抗利尿激素(英語:vasopressin,也稱為 antidiuretic hormone,簡稱 ADH),又稱精胺酸血管加壓素Arginine Vasopressin, AVP)、血管升壓素血管加壓素等,是一種多肽激素,在人體中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘視上核英語supraoptic nucleus(SON)和視丘室旁核英語paraventricular nucleus(PVN)合成,經由神經軸突輸送至腦垂腺後葉英語posterior pituitary儲存,在適當的生理狀況下可由腦垂腺後葉釋放抗利尿激素至血流中,但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入中,影響中樞神經系統運作。[1]

Quick Facts 精氨酸抗利尿激素, 有效結構 ...
精氨酸抗利尿激素
精氨酸抗利尿激素的空間填充模型
有效結構
PDB 直系同源檢索:PDBe, RCSB
標識
代號 AVP; ADH; ARVP; AVP-NPII; AVRP; VP
擴展標識 遺傳學192340 鼠基因88121 同源基因417 GeneCards: AVP Gene
RNA表達模式
更多表達數據
直系同源體
物種 人類 小鼠
Entrez 551 11998
Ensembl ENSG00000101200 ENSMUSG00000037727
UniProt P01185 Q3UUQ5
mRNA序列 NM_000490.4 NM_009732.1
蛋白序列 NP_000481.2 NP_033862.1
基因位置 Chr 20:
3.06 – 3.07 Mb
Chr 2:
130.41 – 130.41 Mb
PubMed查詢 [1] [2]
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結構

血管加壓素首先是在身上發現的,其中第八胺基酸離胺酸的血管加壓素亦如此,我們稱其為離胺酸血管加壓素(LVP, Lysine Vasopressin)或離胺酸加壓素(Lypressin):

半胱胺酸酪胺酸苯丙胺酸麩醯胺酸-天門冬胺酸-半胱胺酸-脯胺酸-離胺酸-甘胺酸─NH2

爾後,在人體發現的血管加壓素,其第八胺基酸為精胺酸。人與大多數哺乳動物的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔,我們便稱在人體發現的血管加壓素為精胺酸血管加壓素(Arginine Vasopressin)或精胺酸加壓素(argipressin):

半胱胺酸酪胺酸苯丙胺酸麩醯胺酸-天門冬胺酸-半胱胺酸-脯胺酸-精胺酸-甘胺酸─NH2

血管加壓素由9個胺基酸組成。文獻中常稱其為八,是因為其中兩個半胱胺酸殘基(第一和第六胺基酸殘基)被當成一個胱胺酸來計算。

主要生理作用

在腎臟中

抗利尿激素作用在遠曲小管集尿管細胞膜上的V2受體英語arginine vasopressin receptor 2,使Gs蛋白與腺苷酸環化酶耦聯,導致細胞內的cAMP增加,從而活化蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2,使其附著在頂膜上,形成水通道,增加水的再吸收。因為水的再吸收增加,使體內血液含量上升,從而導致血壓上升,並促使血液滲透壓降低。[2][3]

在心血管系統中

血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體英語arginine vasopressin receptor 1A,活化Gq蛋白,引起一連串第二信使作用(磷脂肌醇英語phosphatidylinositol離子),導致細胞內鈣離子濃度增加,使平滑肌產生收縮,因而增加血壓。

調節機制

血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節:

  • 透過下視丘的滲透壓感受器英語osmoreceptor(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器,但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升,它便會促進抗利尿激素的合成,並同時促進儲存在腦垂腺後葉的抗利尿激素釋放於血流之中,當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管集尿管上之V2受器時,引發一連串訊號轉導,結果導致水分再吸收增加,因而血液中的滲透壓便可降低,此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質離子有極高的專一性,進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。
  • 透過存在於右心房心主動脈弓頸動脈竇上的壓受容器英語baroreceptor。當血容積減少時(如大量失血),壓受容器便能感受到此一變化,引發一連串訊息傳遞,促使血管加壓素釋放於血流之中,當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時,便活化Gs蛋白,引發第二信使作用導致細胞內離子濃度增加,平滑肌便能產生收縮,因而增加血壓,此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
  • 透過膽囊收縮素。此一調控機制目前還未明瞭。[4]

相關疾病

當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟V2受器對於抗利尿激素的敏感度下降時,嚴重時便會引起尿崩症,由於保水能力下降,患者體內便會出現高血鈉症多尿症多渴症。 當抗利尿激素釋放過多(抗利尿激素分泌失調症候群英語SIADH),使人體經由腎臟排水的能力降低,便可能導致低血鈉症

參考文獻

延伸閱讀

參看

外部連結

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