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關於氣喘的聲音，請見「喘鳴」。氣喘（英語：asthma）又稱哮喘，是與氣道高反應性相關的慢性非特異性發炎性疾病，屬I型超敏反應性疾病。主要特徵是出現廣泛多變的可逆性氣流受限，並引起反覆發作性的喘息、胸悶、咳嗽等症狀，常在夜間或清晨發作、加劇。多自行緩解或經治療緩解，但也可因支氣管痙攣、收縮導致嚴重呼吸困難[9][2]。
| 氣喘 Asthma | |
|---|---|
 | |
| 用於測量呼氣時最大流量的最大呼氣流量計，可用於監測和診斷氣喘。[1] | |
| 症狀 | 喘息、咳嗽、胸腔緊迫、胸悶和呼吸困難會反覆發作[2] |
| 病程 | 長期[3] |
| 類型 | 支氣管痙攣、疾病 |
| 病因 | 遺傳及環境因子[4] |
| 風險因素 | 空氣污染、過敏原[3] |
| 診斷方法 | 依照症狀、對治療的反應以及肺功能測定結果而定[5] |
| 治療 | 避免誘發因子、吸入皮質類固醇、沙丁胺醇[6][7] |
| 盛行率 | 2.62億人（2019年）[8] |
| 死亡數 | 46萬1000人（2019年）[8] |
| 分類和外部資源 | |
| 醫學專科 | 胸腔醫學 |
| ICD-11 | CA23 |
| ICD-9-CM | 493、493.9 |
| OMIM | 600807 |
| DiseasesDB | 1006 |
| MedlinePlus | 000141 |
| eMedicine | 806890、296301 |
規律用藥治療、保暖、維持環境濕度及溫度、是氣喘病人日常保養重點，此外保養性藥物非常重要，有助維持病況穩定，即使沒有症狀，也要按時使用，日常有出現任何不適症狀，應於回診時向醫師回報、討論。
普遍認為氣喘是因為基因和環境因素共同導致的[4]。環境因素通常包含：暴露於空氣汙染和過敏原[3]。 其他可能的誘發因子包含阿斯匹靈和β受體阻斷藥之類的藥物[3]。 對氣喘的診斷通常基於症狀的類型、不同時間下對治療的反應，及呼吸量測定法[5]。醫學上對氣喘的分類依據是發病頻率、一秒內用力呼吸量（FEV1）和呼氣流量峰值來分類[10]。氣喘也可以分為特應性（外來的）或非特應性（固有的）[11]，此處特應性傾向為朝類別1型超敏性反應發展[12]。
當前氣喘無法根治，但可以有效控制。[3]遠離氣喘誘發因子，例如：過敏原和刺激物，並且規律的吸入皮質類固醇對於控制病情十分有幫助。[6][13]急性症狀的治療通常是通過短效β2激動藥（例如沙丁胺醇）和口服皮質類固醇。[7]在極其嚴重的病例中，才可能需要靜脈注射糖皮質激素、硫酸鎂和住院治療。[14]症狀可以通過避免觸發物來阻止，如過敏原[6]、刺激物、吸入皮質激素的使用。[13]
在氣喘症狀得不到控制的情況下，也可以使用β2激動藥（LABA）或白三烯拮抗藥作為對吸入皮質激素的補充。[15][16]自20世紀70年代以後，氣喘病已經廣泛的流行。2019年，全球約有2.62億人受氣喘影響，大約46萬人因此失去生命[8]。
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氣喘的症狀是喘息、呼吸短促、胸部緊迫胸悶和咳嗽。[17]咳嗽可能會在肺部產生痰液，但痰液通常很難咳出來。[18]在氣喘病復發期間，由於被稱為嗜酸性粒細胞的白血球數量升高，可能會出現像膿的物質。[19]晚上和清晨的症狀，及對鍛鍊和冷空氣的反應，通常會更加嚴重。[20]有些氣喘病人對觸發物的反應很小，而有些人卻有強烈地和持久性的反應。[21]
