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事实速览 中国科学院北京基因组研究所, 机构位置 ...
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中国科学院北京基因组研究所 (英語:Beijing Institute of Genomics, Chinese Academy of Sciences ),简称基因组所 (英語:BIG ),成立于2003年11月。2019年11月13日,中央机构编制委员会 正式批准加挂“国家生物信息中心 ”牌子。
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莎乐美 劇作家 奥斯卡·王尔德 首演日期 1896 首演地點 Comédie-Parisienne Paris原語言 法语 類型 悲剧
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《莎乐美》 (法语: Salomé , 发音: [salɔme] ) 是爱尔兰 作家奥斯卡·王尔德 的一部独幕 悲剧 。《莎乐美》初版以法语 发表于1891年,1894年出版了第一个英译版,汉译本以田汉 翻译版影响力最广。该剧主要讲述了希律王 的继女莎乐美 在母亲希罗底 指使下以七纱之舞 引诱希律王将自己求爱失败而心生恨意、曾指责希罗底通奸的施洗约翰 斩首,最后被处死的故事。[ 1]
《莎乐美》在1896年首演于巴黎 ,但因为描述了圣经人物而在英国遭到封禁,直到1931年才获以解封公演。该剧在德国甚为流行,德国作曲家理查德·施特劳斯 以之为蓝本于1905年创作了同名歌剧。歌剧《莎乐美 》的国际影响力往往盖过了王尔德的戏剧,并进一步被改编为电影和其他作品。
1891年底王尔德开始创作《莎乐美》时,他以作家和评论家的身份闻名于世。此时他的四幕喜剧《温夫人的扇子 》刚刚完成但尚未上演,而其他诸如《无足轻重的女人 》《理想丈夫 》《不可儿戏 》等在伦敦西区剧院 大获成功的剧本也尚未问世,可见王尔德的剧作家身份尚未确立。[ 2]
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中国科学院生物物理研究所 (英語:Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences ),简称生物物理所 (英文简称:IBP ),是中国科学院 直属研究机构 之一,建立于1958年,前身是1957年建立的北京实验生物研究所。 生物物理所历经几代科学家的努力,开创并推动了中国 生物物理学 领域的研究和发展。[ 1]
生物物理所于1987年建立博士后 流动站,是国务院 学位委员会批准的博士 、硕士 学位授予权单位、自行增列博士生导师试点单位及中国科学院博士生重点培养基地单位。[ 1]
生物物理所的研究定位是:充分发挥多学科交叉 的综合优势,在蛋白质 科学、脑与认知科学 、感染 与免疫 、核酸 生物学等学科前沿领域实现基础性、前瞻性、战略性突破。[ 1]
第一任所长 贝时璋 院士 (1958-1983任职)
第二任所长 梁栋材 院士(1983-1986任职)
第三任所长 王书荣 研究员 (1986-1998任职)
第四任所长 王志新 院士(1999-2003任职)
第五任所长 饶子和 院士(2003-2007任职)
第六任所长 徐涛 院士(2007-2017任职)
第七任所长(现任) 许瑞明 研究员(2017至今) [ 2]
中科院生物物理所正门口石碑 中科院生物物理所主楼全貌
1955年10月,著名生物学家贝时璋 携其研究组自上海 迁往北京 ,挂名“实验生物研究所北京工作组”。1957年7月29日,国务院批准成立中国科学院北京实验生物研究所,任命贝时璋为所长。1958年7月29日,中国科学院第九次院务常务会议通过,将北京实验生物研究所改建为生物物理研究所,同年9月26日,国务院正式批准,贝时璋继续出任所长。[ 3] 1963年,研究所方向、任务、人员确定后,设立了放射生物学研究室、宇宙生物学研究室、生物结构与功能研究室、生物物理工程技术研究室和一般生物物理研究组(后改称一般生物物理研究室)。1964年,设立仿生学研究室,将放射生物学研究室分为放射生物学第一研究室和放射生物学第二研究室两个研究室。1965年,宇宙生物学研究室扩建出动物研究室和总体室另外两个研究室。1967年6月,受文化大革命 冲击,为保证重要科研工作的正常进行,生物物理研究所实行军事管制。1968年3月12日,根据国务院、中央军委关于“新技术局由国防科委接管”的指示,生物物理研究所调归中国人民解放军第十五研究院,并按该院体制编制进行调整改组;所内宇宙生物学研究室、动物研究室和总体室调归中国人民解放军第五研究院。同年4月1日,国防科委批准组建航天医学工程研究所,上述宇宙生物学研究室、动物研究室和总体室百余人转而参与组件该所,年底完成搬迁和移交工作。[ 4] [ 5] [ 6] [ 7] [ 8]
