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抗利尿激素（英語：vasopressin，也稱為 antidiuretic hormone，簡稱 ADH），又稱精胺酸血管加壓素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升壓素、血管加壓素等，是一種多肽激素，在人體中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的視上核（SON）和視丘室旁核（PVN）合成，經由神經軸突輸送至腦垂腺後葉儲存，在適當的生理狀況下可由腦垂腺後葉釋放抗利尿激素至血流中，但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中，影響中樞神經系統運作。[1]
血管加壓素首先是在豬身上發現的，其中第八胺基酸為離胺酸，貓的血管加壓素亦如此，我們稱其為離胺酸血管加壓素(LVP, Lysine Vasopressin)或離胺酸加壓素(Lypressin)：
爾後，在人體發現的血管加壓素，其第八胺基酸為精胺酸。人與大多數哺乳動物的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔，我們便稱在人體發現的血管加壓素為精胺酸血管加壓素(Arginine Vasopressin)或精胺酸加壓素(argipressin)：
血管加壓素由9個胺基酸組成。文獻中常稱其為八肽，是因為其中兩個半胱胺酸殘基(第一和第六胺基酸殘基)被當成一個胱胺酸來計算。
抗利尿激素作用在遠曲小管和集尿管細胞膜上的V2受體，使Gs蛋白與腺苷酸環化酶耦聯，導致細胞內的cAMP增加，從而活化蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2，使其附著在頂膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因為水的再吸收增加，使體內血液含量上升，從而導致血壓上升，並促使血液滲透壓降低。[2][3]
血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體，活化Gq蛋白，引起一連串第二信使作用(磷脂肌醇與鈣離子)，導致細胞內鈣離子濃度增加，使平滑肌產生收縮，因而增加血壓。
血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節：
當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟V2受器對於抗利尿激素的敏感度下降時，嚴重時便會引起尿崩症，由於保水能力下降，患者體內便會出現高血鈉症、多尿症和多渴症。 當抗利尿激素釋放過多(抗利尿激素分泌失調症候群)，使人體經由腎臟排水的能力降低，便可能導致低血鈉症。
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