大多數其它身體狀況在氣喘病發時會發生的更頻繁，包括：胃食道逆流、鼻竇炎、和阻塞性睡眠呼吸暫停。[22]心理紊亂障礙也更為頻繁更常出現的症狀是[23]，包括發病率為16-52%發病率的焦慮症和14–41%發病率的情緒障礙。[24]然而還不知道氣喘是否會導致心理問題或心理問題是否會使人得氣喘病。[25]
氣喘的產生原因複雜，可能是由基因及尚未完全理解的環境因素相互作用而導致的。[4][26] 其病態生理機轉為因呼吸道阻塞而造成後續的臨床症狀產生，如咳嗽、呼吸困難等等。呼吸道的阻塞可能原因為不正常的呼吸道平滑肌收縮或是肥大、呼吸道的發炎，在發炎部份分別可以看到由噬酸性球浸潤或是噬中性球浸潤這兩大類。[27] 這些因素同時影響其嚴重性和對治療的反應。[28]相信近期氣喘病症的增長幅度是由於不斷變化的表觀因素（遺傳因素導致的，而不是由DNA序列相關因素）和不斷變化的環境導致的。[29]
許多環境因素與氣喘的發展和惡化相關，包括：過敏源、空氣污染和其它環境中的化學物質。[30]吸菸與懷孕期吸菸及分娩後吸菸與氣喘相似樣症狀的巨大風險有相關聯。[31]來自交通污染或高臭氧水平的低空氣品質[32]與氣喘發展和增加氣喘嚴重性有關。[33]對暴露於室內揮發性有機物暴露也可能成為氣喘病的病因；例如，對甲醛的吸入，就與氣喘有正相關。[34]同樣，由於PVC中的鄰苯二甲酸酯被視為暴露於大量的內毒素，也因此與兒童與成人的氣喘相關。[35]
氣喘與對室內過敏源的暴露相關。[36]常見的室內過敏源包括：塵蟎、蟑螂、動物皮屑和黴菌。[37][38]降低塵蟎的努力已被發現證實無效。[39]年幼的孩子得病毒性呼吸道感染時，可能會增高患引起發展氣喘的風險，如：[40]呼吸道合胞體病毒和鼻病毒。[41]某些其它感染卻可以降低這個風險。[41]
衛生假說理論試圖解釋世界範圍內氣喘的增長率，與兒童時期減少對非傳染性細菌與病菌的直接和無意識的暴露。[42][43]其中一假設認為，由於現代人衛生意識的增強及家庭規模的縮小，成為減少了對細菌與病菌的暴露部份原因。[44]支持衛生假說的證據包括在農場裡及在養寵物的家庭中氣喘得病軌降低。[44]
早期對抗生素的使用已經與氣喘的發展關聯起來。[45]並且，通過剖腹產進行生產也與氣喘增加的風險相關聯（風險在20~80%），此風險的產生是由於缺少健康的細菌定植。而新生嬰兒只有通過產道才能獲得細菌定植。[46][47]氣喘與富貴程度也有關係。[48]
| 內毒素級別 | CC 基因型 | TT 基因型 |
|---|---|---|
| 高級別暴露 | 低風險 | 高風險 |
| 低級別暴露 | 高風險 | 低風險 |
家庭遺傳是氣喘病中的風險因素，因為有多種不同基因使病因變得複雜。[50]如果一個同卵雙生胎中的一人感染了，另一個人感染的機率會達到25%。[50]到2005年底，已發現有25個基因在每6個或更多的分散人群人口中已經與氣喘相關聯，包括：GSTM1、IL10、CTLA-4、 SPINK5、LTC4S（白三烯C4合酶）、IL4R和ADAM33。[51]許多這些基因與免疫系統和調節發炎相關。即使這些列出的基因得到了可信度信譽極高的研究的支持，但結果與所有被測試的人並不一致。[51]2006年的一個遺傳相關性實驗中，就超過100個基因與氣喘相關；[51]有更多亟待發現。[52]
有些遺傳性變異，在與特定環境暴露結合時，可能僅僅會導致氣喘。[4]例如，在特定的在CD14區域中的單核苷酸多態性對內毒素的暴露（一種細菌產物）。內毒素暴露可能來自於與不同的環境源，包括菸草、狗和農場。而得氣喘病的風險是由一個人的基因遺傳及內毒素暴露的程度共同決定的。[49]