1970年,生物物理研究所回归中国科学院。[ 4] 1972年,对研究组织架构进行了调整,设立了放射生物学研究室、分子生物学研究室、仿生学研究室、生物物理工程技术研究室和生物实验技术研究室(即原北京生物实验中心并入研究所部分)。1973年,设立细胞起源及细胞生物学研究室。1976年,设立肿瘤细胞研究室。1978年4月,放射生物学研究室改称辐射生物物理研究室。同年7月,仿生学研究室改为视觉信息加工实验室,对地震中动物感知行为的研究另建一个研究室,称动物的感觉与行为研究室。1980年,成立酶的结构与功能研究室,并将几个研究组合并设立生物物理理论研究室。[ 9] 1985年,国务院批准研究所首批建立博士后流动站,设有生物学学科。1986年6月,北京现代生物学研究中心生物物理学与分子生物学工程(即生物物理研究所新址建设工程)开工。1989年5月,经国家科委 批准,生物大分子国家重点实验室成立。同年六月,经中国科学院批准,中国科学院视觉信息加工开放研究实验室成立。[ 10] 1991年8月10日,生物物理研究所开始搬迁北京北郊新址。1992年12月29日,除两个开放实验室外,将原有的11个研究室整合成分子生物学研究室、蛋白质工程研究室、神经生物学研究室、细胞生物物理研究室,一个分析测试技术中心和一个高技术开发研究部。1994年,生物物理研究所被国家科委列为中科院五个基础研究所改革试点单位之一,生物大分子国家重点实验室被国家科委选定为中国五个试点实验室之一。1995年12月,高技术开发研究部和分析测试中心合并建立生物物理技术研究室。1996年9月26日,生物物理研究所局域网建成启用。[ 6] [ 7] [ 8] [ 11]
2001年9月,中国科学院研究生院 认知科学重点实验室迁入研究所。同年11月,成立分子生物学研究中心和脑与认知科学研究中心,中科院视觉信息加工开放实验室晋升为中科院视觉信息加工重点实验室。2003年10月,成立计算与系统生物学研究中心。2004年,中国科学院蛋白质科学研究平台启动建设,依托生物物理所的北京磁共振脑成像中心正式成立。2005年,“中国科学院视觉信息加工重点实验室”“中国科学院研究生院认知科学重点实验室”和“中国科学院心理研究所 心理健康重点实验室”合并组建了“脑与认知科学国家重点实验室”,并正式成立感染与免疫学研究中心。[ 12] 2006年2月23日,中国科学院生物物理研究所泰州分部正式成立。2007年,蛋白质与分子生物医学科研楼动工。2008年1月8日,原中国科学院研究生院认知科学重点实验室由研究生院整体转移到研究所,成立脑成像研究中心。[ 13] 2009年,蛋白质与分子生物医学科研楼正式启用。2010年5月8日,中国科学院感染免疫重点实验室成立。同年9月26日,中科院生物物理研究所和澳大利亚昆士兰大学脑研究所共建的神经科学与认知联合实验室揭牌仪式在澳大利亚昆士兰州布里斯班举行。2011年1月17日,生物物理研究所和上海药物研究所共建的“药物研究联合实验室”签约揭牌仪式在生物物理研究所举行。同年10月20日,揭牌成立北京生命科学研究院生命科学仪器技术创新中心精密加工中心,并开工建设。2013年,北京市科委正式认定研究所非编码核酸实验室为“非编码核酸北京市重点实验室”,认定蛋白质与多肽药物实验室为“北京市生物大分子药物转化工程技术中心”;由中科院生物物理所和中生北控生物科技股份有限公司联合主办的体外诊断工程研究中心揭牌。2015年,为促进科教融合,生物物理所牵头成立中国科学院大学 生命科学学院 。
[ 6] [ 7] [ 8] [ 14]
中国科学院蛋白质科学中心 中国科学院生物物理研究所交叉科学研究中心
2006年12月,科技部 国家实验室工作通气会通报了10个国家实验室筹建试点,明确依托中国科学院生物物理研究所筹建蛋白质科学国家实验室。截至2020年底,蛋白质科学国家实验室正在筹建中。现阶段挂牌“中国科学院蛋白质科学中心”。[ 7] [ 8] [ 15]
生物大分子国家重点实验室1989年经国家计划发展委员会和中国科学院批准,依托中科院生物物理研究所建设,1991年1月通过验收并正式开放运行。实验室两次获得“国家重点实验室 计划先进集体”(金牛奖);成立以来,以第一完成单位共获得国家自然科学二等奖 8项。实验室近年来研究方向主要有:
膜蛋白 的结构与功能
染色质 结构、表观遗传 调控与细胞命运决定的分子机理
细胞内膜系统形成与稳态维持的调控机制
重要疾病发生与防御的蛋白质结构与功能基础 [ 7] [ 8] [ 16] [ 17] [ 18]
