DND-41

DND-41是人類急性白血病細胞系，最初是在1977年分離自一名13歲的T型急性淋巴性白血病的男性患者的外周血，具有p53蛋白的突變及CDKN2B（英语：CDKN2B）與CDKN2A（英语：CDKN2A）的缺失^[1]。

科研用途

1985年，有學者測試三尖杉酯堿 (harringtonine) 對十種人類白血病-淋巴廇細胞系的生長抑製作用， 發現其對DND-41細胞最不活躍，與抑製最活躍者 (即HL-60細胞) 存在具有70倍的活性差異。進行進一步測試後，發現不同細胞系對三尖杉酯堿的敏感性可能與HT結合的程度有關，以及三尖杉酯堿對細胞的影響基本上取決於暴露的時間，而不是濃度^[2]。2015年，有研究人員發現，在治療中使用劑量低於人類所能承受的N-乙酰半胱氨酸，會破壞白細胞介素7受體（英语：Interleukin-7 receptor）突變型的DND-41細胞中的IL7R同源二聚體，故而植入至免疫缺陷小鼠體內的DND-41細胞會顯著被其抑制，提供有效且可行的治療策略^[3]。

參考資料

1. Borgonovo Brandter, L; Heyman, M; Rasool, O; Liu, Y; Grandér, D; Einhorn, S. p16INK4/p15INK4B gene inactivation is a frequent event in malignant T-cell lines.. European journal of haematology. 1996-05, 56 (5): 313–8 [2019-12-21]. PMID 8641406. doi:10.1111/j.1600-0609.1996.tb00721.x. （原始内容存档于2019-12-21）.
2. Takemura, Y; Ohnuma, T; Chou, TC; Okano, T; Holland, JF. Biologic and pharmacologic effects of harringtonine on human leukemia-lymphoma cells.. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1985, 14 (3): 206–10 [2019-12-21]. PMID 3995683. doi:10.1007/bf00258117. （原始内容存档于2019-12-21）.
3. Mansour, MR; Reed, C; Eisenberg, AR; Tseng, JC; Twizere, JC; Daakour, S; Yoda, A; Rodig, SJ; Tal, N; Shochat, C; Berezovskaya, A; DeAngelo, DJ; Sallan, SE; Weinstock, DM; Izraeli, S; Kung, AL; Kentsis, A; Look, AT. Targeting oncogenic interleukin-7 receptor signalling with N-acetylcysteine in T cell acute lymphoblastic leukaemia.. British journal of haematology. 2015-01, 168 (2): 230–8 [2019-12-21]. PMID 25256574. doi:10.1111/bjh.13115. （原始内容存档于2019-12-21）.

外部連結

• Cellosaurus entry for DND-41（页面存档备份，存于互联网档案馆）