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由特應性濕疹、 過敏性鼻炎和氣喘組成的三元組被稱為特應性。[53]發展成氣喘病的最大的風險是有特應性疾病的病史[40]，有濕疹或花粉病的患者氣喘病發病機率會非常高。[54]氣喘與自體免疫疾病血管炎一直有關係。患有蕁麻疹病史的人也可能會有得氣喘病的經歷。[53]
肥胖和得氣喘病的風險也是相互關聯的，因為兩者近年都持續增長。[55][56]有些因素可能還在起作用，肥胖所導致的呼吸功能下降，及脂肪組織導致的促炎狀態。[57]
β-受體阻滯藥藥物，如心得安可能在那些易受影響的人中引起氣喘。[58]而心血管選擇性的β-受體阻滯藥在那些輕度與中度疾病的患者中表現的還算安全。[59]其它引起問題的藥物有ACEI、NSAIDs和酶抑制劑。[60]
某些氣喘病患者的病情在幾周或幾個月內都很穩定，但突然間會發展成急性氣喘。不同個體對多種致病因子的反應各異。[61]由絕大多數病人的病情都可能因大量致病因子導致疾病嚴重惡化[61]
可導致氣喘病惡化的家庭因素包括灰塵、動物頭垢皮屑（尤其是貓狗的毛髮）、蟑螂變應原和黴菌。[61]香水是導致女人與孩子急性氣喘的常見因素。上呼吸道的病毒性和細菌性感染會加重病情。[61]心理壓力可能會導致症狀惡化—人們認為壓力會改變免疫系統，並且會增強氣道發炎對變應原和刺激物的反應。[33][62]
氣喘是由氣管的慢性發炎引起的。這種慢性發炎導致周圍平滑肌的加劇收縮。與其它眾多因素相比，平滑肌的收縮導致了氣管收縮和典型氣喘症狀的發作。 無論有無治療，收縮都是典型的可逆轉的。有時氣管本身會發生變化。[17]氣管的典型變化包括嗜酸性粒細胞數量增加及網狀層增厚。 慢慢地，隨著黏液腺數量的增長，氣管的平滑肌的會增大。其它涉及到的細胞類型包括： T淋巴細胞、 巨噬細胞、和中性粒細胞。 也可能還涉及到免疫系統的其它組成部分： 細胞因子、趨化因子、組織胺和白三烯。[41]
儘管氣喘是一種公認的疾病，但對氣喘的定義還沒有一致認同。[41]全球氣喘防治創議將氣喘定義為「一種異質性疾病，通常以慢性呼吸道發炎為特徵，包含著不同的時間及強度變化的呼吸症狀，如喘息、氣短、胸悶和咳嗽，並伴隨不同程度的呼氣氣流限制」。[63]
目前還沒有基於症狀類型及隨時間推移對治療的反應的精確的診斷測試。[5][41]如有以下病史，則應暫緩診斷為氣喘： 復發性喘息、咳嗽或呼吸困難，這些症狀的發生或惡化可能是由鍛鍊、病毒性感染、過敏源或空氣污染導致的。[64]之後就可以用呼吸量測定法來診斷確診氣喘。[64]六歲以下的兒童的氣喘病很難診斷，因為他們太小了無法使用呼吸量測定法。[65]
呼吸量測定法是推薦用於氣喘診斷及管理控制的方法。[66][67]此法是診斷氣喘的唯一最佳測試法。 如果由通過此技術測試的，FEV1在會提高超過12%的支氣管擴張相應管理，攝入支氣管擴張劑如沙丁胺醇後，改善超過12%，則支持氣喘的對診斷給予支持。 然而，這對有輕度氣喘病史、且當前沒有發病的病人該測試結果可能是正常的。單次呼吸氣息擴散能力可幫助將氣喘與COPD區分開。[41]每隔一到二年進行一次呼吸量測定法以跟蹤病人病情是否得到控制是合理的。[68]
陽性支氣管擴張劑可逆性試驗被推薦用於氣喘診斷及管理控制的方法。此法是診斷氣喘的最佳測試法。吸入200~400mcg沙丁胺醇或相當的支氣管擴張劑10-15分鐘後FEV1增加≥12％且增加≥200mL，可確認為氣喘（如果增加>15％且>400mL，愈能確認）[69]。
陽性的支氣管激發試驗，部分患者臨床上疑似氣喘，但在初始評估時可能缺乏氣流受限的證據，臨床上經常會進一步安排支氣管激發試驗以評估氣道高反應性， 最常用的是吸入乙醯甲膽鹼（methacholine）。這些支氣管激發試驗對氣喘的診斷具中度敏感性，但特異性有限，以臨床判斷為主。在沒有使用吸入型類固醇 的病人，乙醯甲膽鹼激發試驗結果陰性可用於幫助排除氣喘; 但陽性試驗結果並不表示一定有氣喘，因為許多非氣喘疾病也會讓激發試驗呈現陽性，例如過敏 性鼻炎、肺阻塞、囊性纖維化、支氣管肺發育不良等[69]。