脑与认知科学国家重点实验室2005年经科技部批准建设,2007年通过验收并正式开放运行。实验室占地面积9000多平方米,装备了3T (Prisma) 和7T全身磁共振成像系统 、脑磁图 (CTF Omega) 和脑电系统、各种光成像系统、分子生物学和电生理的装备,及把这些系统结合起来的软硬件环境。实验室主要研究方向有:
“认知基本单元”的理论框架
果蝇 视觉认知、抉择和学习记忆
认知的分子神经机制及认知障碍
高场强磁共振成像为核心结合各种成像方法的脑成像实验
社会信息(面孔及生物运动)的认知及其神经机制 [ 7] [ 8] [ 19] [ 20] [ 21]
中国科学院感染与免疫重点实验室成立于2010年5月,是中国科学院重点实验室之一,为重大传染性疾病防控科技的建设与国家普惠健康体系的发展提供技术支撑。实验室主要研究方向有:
病毒 与宿主相互作用的分子机理
病毒感染早期的免疫应答 机制、免疫病理机制和病毒清除机制
免疫生物学基础理论
开发清除感染的治疗性抗体
小分子抗病毒药物 设计 [ 7] [ 8] [ 22] [ 23]
实验室主要研究方向:
新非编码RNA及其基因
非编码RNA与生物大分子的相互作用
非编码RNA的空间结构及生物功能
构建并分析由RNA和蛋白质共同实现的生物网络(双色网络) [ 7] [ 8] [ 24]
2004年,中科院生物物理研究所为满足国家加速科研成果转化的重大需求建设"蛋白质与多肽药物实验室"。2011年,为加快突破中国生物大分子药物研发中"创新"与"转化"衔接的瓶颈,重新成立"蛋白质与多肽药物重点实验室"。2013年,被北京市科委评定为"北京市生物大分子药物转化工程技术研究中心"。实验室主要研究方向有:
生物大分子 药物筛选、制备和成药性研究
新型纳米 药物制剂
疾病的分子分型诊断试剂 [ 7] [ 8] [ 18] [ 25] [ 26]
实验室成立于2011年,通过整合生命科学仪器与技术创新、生物技术与应用等各分支学科,2014年实验室被认定为北京市工程技术研究中心并正式开放运行。主要研究方向为生命科学仪器与实验方法技术的创新,以及生物技术与应用。[ 7] [ 8] [ 27] [ 28]
中国科学院蛋白质科学研究平台依托生物物理所,向所内外科研人员提供技术服务,属于社会公共技术支撑机构。平台现已建立4个专业技术实验室。平台在用价值2.5亿元科研装备340台件。各重点实验室以及科学研究平台均对外开放,以技术开发、技术服务、技术转让和检测服务等形式提供给各类科研人员。[ 7] [ 8] [ 29]
脑与认知科学国家重点实验室 北京磁共振脑成像中心依托脑与认知科学国家重点实验室 ,核心设备是中国首台7T人类全身磁共振成像 系统和中国首台3T功能磁共振成像系统。中心向国内外研究者开放的,具有一整套完善的配套研究设备。[ 7] [ 8] [ 30] [ 31]
感染与免疫公共平台共装备总价值超过1000万元 的仪器设备,构成病毒和细胞分离鉴定系统、蛋白质表达与检测系统、生物成像分析系统三大实验体系,支持自身及周边兄弟单位的科研。[ 7] [ 8] [ 32]
中国科学院生物物理研究所健康大数据研究中心成立于2015年5月。中心现已成功建设测序平台、计算集群和数据存储平台、多组学生命数据分析平台和数据共享平台。中心聚焦于重大疾病的精准医学,主要集中于癌症、罕见病、糖尿病和老年痴呆等重要疾病的研究。[ 7] [ 8] [ 33]
蛋白质与多肽药物平台主要开展大分子药物发酵、纯化、冻干及制剂开发工作,以满足临床前研究样品的生产需求。[ 7] [ 8] [ 34]
中科院人类资源样本库平台开展人群样本收集工作,建立了前瞻性中国人群实体库、人群样本信息库和人类疾病模型细胞资源库。[ 7] [ 8] [ 35]
生物物理所是中国生物物理学会 、中国认知科学学会 的挂靠单位。研究所主要出版物有《生物物理学报 》(Biophysics Reports)、《生物化学与生物物理进展 》和《蛋白质与细胞 》(Protein & Cell),其中《生物化学与生物物理进展》、《蛋白质与细胞》(Protein & Cell)是SCI 收录期刊。[ 1] [ 8]
所况简介 . 中国科学院生物物理研究所. [2020-10-31 ] .
历任领导 . 中国科学院生物物理研究所. [2021-03-29 ] .
王谷岩. 贝时璋——中国生物物理学奠基人. 生物物理学报. 2010, 26 (01): 5–11.
中国科学院生物物理研究所. 光辉历程 恢弘篇章——纪念中国科学院生物物理研究所成立60周年. 生物化学与生物物理进展. 2018, 45 (09): 887–896.
研究方向 . 脑与认知科学国家重点实验室. [2021-03-29 ] .
实验室概况 . 脑与认知科学国家重点实验室. [2021-03-29 ] .
实验室简介 . 中国科学院感染与免疫重点实验室. [2021-03-29 ] .
研究方向 . 中国科学院核酸生物学重点实验室. [2021-03-29 ] .
