腦疝（英語：Brain herniation）是顱內壓過高的併發症，可能致死。此時大腦的一部分擠過顱骨內的結構；大腦可以擠過大腦鐮、小腦天幕，甚至大孔（顱骨底部的孔，脊髓由此通過）。腦疝可能因素很多，這些因素（例如頭部外傷、顱內出血、腦瘤）導致腫塊效應，使顱內壓（ICP）升高。[1]
顱內壓未升高也有可能出現腦疝。如果腫塊（如顱內血腫）發生在腦隔室的邊界，造成局部壓力增加導致腦疝，但壓力並不會傳到腦部其他地方，監測的顱內壓並不會升高。[2]
腦疝對於腦部施加很大的壓力，足以阻斷對腦部的血流，常會致命。治療時常要採取重大措施以降低腦壓，例如移除血塊或減壓手術。
體徵和症狀
腦疝病人經常表現出異常的姿勢，顯示有嚴重腦傷。患者的意識狀態變差，昏迷指數為3到5分。一個或兩個瞳孔可能會擴張，無法對光做出反應收縮。由於延髓的嘔吐中樞受壓，病人可能嘔吐。
原因
診斷
小腦幕（cerebellar tentorium）又稱小腦天幕、天幕，是硬腦膜的延伸，也是小腦與大腦的分界。腦疝主要分為兩類：天幕上和天幕下。天幕上腦疝意指正常時位於天幕上的構造是通常在天幕陷凹（tentorial notch）疝出，天幕下腦疝指的是通常在天幕陷凹以下的構造疝出。[4]
- 天幕上腦疝
- 天幕下腦疝
- 經小腦幕向上（小腦向上）
- 小腦扁桃體（小腦向下）
這是跨天幕腦疝的常見亞型；顳葉的最內側部分（鉤回）受壓而向天幕移動，施壓於腦幹（尤其是中腦）的疝出。[5]組織可能由大腦皮質剝離（稱為「去皮質（decortication）」。[6]
鉤回壓迫動眼神經時會影響患側眼睛的副交感神經輸入，導致患側瞳孔擴張，以光照射時瞳孔無法收縮。瞳孔擴張常常比動眼神經受壓導致運動功能受損（稱為動眼神經麻痺）還早發生。動眼神經麻痺時，動眼肌僅剩外直肌（由外展神經支配）和上斜肌（由滑車神經支配），因此眼睛會朝外朝下偏移。
患側後大腦動脈受壓，將導致患側初級視覺皮質缺血，以及雙眼對側視野缺損。
隨著壓力的升高和腦疝惡化，中腦和腦橋的中部和中部旁區會導致腦幹變形以及腦實質內小血管撕裂，造成線形或火焰狀出血。腦幹受破壞導致病人呈現「去皮質姿勢」，呼吸中樞受壓迫，導致死亡。其他可能現象包括嗜睡，心搏過緩和瞳孔放大。[6]
治療
治療包括切除病因和開顱減壓手術。腦疝可導致嚴重的殘疾或死亡。實際上，當在電腦斷層掃描上可見腦疝時，神經功能已經很難有有意義的恢復了[2]。患者可能會在與造成壓力的腦病變之同側癱瘓，也可能因腦疝引起的大腦損傷導致病變對側癱瘓。[7]對中腦的損害（包含控制意識的網狀結構）將導致昏迷。延髓心臟呼吸中樞發生損傷將導致呼吸停止和心搏停止。
參考文獻
外部連結
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