其它支持性證據包括：呼氣流量峰值中的區別存在＞20%的變化，至少持續二周，每周三天， a ≥20%吸入通過沙丁胺醇、吸入皮糖質激素或強地松後，對流量峰值後續治療的提高＞20%，或 a ≥20%流量峰值後期對引發劑的暴露於觸發劑後的降低＞20%d。[70]試驗呼吸流量峰值比呼吸量測定法更易變，然而，不推薦常規診斷使用。 此法可能對中度或重度疾病的患者對病情每天的監控及對檢查新藥效果有用。 也可能對引導治療急性發作有幫助。[71]
| 嚴重程度 | 發病率 | 夜間症狀 | 預測的%FEV1 | FEV1 多樣性 | SABA 使用 |
|---|---|---|---|---|---|
| 間歇性 | ≤2/周 | ≤2/月 | ≥80% | <20% | ≤2天/周 |
| 輕度持續性 | >2/周 | 3–4/月 | ≥80% | 20–30% | >2天/周 |
| 中度持續性 | 天 | >1/周 | 60–80% | >30% | 天 |
| 重度持續性 | 持續
頻率（7×/周） |
<60% | >30% | ≥兩次/天 |
氣喘的分類在醫學上是根據症狀頻率、每秒用力呼吸量（FEV1），及呼氣流量峰值。[10]基於症狀是否由過敏源（特應性）或非過敏源（非特應性），氣喘也可以分為特應性（外來的）或非特應性（固有的）。[11]當基於嚴重性對氣喘分類時，此時還沒有明確的方法在此系統外區分氣喘的不同子類。[72]尋找方法識別子類來響應不同治療類別是當前氣喘研究的重要目標。[72]
儘管氣喘是阻塞病情病症，但它不是慢性阻塞性肺病的一部分，因為此術語明確指的是不可逆轉的疾病的組合類型，例如支氣管擴張、慢性支氣管炎和肺氣腫。[73]與這些疾病不同，氣喘的氣管阻塞通常是可逆的；然而，如果不治療，由於氣管重塑，氣喘的慢性發炎可能會導致肺部阻塞不可逆轉。[74]與肺氣腫相比，氣喘影響細支氣管，而不是肺泡。[75]
急性支氣管氣喘通常指「氣喘發作」。典型症狀是呼吸短促、喘息和胸部緊迫胸悶。[41]儘管這些是氣喘的典型症狀，[77]有些人主要把咳嗽當作主要症狀，在重度情況下，空氣流通很大程度上可能會被破壞，因此不會聽到呼吸喘鳴。[76]
氣喘發作時的症狀包括呼吸輔助肌（胸鎖乳突肌和脖子頸部斜角肌），可能會有逆脈（脈搏在吸氣時微弱，在呼氣時變強），及胸腔的充氣過量。[78]可能由於缺氧導致皮膚和指甲變藍色。[79]
輕微惡化時，呼氣流量峰值（PEFR）為 ≥200 L/分鐘或 ≥50%最佳預計預估值。[80]中度被定義為在80和200 L/分鐘之間，或25%至50%最佳預計之間最佳預估值之間，而重度被定義為在小於或等於80 L/分鐘或小於等於25%最佳預估值預計。[80]
急性重度氣喘，之前以氣喘持續狀態聞名，是指急性氣喘發作，且對支氣管擴張劑和皮質類固醇的正常治療皆無反應。[81]半數發作病例都是由與由於其它因素導致的，原因包括過敏源、空氣污染或不充分或不適當使用藥物。[81]
脆性氣喘是一種以復發性和重度發作為特徵的氣喘。[76]第一種1型脆性氣喘是無論大劑量給藥之外的，除強烈藥物外寬高峰流量變化的疾病。第二種脆性氣喘是情況得到控制的突發性嚴重惡化氣喘2型脆性氣喘以控制良好的氣喘為基礎，伴以突然嚴重的惡化。[76]