研究方向 . 蛋白质与多肽药物所重点实验室. [2021-03-29 ] .
室况简介 . 蛋白质与多肽药物所重点实验室. [2021-03-29 ] .
研究方向 . 蛋白质与多肽药物所重点实验室. [2021-03-29 ] .
室况简介 . 蛋白质与多肽药物所重点实验室. [2021-03-29 ] .
中心简介 . 北京核磁共振脑成像中心. [2021-03-29 ] .
中心简介 . 健康大数据研究中心. [2021-03-29 ] .
平台简介 . 中国科学院生物物理研究所. [2021-03-29 ] .
支撑平台 . 中国科学院生物物理研究所. [2021-03-29 ] .
事实速览 中国科学院大学温州研究院, 机构位置 ...
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中国科学院大学温州研究院 (Wenzhou Institute, University of Chinese Academy of Sciences ),简称国科大温州研究院 ,是一所直属于中国科学院大学 的二级科研机构,成立于2019年5月,由温州市人民政府、中国科学院大学、温州医科大学 三方联合筹建,前身为中国科学院温州生物材料与工程研究所(筹)。[ 1]
2010年3月11日,中国科学院、浙江省人民政府 、温州市人民政府共同筹建中国科学院宁波工业技术研究院 温州生物材料与工程研究所(筹)(简称“温州生材所”),正式签署了《中国科学院宁波工业技术研究院温州生物材料与工程研究所建设备忘录》。[ 2] 2011年2月,生材所筹建工作正式启动。同年12月21日,中国科学院 -浙江 (温州)生物医药科技成果对接会暨温州生物材料与工程研究所揭牌仪式上完成了温州生材所的正式揭牌。[ 3] 2016年1月31日,温州生材所在温州浙南科技城举行一期工程奠基及项目签约仪式,标志着现院址建筑破土动工。[ 4] 2018年11月9日,在世界温州人联谊总会科技分会成立大会上,中国科学院大学温州研究院揭牌成立。温州市 市长姚高员 在会上致辞表示,国科大温州研究院从开始接洽到正式落地仅用了整整一个月时间,刷新了实体研究院落地温州新速度。温州生材所(筹)改为建设国科大温州研究院。[ 5] [ 6] 2019年5月,国科大温州研究院开始全力推进研究人员队伍建设。2020年10月,用地31亩,总建筑面积5.8万平方米,位于温州浙南科技城的研究院新园区大楼
投入使用。[ 1] [ 7] 2021年3月1日,国科大温州研究院与温州市龙湾区人民政府教育战略合作签约仪式在龙湾区行政管理中心大楼4楼多功能厅举行,联合创办国科温州学校。[ 8]
截至2021年初,国科大温州研究院有科研团队35支,科研人员200余人,10余项代表性成果进入临床试验或融资阶段并与温州市相关企业达成多项合作协议。国科大温州研究院公共技术服务中心拥有生物医用材料、纳米技术、组织工程与再生医学、医疗器械等研究领域的多种先进科研仪器设备,设备总值约8000万元人民币。[ 1] 2017年技术中心已通过浙江省临床功能材料与诊疗器件工程技术研究中心的认证,未来建设目标是建成能提供国家计量认证(CMA)测试服务与中国合格评定国家认可委员会(CNAS)测试服务的大型综合设备中心。[ 9]
院况简介 . 中国科学院大学温州研究院. [2021-03-21 ] .
中心简介 . 中国科学院大学温州研究院. [2021-03-21 ] .
一氧化氮 (英語:nitrogen monoxide ),化学式 为NO,是一种双原子化合物分子。在许多哺乳动物(包括人类)体内,一氧化氮都作为一种信号分子 参与到许多生理和病理过程中。
[ 1]
一氧化氮在血液中还是一种强效血管扩张剂,其半衰期只有几秒钟。许多量产的经典药物(如硝酸甘油 和亚硝酸戊酯 )就是一氧化氮的缓释前体。肝脏中发生的缺血性损伤 往往导致哺乳动物体内一氧化氮水平降低。
1992年,一氧化氮因为它在神经科学 、生理学 和免疫学 等学科的重要性而被science 杂志评为“年度分子 ”。
[ 2]
1998年,因发现一氧化氮在心血管系统中起信号分子作用,罗伯·佛契哥特 、费瑞·慕拉德 和路易斯·伊格那罗 共同获得了当年的诺贝尔生理学或医学奖 。
一氧化氮在生物体内可由剪切力 、血小板衍生生长因子 、乙酰胆碱 、细胞因子 等刺激内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生。eNOS通过氧化L-精氨酸 末端的胍基 得到一氧化氮,同时产生了副产物瓜氨酸 。上述过程依赖着钙-钙调蛋白 和其他辅助因子 。
