血管平滑肌

血管平滑肌
Vascular smooth muscle
血管平滑肌; Vascular smooth muscle
	血管平滑肌細胞的局部圖解
	血管平滑肌細胞，分離自人類主動脈，經細胞培養生長與形成一單層
基本資訊
屬於	smooth muscle wall of blood vessels.
標識字符
MeSH	D009131
	《解剖學術語》 [在維基數據上編輯]

血管平滑肌（英語：vascular smooth muscle）是指存在於血管壁且組成其主要部分的特定類型平滑肌。

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血管平滑肌的收縮或鬆弛的同時會改變血管的體積以及局部的血壓，此一機制負責將體內的血液重新分配到體內其他需要血液的區域中（即需氧量突然增加的區域）。因此血管平滑肌的主要功能就是調節體內血管的管徑。過度的血管收縮將會導致高血壓，然而例如休克中出現的過度血管舒張會導致低血壓。

相較於靜脈來說，動脈其血管壁中具有大量更多的平滑肌，因此其外壁更厚。這是因為他們需要將被泵出的血從心臟運送到需要含氧血的所有器官與組織之中。他們的內皮膜都很相似。

血管平滑肌主要被交感神經系統通過腎上腺素能受體（腎上腺素受體）支配。存在於血管平滑肌中的腎上腺素受體有以下三種類型：α₁、α₂和β₂。這些細胞受體的主要內源性激動劑為去甲腎上腺素（NE）。

在下列活化作用中，腎上腺素能受體發揮著相反的生理學作用：

α₁受體：在去甲腎上腺素結合到α₁受體上時會導致血管收縮，即血管平滑肌的收縮減小了血管的直徑。為了應對休克或低血壓，作為防衛反應，α₁受體被激動起來以恢復正常的血壓。α₁受體的拮抗藥（喹唑嗪（英語：doxazosin）、哌唑嗪（英語：prazosin））將會導致血管舒張，即加大血管的直徑、降低了血管平滑肌的緊張並降低了血壓。（另見受體拮抗劑）

α₂受體：血管平滑肌中α₂受體的激動劑導致血管收縮。然而，在臨床實踐所應用的作為α₂受體激動劑的靜脈注射藥物（可樂定）會導致強大的血管舒張作用並通過於突觸前激活存在於交感神經節中的α₂受體從而使血壓降低。這一突觸前效應起主導作用，並完全壓倒了存在於血管平滑肌細胞中的α₂受體所致的血管收縮效應。^{[來源請求]}

β₂受體：β₂受體的激動效應會導致血管舒張與低血壓，即與存在於血管平滑肌中的α₁與α₂受體被激活所導致的效應是相反的。利用β₂受體的激動劑作為抗高血壓劑較不是那麼普遍，因為會產生例如肺部支氣管擴張以及血糖水平增高所致的不良效應。^[1]^[2]

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參考文獻