不管是對於有氣喘的人來說，還是沒有氣喘的人來說，運動都可能引起支氣管收縮。[82]運動會引起大多數氣喘病人的支氣管收縮，也會引起20%非氣喘病人的支氣管收縮。[82]在運動員中，這種情況大多發生在優秀的運動員身上，比率從3%的雪橇競賽者到50%的自行車運動員到60%的越野滑雪者。[82]而且在任何天氣條件下都有可能發生，但當遇乾燥及冷空氣時，會更常發生。[83]吸入 beta2受體激動劑不會提高他們在沒有氣喘病運動員中的競技表現，[84]但是，口服劑量可能會提高他們的忍耐力及力量。[85][86]
由於工作場地的暴露的結果（或由於工作場地使氣喘惡化），氣喘通常被報道為職業病。[87]但許多案例沒有報道或認可為這一類。[88][89]據估計有5–25%的成人氣喘案例都與工作有關。 幾百個不同的原因與最常見物質的相關聯，這些物質包括： 異氰酸酯、穀物和木屑、 樹脂、焊料、乳膠、動物和醛類。會出現高風險問題的相關職業有：噴漆工、麵包師和從事食品加工、 護理師、化學工作者、與動物接觸的從業人員、電焊工、理髮師和木材工人。[87]
許多其它不同的病症情況也可能引起與氣喘相似的症狀。 在兒童中，其它一些上呼吸道疾病，如過敏性鼻炎和鼻竇炎應該被考慮進去，還有其它一些呼吸道阻塞的原因包括： 異物吸入、氣管狹窄或喉氣管軟化、血管環、增大的淋巴結或頸部腫塊。在成人中，慢性阻塞性肺病、充血性心力衰竭、呼吸道腫塊、以及由血管緊張素轉化酶抑制劑導致的藥物引起的咳嗽都應當在診斷中被考慮進去。在兒童與成人中，聲帶功能障礙能僅僅會表現出來的表現可能相似。[90]
慢性阻塞性肺病可與氣喘共存，並且可能以慢性氣喘病的併發症的形式發病。65歲以後，有阻塞性呼吸道疾病的大多數人都會患有氣喘和慢性阻塞性肺病。在此條件下，慢性阻塞性肺病可以通過細支氣管由中氣道中性粒細胞的增加、管壁厚度的異常增大和肌肉光滑度的增加來區分。然而，由於慢性阻塞性肺病與氣喘的處理原則類似，因此通常不會進行此級別的檢查：長效β2受體制效劑（LABA）或長效抗膽鹼藥物（LAMA）與戒菸。。[91]它在症狀方面與氣喘極其相似，並與對吸菸的更多暴露、年紀增大、支氣管擴張劑管理後的症狀可逆性變少，及特應性的家庭歷史的可能性降低。[92][93]
目前用以預防氣喘發展的措施，其有效性的證據還很薄弱。[94]有有些成功的措施包括：控制對煙的吸入（不論是在子宮內還是在出生後）、母乳餵養、在日托中心或大家庭中，控制在有煙環境中的暴露，但還沒有足夠的證據支持此觀點。[94]早期接觸寵物可能有幫助。[95]而在其它時期接觸寵物的結果，在有些情況下卻也是不確定的，[96]並且僅建議若對該寵物出現過敏症狀時，應把寵物送走。[97]懷孕期間的飲食限制或母乳餵養沒有效，因此並不作推薦。[97]減少或消除工作場所中為人們所知的化合物可能會有幫助。[87]
雖然氣喘尚無治療方法，但症狀可能得到明顯的提高改善。[98]應該制定一個特定的、定製的主動監控及管理症狀的計劃。此計劃應該包括減少過敏源暴露的降低、測試以評估症狀的嚴重性及藥物的使用。應該寫下治療計劃並根據表現的症狀建議調整治療方案。[99]
對氣喘最有效曉的治療是找到引發氣喘的原因，例如吸菸、寵物、或阿斯匹靈並減少對這些因素的接觸。如果避免接觸這些引起氣喘的措施不充分，推薦使用藥物治療。在其它事物中，對藥製品劑的選擇是基於病情的嚴重性及症狀發生的頻率。對氣喘特定的藥物在廣義上被劃分為快速作用的及長期作用的類別。[100][101]
極少有氣喘症狀、未曾因氣喘而半夜醒來、 過去一年未曾發生惡化、且 FEV1 正常的病人平時不需使用控制型藥物，當氣喘發作時才使用短效乙二型交感神經刺激劑（SABA）治療[69]。如果[8]出現輕度持續性疾病顯現出來（一周二次病發），推薦使用支氣管擴張藥短期的緩解症狀。 在偶發氣喘的情況下，不需要其它的藥物。如果出現輕度持續性疾病顯現出來（一周二次病發），推薦使用低劑量吸入皮質激素或者口服白三烯拮抗藥或肥大細胞穩定劑。對於每天都發病的人來說，應該使用中高劑量的吸入皮質激素合併長效 β 腎上腺素能受體激動劑（LABA）。在中度或嚴重惡化的情況下，長效抗膽鹼藥物（LAMA）與口服糖皮質激素可以加入治療中。[7]