生物体内的一氧化氮亚稳定自由基 由一氧化氮合成酶 (NOSs)产生。已知该酶存在三种同工型 ,分别是内皮型(eNOS)、神经型(nNOS)和诱导型(iNOS),每种同工酶都具有不同的特色。神经型和内皮型是钙依赖的,并且单个细胞产生的一氧化氮信号分子水平较低。而神经型并不依赖钙,能产生高水平的一氧化氮,甚至会产生毒副作用。[ 3] [ 4]
当生物体内无法正常产生足量所需的NO时, NO缓释药物是补充外源NO的有效途径。[ 5] 生物体内某些内源型化合物也可以起到NO供体的作用从而引发类NO反应。硝酸甘油 和亚硝酸戊酯 可以在体内分解释放出NO,所以医学上被广泛用作血管扩张剂。又如血管舒张型降压药米诺地尔 中含有类NO部分,亦可以起到类NO的作用效果。更为人熟知的便是治疗男性勃起功能障碍 药物西地那非 (商品名为万艾可)例子,药物分子中的类NO部分通过增强NO信号通路实现勃起刺激。[ 6] [ 7]
饮食中的硝酸盐是哺乳动物体内一氧化氮的重要来源。绿色多叶蔬菜和一些根类蔬菜(例如甜菜根)中含有较多的硝酸盐 。[ 8] 哺乳动物摄入这些食物时,经过舌头 表面共生 的兼性厌氧细菌的作用,亚硝酸盐会在唾液中浓缩约10倍。[ 9] 吞咽下后,亚硝酸盐与胃中的酸和还原性物质(如抗坏血酸盐)反应生成较高浓度的一氧化氮。这种机制被认为是对吞咽食物的一种灭菌,并维持胃粘膜血管扩张性。[ 10]
汗液中含有的硝酸盐可在微酸性环境和皮肤表面共生菌作用下经亚硝酸盐还原为一氧化氮,或者亚硝酸盐在阳光下发生紫外线光解生成一氧化氮。这种机制被认为是一种保护皮肤免受真菌感染的方式,可能引起人体全身血液循环变化,因此也被应用于医疗手段中。[ 11]
研究表明,不同于口呼吸,鼻呼吸可以在体内产生一氧化氮。[ 12] [ 13] [ 14] [ 15]
A 二亚硝基铁络合物 (DNIC), 一氧化氮导致的蛋白质铁硫中心降解产物[ 16] 一氧化氮可由吞噬细胞(包括单核细胞 、巨噬细胞 和中性粒细胞 )产生,继而参与到人体免疫反应 中。[ 17] 吞噬细胞中通常含有诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),该酶可由干扰素-γ 单一信号或由肿瘤坏死因子-α 和第二信号激活。[ 18] [ 19] [ 20] 相反的,转化生长因子-β 可对该酶产生强烈的抑制作用,白细胞介素-4 和白细胞介素-10 则可起到较微弱的抑制作用。通过这些信号分子对诱导型一氧化氮合成酶活性的调节作用,免疫系统便可调节吞噬细胞在炎症和免疫反应中产生一氧化氮的水平。.[ 21] 而一氧化氮作为一种自由基,可以导致DNA损伤以及蛋白质铁硫中心的降解,对入侵的细菌和胞内寄生虫(包括利什曼原虫 和疟原虫 )起到杀伤作用,如此便参与到了免疫反应中。[ 22] [ 23] [ 24] [ 25] [ 26] [ 27] [ 28] [ 29]
吞噬细胞通过iNOS的诱导途径可以一次性生成大量的NO引发细胞凋亡 而杀死其他细胞。体外研究表明,吞噬细胞独立产生的NO浓度大于400至500nM时便会引发临近细胞的细胞凋亡,这与SPM 通过中和并加速清除炎症组织的促炎细胞来起到抑制、扭转炎症反应的方式类似。[ 30] 然而,NO自由基在炎症反应中扮演的角色仍是一个复杂课题,一些模式化的研究(包括病毒感染)表明NO也可能使炎症恶化。[ 31] 许多细菌性病原体已经进化出了一氧化氮抗性机制来抵抗它的杀灭作用。[ 32]
因为NO可以在哮喘 等病症的检测上作为炎症程度的度量物质,所以基于NO的呼气测试的炎症检测设备研发工作愈发热门。呼出NO浓度水平的下降有时可归因于空气污染或吸烟,但总体而言,空气污染的影响更大。[ 33]
一氧化氮在细胞中主要涉及两大类反应,其一为硫醇的S-亚硝基化,其二为酶金属核心的亚硝基化。
S-亚硝基化包含巯基 的可逆反应,含有半胱氨酸残基的蛋白质都有可能发生此类反应生成亚硝基硫醇(RSNOs)。这是一种适用于所有类型蛋白质的翻译后调节机制。[ 34]
血红素-硫醇盐的亚硝基化过程(其中正方形表示卟啉环)[ 35] 铁 、铜 等过渡金属 核心容易和NO反应生成金属亚硝基配合物。血红蛋白发生亚硝基化导致的酶活性丧失便是一个典型例子。亚硝基化亚铁十分稳定,因此对于亚铁核心的酶,无论NO自由基的直接络合还是硫醇S-亚硝基化产物发生的亚硝基转移都很容易发生。[ 36] 所以诸如含有亚铁的核糖核苷酸还原酶 和顺乌头酸酶 都易于被NO灭活。[ 37]
鸟苷酸环化酶 是一种含有血红素的酶分子,在NO作用下,血红素发生亚硝基化,环磷鸟苷激活cGMP依赖性蛋白激酶 ,引发钙离子的再吸收,从而打开钙离子激活的钾离子通道,再经过一系列离子浓度调节导致了平滑肌细胞松弛。[ 38]
