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水腫(edema,hydropsy)又稱浮腫[1](dropsy),狹義上是過多的液體在組織間隙積聚而發生的局部或全身腫脹現象,後者特稱全身性水腫(anasarca)。
廣義上,水腫是過多的液體在組織間隙或體腔內聚集的症候群,包括腹水、胸水和心包積液,又稱液體瀦留[2](fluid retention)。此外,積液(hydrops)的定義則更為廣泛,除組織間隙、體腔,尚包括室管積聚過多液體[3],如腦室、腸管、輸卵管等。
水腫與肥胖不同,是一個病理過程,其積聚的體液來自血漿,其鈉與水的比例與血漿大致相同。水腫最常見的形式是皮下水腫,其表現為用手指按壓皮下組織少的部位(如小腿前側)時,有明顯的凹陷,稱為凹陷性水腫(pitting edema),可發生在身體的任何部位,但通常在下肢,如小腿、腳踝、腳更易發現。凹陷性水腫的體徵為皮膚緊張、發亮,原有的皮膚皺紋變淺、變少或消失,甚至有液體滲出,或以手指按壓局部產生凹窩,嚴重時可並發腹水、胸水、心包積液。
水腫主要由於血液或淋巴循環回流不暢、營養不良、血漿蛋白低下、腎臟和內分泌調節紊亂造成;多見於心血管功能障礙(如充血性心力衰竭)、肝腎功能障礙、營養缺乏症、內分泌功能紊亂、妊娠後期,也可見於藥物治療的副作用[4]。
英語 edema 源自古希臘語 οἴδημα(oídēma,swelling),為腫脹、膨脹之義[5]。
見於蛋白質吸收不良或營養不良及伴有大量蛋白尿的腎臟疾患等。當血漿白蛋白量降到25g/L或總蛋白量降到50g/L時,就可出現水腫,為全身性。
見於各種原因引起的靜脈阻塞或靜脈回流障礙。局部靜脈回流受阻引起相應部位的組織水腫或積水,如肝硬變引起胃腸壁水腫的和腹水,心力衰竭時的腔靜脈回流障礙則引起全身性水腫。
血管活性物質(組胺、激肽)、細菌毒素、缺氧等可增加毛細血管壁的通透性而引起水腫。炎性病灶的水腫即主要由於毛細血管壁的通透性增高,血管神經性水腫和變態反應引起的水腫亦屬此機制。此類水腫通常發生於血管壁受損的局部。
乳腺癌根治術後,由於腋窩淋巴結切除後的局部淋巴液循環破壞,可發生患側上肢水腫;絲蟲病時下肢和陰囊由於淋巴管被蟲體阻塞,常發生下肢和陰囊水腫。此外淋巴管廣泛性的癌細胞栓塞可引起局部水腫。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統對心力衰竭、肝硬變、腎病症候群的水腫形成起輔助作用。心力衰竭時心搏出量減少,腎灌注血量不足,刺激腎近球感受器,使腎素分泌增多,腎素使血管緊張素原變為有活性的血管緊張素Ⅰ,再經轉換酶的作用將血管緊張素Ⅰ變為血管緊張素Ⅱ,後者作用於腎上腺皮質球狀帶細胞,使之分泌醛固酮,從而促進腎遠曲小管的鈉重吸收,招致鈉瀦留,引起血液晶體滲透壓增高,後者刺激血管壁滲透壓感受器,使垂體後葉分泌抗利尿激素,從而加強腎遠曲小管的水重吸收。水的瀦留助長了心源性水腫的形成。肝硬變時的水腫和腹水,也有醛固酮的作用參與,這是由於肝細胞對醛固酮的滅活作用減退,同時,在腹水形成之後,由於循環血量減少,又引起醛固酮分泌增多。腎病症候群因白蛋白大量流失,血漿蛋白量低落,發生水腫,體液自血管內向血管外逸出,循環血量下降,又激發腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性。
根據引起水腫原因不同,需要進行的實驗室檢查也不盡相同。臨床常見的水腫往往由於一些重要的系統或器官的疾病所引起,故除水腫的一般實驗室檢查外,還需要針對其原發病進行檢查,以確定水腫的治療和估計水腫的預後。對於全身性水腫的患者一般應考慮進行下列的實驗室檢查。
如血漿總蛋白低於55克/升或白蛋白低於23克/升,表示血漿膠體滲透壓降低。其中白蛋白的降低尤為重要,當降低至25g/L以下易產生腹水。血漿總蛋白與白蛋白降低常見於肝硬化、腎病症候群及營養不良。
有全身性水腫時應檢查尿內是否有蛋白、紅血球及管型等。如無蛋白尿很可能水腫不是由心臟或腎臟病引起。心力衰竭患者常有輕度或中度蛋白尿,而持久性重度蛋白尿為腎病症候群的特徵。持久性蛋白尿,尿中紅血球與管型增多,伴有腎功能明顯減退者常提示水腫為腎臟病所致;心力衰竭患者雖亦可有上述表現,但尿檢查和腎功能的改變在程度上一般都比較輕。與水腫有關的腎功能試驗,常選用酚磺酞亦稱酚紅試驗、尿濃縮和稀釋試驗、尿素廓清試驗等,可檢測腎臟的排泄功能。
如血紅血球計數和血紅蛋白含量明顯減少者即為貧血,應考慮此水腫可能與慢性腎臟病有關。
計算每日水和鈉鹽的攝入量和排出量,必要時測定血漿氯化鈉含量,有助於了解體內水、鹽的瀦留情況。
水腫出現的部位和其發病原因存在一定的相關性,心源性水腫多熟悉出現在低垂部位,腎性水腫先表現為眼瞼或面部水腫,肝性水腫則以腹水為多見[6]。
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