避免接觸誘發病因是提高疾病控制及阻止發病的主要方法。最常見的病因包括過敏源、吸菸（菸草及其它）、空氣污染、非選擇性β受體阻滯劑、和包含亞硫酸鹽的食物。[102][103]吸菸及吸二手菸（被動吸菸）可能會降低藥物的有效性，如：皮質類固醇。[104]塵蟎控制措施，包括空氣過濾、化學品消除蟎蟲、真空處理、床墊罩及其它方法對氣喘症狀的控制並無完全無效。[39]
用於治療氣喘的藥物被分為二大類：快速救援藥物用於治療急性症狀；及長期控制藥物用於預防病情惡化。[105]
目前氣喘的給藥方式多為吸入劑，提供吸入型藥物治療使用吸入器可分為四大類：
- 壓力定量吸入器（pMDI）
- 乾粉吸入器（DPI）
- Accuhaler（準納吸入器）
- Breezhaler（微型吸入器）
- 緩釋型氣霧吸入器（SMI）
- 噻托溴銨通常用於維持性支氣管擴張劑附加治療
- 霧化器（Nebulizer）
- 可輕敲霧化器減少殘餘容量，持續慢速呼吸至無氣霧為止[106]
- 快速作用
- 短期作用短效beta2-腎上腺素受體激動劑（SABA），非諾特羅（「備勞喘」Berotec ®）是針對氣喘症狀的一線治療藥物。[7]
- 抗膽鹼能劑藥物，如異丙托溴銨，當用與受體激動劑（SABA）一同在中度與重度症狀下使用時，會產生提供更多更大的益處。[7]如果病人無法忍受 SABA，也可以使用抗膽鹼能支氣管擴張劑。[73]
- 使用時間較長、選擇性較少的腎上腺素能受體激動劑，如，吸入腎上腺素，與 SABA 有相似的功效。[107]然而由於對過度心臟刺激的考慮，並不推薦使用。[108]
- 長期控制
- 類固醇通常被認為是對氣喘病長期控制的最有效的治療。[100]除非在重度持續疾病的情況下會使用口服糖皮質激素，在其它情況下，通常都會採用吸入的形式。[100]通常建議，根據症狀的嚴重性，每天只使用一到兩次吸入劑型。[109]
- 長效 β 腎上腺素能受體激動劑（LABA）如沙美特羅和福莫特羅，當於吸入糖皮質激素一同使用時，可提高對氣喘的控制，至少提高在成人中對氣喘的控制。[110]此效果在兒童氣喘病治療中還不明確。[110][111]在沒有類固醇的情況下使用時，會增加嚴重的副作用的風險，[112]並且甚至與皮質類固醇一同使用時，也會或多或少的增加風險。[113][114]
- 長效抗膽鹼藥物（LAMA）例如噻托溴銨，是一種長效、專一性的抗膽鹼劑，在呼吸道中與平滑肌接受體作用，可使平滑肌放鬆。國際實驗證實，使用吸入性類固醇搭配LABA等控制型藥物治療的氣喘病患，搭配噻托溴銨可以有效降低氣喘的嚴重惡化達31%[115]。於2020年全球氣喘倡議組織（GINA）更新的氣喘照護指引中，也首次加入LAMA可用在每日吸入性類固醇外的附加治療[116]。
- 白三烯拮抗藥（例如，孟魯司特和魯司特）也可以同吸入糖皮質激素外一同使用，尤其是也可以與於沙美特羅（LABA）共同使用。[100]目前還沒有足夠的證據支持其在急性惡化中的使用。[117][118]五歲以下的兒童，吸入糖皮質激素後，更傾向於輔助治療。[119]
- 肥大細胞穩定劑（如色甘酸鈉）屬於皮質類固醇外，另一個不是首選的選擇。[100]
- 分娩方式給藥方式
藥物最典型的供給是以定量霧化吸入器（MDIs）與氣喘連接子儲霧罐的結合的方式或以乾粉吸入劑的方式。連接子儲霧罐是一種吸塑圓筒，它將藥物與空氣混合，使對藥物的足量吸入更便利。也可以使用噴霧器。噴霧器和連接子儲霧罐在從輕度到中度症狀的治療中有同等功效，但還沒有足夠的證據二者在對重度總症狀的治療中是否存在差別。[120]