一氧化氮可以导致血管舒张 ,以增加血液供应并降低血压。因此,一氧化氮可用于保护组织免受缺血 损害。[ 39] 一氧化氮也是一类神经递质 ,在平滑肌 组织中的亚硝酸神经元间起效,常见于消化道 组织和勃起组织 。[ 40] 一氧化氮通过抑制平滑肌的收缩与生长、血小板聚集以及白细胞与内皮细胞的粘附促进血管内环境稳态。动脉粥样硬化 、糖尿病 、高血压 患者常常被发现体内一氧化氮表达途径异常。[ 41] 一氧化氮可通过多种途径诱导生成,导致多种蛋白质发生磷酸化,继而导致平滑肌松弛。[ 42] 在肾脏细胞外液稳态调节中,一氧化氮对血管舒张的调节起到了关键影响。[ 43] 一氧化氮在阴茎 和阴蒂 的勃起中也起到血流血压调节作用。[ 44] 一氧化氮作用于心肌 组织,可以降低收缩力和心率 。
一氧化氮在植物中有以下四种生成途径:L-精氨酸依赖性一氧化氮合酶[ 45] [ 46] [ 47] (although the existence of animal NOS homologs in plants is debated),[ 48] (植物中是否存在动物NOS同源物存在争议),质膜结合硝酸盐还原酶 ,线粒体 电子传递链 以及非酶促反应。一氧化氮在植物中作为一种信号分子,主要在抗氧化应激 和植物病理学 作用等方面起效。研究表明,使用一氧化氮处理切花可以保鲜。[ 49] [ 50] 一氧化氮可以调节某些植物病理学和生理学作用,如植物过敏反应,共生作用(如豆科植物与根瘤菌 共生产生根瘤),侧根 、不定根 、根毛 的发育,气孔 的开合等。一氧化氮常在细胞器 内产生,诸如线粒体 、过氧化物酶体 和叶绿体 都能产生一氧化氮,使之参与到与活性氧发生的抗氧化反应中去。[ 51] 一氧化氮指标可用于N端蛋白质降解 、非生物胁迫应激(旱涝、盐碱胁迫)的表征。[ 52] [ 53] [ 54] [ 55] 在多种植物激素 的信号传递途径中(如生长素 、乙烯 、脱落酸 、细胞分裂素 )都已发现了一氧化氮的参与。[ 54] [ 56] [ 57] [ 52] [ 58] 大气氮循环 过程中的一氧化氮可通过气孔进入到维管植物 中,对叶片瘢痕的产生、植物固氮、组织坏死 产生影响。[ 59]
诸如臭虫 、锥蝽 之类的吸血昆虫用一氧化氮来舒张猎物的血管来促进其觅食血液。它们通过唾液中的载体硝化蛋白 产生一氧化氮。[ 35]
通常一氧化氮抑制细菌生长,并作为一种特性运用于免疫反应中。但是某些情况下一氧化氮可以保护细菌。2009年一报道显示,抗辐射奇异球菌 在经过紫外线辐射损伤后,一个增加一氧化氮表达的基因启动,促进了DNA修复与细胞生长;而在该基因敲除的情况下,细菌仅能修复DNA而无法生长。[ 60]
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《女房东 》是罗尔德·达尔 所著一篇短篇 恐怖小说 ,最初发表在《纽约客 》杂志上,并被收录在1960年初版的罗尔德·达尔短篇小说集《亲吻,亲吻 》中。[ 1]
17岁的年轻男孩比利·威弗独自一人乘坐火车自伦敦 来到巴斯 出差,顺便休息几日。在萧瑟荒凉的前往“铃和龙”旅店的路上,一家房子气派、屋内闪烁着温馨的炉火、挂着“提供住宿和早餐”的民宿深深地吸引了他的目光。尽管他觉得铃和龙”旅店一定更为实惠,但一种无可言说的魔力吸引这比利按响了门铃。令人惊诧的是,中年女房东瞬间打开了门。交谈中,比利了解到住宿价格非常便宜,但他也发现女房东有着一丝古怪,有些健忘,但很善良。登记住宿信息时,比利发现登记簿上只有两个登记于至少两年前的住客,而且名字十分熟悉,好像在报纸上出现过。正当比利与女房东一边闲聊一边回忆时,女房东端来一杯茶请他解渴。聊天中,女房东表示另外两个住客和比利一样都十分英俊,并且他们现在还住在楼上。突然,比利发现之前透过窗子看到的鹦鹉和猎犬都是标本并且十分逼真。女房东表示这是她死去的宠物。比利品着茶,感到有些苦杏仁味的苦涩。比利好奇地问女房东:“这两三年只有这两个客人吗?”女房东微笑着回答:“不,亲爱的,只有你。”[ 2]
《罗尔德·达尔灵异故事集 》的前言写到,他选择的其他作家所著的十四个故事都具有绝佳的体裁,他也一直想要创作一些这样的灵异故事但一直没能如愿。最接近完成的一次便是《女房东》,但在通读草稿后,达尔却未能玉成其事,最后修改了结局,
得到了一个情节曲折而结局并不灵异的作品。[ 3]
《女房东》赢得了1960年爱伦·坡奖 “最佳短篇小说奖”,这是罗尔德·达尔第二次获此殊荣。上一次获奖是在1954年,因《像你一样的人 》获奖。[ 4]
1979年,《女房东》一文被ITV盎格利亚 改编为电视连续剧《意想不到的故事 》中的一集,西奥本·麦肯纳 在剧中扮演迷人而古怪的女房东。剧中的女房东杀害了男房客,并将他制成了标本收藏品。[ 5]
罗尔德·达尔. 《女房东》 . 豆瓣. [2020-10-30 ] .
