un aumentu nel GMP cíclicu lo que produz un aumentu na secreción de cloru y una inhibición na absorción de cloruru de sodiu, contribuyendo d'esta forma a la producción de foria. Otru tipu de ST presente en delles ECET, produz dañu direutu a los enterocitos y aumentando la secreción de bicarbonatu.[7]
La ECET xúntase y coloniza la mucosa del intestín delgáu gracies a fimbrias o pili de distintu tipu, que-y dexen xuntar se a los enterocitos, y depués secretar les toxines descrites.[7]
El cuadru clínicu n'humanos puede ser una foria infantil o la foria del viaxeru, especialmente en temporada templada y húmeda. Empieza de forma abrupta tres un curtiu periodu d'incubación (14 a 50 hores). Produz foria aguacienta non sanguinolenta en neños y adultos, sobremanera en países en víes de desenvolvimientu, anque los desenvueltos tamién se ven afeutaos. Xeneralmente ye leve y autolimitada, pero puede aportar a letal en neños pequeños, si la hidratación nun compensa les grandes perdes hídriques que puede producir la ECET.[7]
Ye inmóvil, nun llelda la lactosa. Invade l'epiteliu intestinal causando foria sanguinolenta en neños y adultos. Llibera'l calciu en grandes cantidaes torgando la solidificación ósea, produciendo artritis y en dellos casos arteriosclerosis. Ye una de les E. coli que causa más dañu por cuenta de la invasión que produz nel epiteliu intestinal.
La convención internacional de nomenclatura de patóxenos encamentó l'usu de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) pa esti grupu, por cuenta de que estes bacteries producen una toxina citotóxica para célules Vero de cultivu de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae.
Esti virotipo tien una serie de factores de roxura que son similares a los que s'atopen en Shigella, como la toxina shiga.[17][18]
Les STEC producen verotoxines qu'actúen nel colon. Los sos síntomes son: primero colitis hemorráxica, depués síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del reñón, posible entrada en coma y muerte), y a lo último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo d'antes más afección del sistema nerviosu central). Esta cepa nun llelda'l sorbitol y tien un fago, onde s'atopen codificadas les verotoxinas, tamién llamaes "Toxines Shiga", nun tener una fimbria formadora de guedeyes, en cuenta de esto tien una fimbria polar llarga qu'usa p'adherencia.
Namái atopada n'humanos. Son llamaes enteroagregativas porque tienen fimbrias coles qu'apiguren célules nos cultivos de texíos. Xunir a la mucosa intestinal causando foria aguacienta ensin fiebre. Nun son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de les enterotoxigénicas. acomúñense-y dos toxines:
Xuntar a la totalidá de la superficie de les célules epiteliales y davezu causa enfermedá en neños inmunológicamente non desenvueltos o malnutridos. Nun se demostró que pueda causar foria en neños mayores d'un añu d'edá, nin n'adultos y vieyos.
La Escherichia coli O157:H7 ye una de los cientos de cepes de Escherichia coli. Anque la mayoría de les cepes son inocuas y viven nos intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produz una potente toxina y puede causar enfermedaes graves como'l síndrome urémico hemolítico.
Escherichia coli O157:H7 foi reconocida primeramente como causa d'enfermedá en 1982 mientres un biltu de foria aguda con sangre n'Estaos Xuníos Determinóse que'l biltu deber a hamburgueses contaminaes. De magar, la mayoría de les infeiciones provinieron de comer carne de vacunu picada insuficientemente cocinada. L'escritor Robin Cook escribió una novela sobre la tema titulada Toxina.
En 1996, cerca de Seattle producióse un biltu por causa de esta bacteria, que s'atopó en botelles de zusmiu de mazana de la marca Odwalla Inc.. Munches persones, ente elles ñácaros y neños, morrieron dempués de tomar esti zusmiu. La bacteria entró nes botelles porque les mazanes que s'estrumieron conteníen escrementos de venados de la zona y nun hubo nengún tipu de pasteurización.