激基缔合物能级图 激基缔合物 ,或称准分子 、受激子 (英语excimer ,由excited dimer 合成)[ 1] ,指由两分子 相同物质形成的短寿命二聚体 分子。异核双分子形成的复合物 则被称为激基复合物 或激基复合体 (英语:exciplex ,由excited complex 合成)[ 2] 。严格的说,激基缔合物指同核聚合体,而激基复合物指异核复合体,但实际使用常常以激基缔合物 一言以蔽之,有时甚至可以指一分子内两个部分缔合的产物。[ 3]
形成激基缔合物的两分子物质中有一种具有满的价层电子构型 (如稀有气体 的排布),而通常的分子价层电子 排布存在空缺,若两分子物质均处于基态 将无法形成共价键 。因此,仅当这两分子物质有一分子处于激发态 时才会满足轨道成键要求,形成激基缔合物。[ 4] 激基缔合物常为双原子分子 ,且寿命极短,只有纳秒 级。但如果大量激基缔合物分子形成了里德伯分子簇 ,其寿命便能上升至秒 级。[ 5]
分子轨道 图在分子轨道理论体系 中,典型基态分子的电子排布于最低能级 轨道。根据泡利原理 ,一个轨道 最多可由两个电子 占据;如果一个轨道填充了两个电子,则它们必须处于相反的自旋 状态。已填满电子的最高能级的分子轨道称为最高占据分子轨道 (HOMO,Highest Occupied Molecular Orbital),未填充电子的最低能级的分子轨道称为最低未占分子轨道 (LUMO,Lowest Unoccupied Molecular Orbit);这两个状态之间的能级间隙称为HOMO-LUMO带隙。如果分子吸收了能量等于此带隙数值的光子 ,则HOMO中的电子便可激发至LUMO,此时分子便跃迁 到激发态。[ 6] [ 7]
当所要形成的二聚体组分之一处于激发态而另一组分处于基态时,便能形成激基缔合物。准分子跃迁回基态时,其组分又发生分离,并常常相互排斥,从而以释放光子的形式衰变 ,发出激光。激基缔合物衰变得到的激光 波长比单分子受激体衰变得到的波长 更长,能量更小。因此,可以通过发射光谱来检测激基缔合物。[ 5]
激基缔合物的形成取决于两个分子的相互作用 ,所以提高单体 的浓度 可以促进其形成。低浓度条件往往只能产生产生受激发的单体,因为这些受激发的单体在还没来得及与未受激发的单体发生相互作用之前,便衰变回基态。[ 5]
常通过光激发、放电 等方法得到激发态的分子,进而得到激基缔合物。激基缔合物一般在等离子体 介质中生产,因为其中的高浓度电子对激基缔合物形成有着促进作用。[ 5]
首先是激发态物质的形成,通常有如下三种途径:
Rg + e− → Rg* + e− Rg + e− → Rg+ + 2e− Rg + e− → Rg* + e−
Rg* + e− → Rg+ + 2e− [ 註 2]
当等离子体介质中积累了足够浓度的激发态物质时,激基缔合物便可以通过如下反应式生成:
Rg* + Rg + M → Rg2 * + M [ 註 3]
由这个三原子反应式可以看出,激基缔合物生成速率 与Rg*浓度成正比,与Rg(M)浓度的平方成正比,因此提高体系中稀有气体浓度(常通过加压实现)可以提高得到激基缔合物反应的速率。但是过高的稀有气体浓度也会导致发生无辐射猝灭反应,即激基缔合物没有释放所欲得到的紫外光 ,便在与普通稀有气体原子的碰撞 中发生衰变。
Rg2 * + Rg → Rg* + 2Rg [ 10] [ 11] [ 5]
稀有气体卤化物激基缔合物的形成较稀有气体激基缔合物更为复杂,主要途径有二:
X2 + e− → X + X− ;Rg + e− → Rg+ + 2e−
Rg+ + X− + M → RgX* + M [ 註 4]
Rg* + X2 → RgX* + X
或 Rg* + AX → RgX* + A
或 Rg+ + AX → RgX* + A+ [ 註 5]
使用碱金属卤化物,通过鱼叉反应,可以在低压下得到激基复合物,使得反应具备了实用性。
[ 10] [ 11] [ 5]
常规激基缔合物具有电荷转移 (CT)性质,能发生荧光猝灭反应 ,放出紫外光。[ 12] 稀有气体激基缔合物和稀有气体卤化物激基复合物的衰变辐射过程如下:
R
g
2
∗
→
τ
R
g
+
R
g
+
h
ν
{\displaystyle {Rg_{2}^{*}\ {\xrightarrow[{}]{\tau }}\ Rg+Rg+h\nu }}
R
g
X
∗
→
τ
R
g
+
X
+
h
ν
{\displaystyle {RgX^{*}\ {\xrightarrow[{}]{\tau }}\ Rg+X+h\nu }}
此过程中放出的
h
ν
{\displaystyle {h\nu }}
光子处于紫外波段。
[ 5] [ 12] [ 13]
更多信息 激基缔合物, 组分分子 ...