Estremar de les otres Escherichia coli en que nun llelda'l sorbitol, nun crecer a 44 °C y nun produz β-glucoronidasa.
La foria producida por cepes patogénicas de E. coli ye una causa importante de muerte en neños menores de 5 años, especialmente nes rexones d'África subsaḥariana y Asia del Sur onde ye una de los cuatro causes más importantes de foria moderada y severa, potencialmente letales. Una medría na fatalidá acomuñar coles cepes enteropatogénica, ECEP, y enterotoxigénica, ECET.[4]
N'Alemaña nel añu 2011 informar d'un gran biltu epidémicu producíu pol serotipo enterohemorrágico Escherichia coli O104:H4.[19][20] Trátase de cerca de 3255 casos, según la OMS, con 33 finaos.[21] Atopáronse nicios de que pudiera surdir nuna esplotación alemana de biltos de soya, pero refugóse como focu de la intoxicación.[22] Sicasí'l gobiernu alemán señaló en principiu a España como orixe de los productos vexetales implicaos na intoxicación alimentaria, dando dos fuentes de producción en Málaga y Almería. Países Baxos ye otru país señaláu. Tres l'analís de les fieces de los pacientes, refugóse l'orixe español.[23] Pero desconoz l'orixe de la bacteria en tola cadena hasta'l consumidor, dende la producción, el tresporte y la distribución, polo que nun se puede refugar la manipulación de productos n'Alemaña, que foi señalada como'l país d'orixe de la intoxicación asocedida en viaxeros que tocaron suelu alemán. Nun se describió enxamás nengún casu n'España d'una infeición pola bacteria implicada nel biltu alemán. N'España esiste un posible casu d'infeición pol consumu de verdures fresques n'Alemaña.[24][25] La cepa de la bacteria E. coli apaecía n'Alemaña ye resistente a ocho tipos distintos d'antibióticu, según un equipu d'investigadores chinos, que llograron secuenciar el xenoma del organismu. Los investigadores del Institutu de Xenómica de Beixín (BGI) refugaron antibióticos como la penicilina, les sulfamíes, la cefalotina o la estreptomicina como posible solución a la enfermedá por cuenta de los xenes que lu faen resistente.[26]
Escherichia coli puede causar infeiciones intestinales y extra intestinales xeneralmente graves, tales como infeiciones del aparatu excretor, víes urinaries, cistitis, Uretritis, meninxitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.
Escherichia coli ta estremada poles sos propiedaes bederres, pudiendo causar foria n'humanos y otros animales. Otres cepes causen fories hemorráxiques por virtú de la so agresividá, patoxenicidá y toxicidá. En munchos países yá hubo casos de muerte por esta bacteria. Xeneralmente pásalu a neños ente 1 añu y 8 años. Causáu xeneralmente pola contaminación d'alimentos, y posterior mala cocción de los mesmos, esto ye, a temperatures internes y esternes menores de 70 °C.
Son más comunes en muyeres pola curtia llargor de la uretra (25 a 50 mm), en comparanza colos homes (unos 15 cm). Ente los vieyos, les infeiciones urinaries tienden a ser de la mesma proporción ente homes y muyeres. Por cuenta de que la bacteria invariablemente entra al tracto urinariu pola uretra (una infeición ascendente), los malos vezos sanitarios pueden predisponer a una infeición, sicasí, otros factores cobren importancia, como'l embaranzu, hipertrofia benigna o malina de próstata, y en munchos casos l'eventu iniciante de la infeición ye desconocíu. Anque les infeiciones ascendentes son les causantes d'infeiciones del tracto urinariu baxu y cistitis, nun ye necesariamente esta la causa d'infeiciones cimeres como la pielonefritis, que puede tener orixe hematóxenu.
L'usu d'antibióticos ye pocu eficaz y cuasi nun se prescribe. Pa la foria suxer el consumu d'abondosu líquidu y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta foria nun tien de dir a trabayar o asistir a llugares públicos pa evitar l'andada masiva.
En delles patoloxíes como la pielonefritis hai que considerar l'usu de dalguna cefalosporina endovenosa.
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