稀有气体的无机双原子激基缔合物[ 14] [ 15]
激基缔合物
组分分子
放射波长峰值
XeCl
Xe + Cl 2
308 nm
KrF
Kr + NF 3
248 nm
ArF
Ar + F 2
193 nm
关闭
无机化学 领域中,常在稀有气体 化学分支进行探究。较为活泼的氩 、氪 和氙 是研究的一类主体,它们的短寿命一卤化物便是一类典型的无机双原子激基缔合物。[ 16] 下面以氪举例(氩可等价替换)。[ 14] [ 15]
形成一氟化氪激基缔合物:
2 Kr + F 2 → 2 KrF 一氟化氪激基缔合物衰变:
2 KrF → 2 Kr + F 2
有机化学 领域中,许多反应经历了激基缔合物的中间过程,在共轭体系相互作用的光化学 环加成反应 中尤为常见。例如简单的芳香化合物 与烯烃的反应,通式如下[ 17] :
苯与烯的光化学环加成反应通式 苯 与双键体系的光化学环加成反应通式
图中得到A产物 (邻位产物)发生了[2+2]环加成反应,得到B产物(间位产物)发生了[2+3]环加成反应,得到C产物(对位产物)发生了[2+4]环加成反应(狄尔斯–阿尔德反应 )。无论哪种途径,都是苯进入激发态 ,与双键体系形成了激基复合物,继而关环。[ 18] [ 19] [ 20] 形成激基缔合物的反应具有区域选择性 。通常形成激基缔合物时转移的电荷量越多,越有利于形成邻位加合物,而越不利于形成间位加合物。[ 5]
芘 是生物物理学 中激基缔合物的一个典型应用,含芘基团间形成激基缔合物的反应,常可用于测定生物分子 的构型与间距。[ 21]
更多信息 准分子, 波长 (纳米) ...
常用准分子的能量参数[ 22]
准分子
波长 (纳米)
相对功率 (毫瓦)
Ar2 *
126 nm
Kr2 *
146 nm
F2 *
157 nm
Xe2 *
172 & 175 nm
ArF
193 nm
60
KrF
248 nm
100
XeBr
282 nm
XeCl
308 nm
50
XeF
351 nm
45
KrCl
222 nm
25
关闭
稀有气体 与卤原子 形成的无机双原子激基缔合物,如一氯化氙 ,由于具有衰变的特性,且释放光波处于紫外波段 ,常用来制造准分子激光 器,这是激基缔合物分子最广泛的实际用途。[ 23]
医学 上运用准分子激光 器进行激光矫视 ,也就是准分子激光原位角膜磨镶术 (英語:LASIK,Laser-Assisted In Situ Keratomileusis )。[ 24]
准分子激光器在微电子 芯片制造业用于制造高分辨率光刻机 ,是10nm精度以下芯片制造技术的核心,被誉为50年激光光刻史上的里程碑。[ 25] [ 26] [ 27] [ 28] [ 29]
科研工作中亦广泛使用准分子激光器制造仪器,比如染料激光器 、脉冲激光沉积系统 等。[ 30] [ 31] [ 32]
第一台LASIK手术中,I. Pallikaris所使用的准分子激光设备 1985年,纽约市 哥伦比亚大学 Edward S. Harkness眼科研究所的Steven Trokel首次在放射角膜 切开术中运用了准分子激光。[ 33]
1986年,Rangaswamy Srinivasan和James Wynne申请了紫外线准分子激光的相关专利,并在1988年获准生效。[ 34]
1989年,格拉姆·佩曼 成功获得了使用准分子激光来矫正角膜曲率 的专利。[ 35]
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