- 不良反應
以常規劑量長期使用吸入糖皮質激素需承擔不良反應的風險。[121]不良反應主要為引發白內障及身高輕微變低。[121][122]
當氣喘對正常藥物沒有反應時，可以選擇其它可用於突發事件管理和預防突然發作的方法。對於突發事件管理，其它選擇包括：
當用於重度急性氣喘發作的其它治療時，* 硫酸鎂靜脈給藥已經被證明可以提供支氣管擴張效果。[124][125]
- 氦氧混合氣，是氦氣和氧氣的混合物，也許也可以用於重度的無反應的情況下。[124]
- 靜脈給予注射沙丁胺醇並沒有現有證據支持，因此只能用於極端情況下。[123]
- 甲基黃嘌呤（例如，茶鹼）曾被廣泛應用，但並未被添加到對吸入 β激動劑的效果產生顯著增強中。[123]在急性惡化狀況下的使用有著廣泛的爭議。[126]
- 分離麻醉藥氯胺酮從理論上來講是有用的，當病人快無法呼吸時，需要使用插管法和人工呼吸；但是，沒有臨床實驗的證據支撐這個理論。[127]
對於患有重度持續氣喘的病人來說，當病情不能被吸入皮質激素控制時，可以嘗試受體激動藥（LABA）支氣管熱整形手術是可能的選擇。may be an option.[128]這就涉及到將溫熱熱能法通過一系列支氣管鏡檢傳遞到氣道壁。[128]雖然頭幾個月它有可能增加氣喘病發病頻率時，但卻有可能會減低後續的發病率。一年以後的效果就無法得知了。[129]
許多氣喘病人，如患有其它慢性病的病人，可使用替代療法；研究表明大約有50%病人使用一些非正統療法。[130][131]幾乎沒有數據證明多數治療方法的有效性。沒有足夠的證據支持維生素 C 的使用。[132]不推薦使用針灸療法，因為沒有足夠的證據證明它的有效性。[133][134]空氣電離子器沒有顯示任何證據表明他們能改善氣喘的症狀或有益肺部的功能；這同樣可用於正極和負極的超音波負離子發生器。[135]
"手法治療"，包括正骨術、脊椎按摩療法、物理治療和呼吸治療方法，沒有足夠的證據支撐他們在治療氣喘中的使用。[136]用來控制換氣過度的布捷伊科氣功可能會導致藥物使用的減少，但是不會對肺功能產生影響。[101]因此一個專家小組覺得沒有足夠證據支持其使用。[133]
氣喘預後通常是很不錯的，尤其對病情較輕的兒童來說。[137]在過去的幾十年中，由於對病情良好的認識和改善，死亡率已經降低。[138]到2004年，在全球範圍內導致了1億9千4百萬人患中度或重度殘疾（其中，1千6百萬都來自低收入和中等收入國家）。[139]在兒童時期診斷的氣喘病，半數病人在十年之內都不用再確診。[50]對氣道重塑進行觀察，但是不知道這些是否會帶來有害或是有益的改變。[140]由皮質類固醇進行的早期治療應該可以阻止或改善肺功能衰竭。[141]
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2019年，全球約有2.62億人受氣喘影響，大約46萬人因此失去生命[8]。不同國家的氣喘得病率不同，流行率在1%到18%之間。[17]這在發達的比在開發中國家更常見。[17]因此會發現得病率在亞洲、東歐和非洲較低。[41]在已開發國家，生活貧困的人中得病率比較高，而在開發中國家，生活富裕的人得病率比較高。[17]這些現象產生的原因還們無法得知。[17]低收入及中等收入家庭的死亡率達到80%以上。[142]
儘管患有氣喘的男孩子的數量是女孩子的兩倍，[17]重度氣喘的發病率卻是相同的。[143]與此相反，成年婦女患有氣喘的機率比成年男子高，[17]並且比起年老的成年人，在年輕的成人中更常見。[41]氣喘在各年齡組均有分布。兒童高於青壯年，3歲左右出現一個發病高峰；老年人群再次出現增高趨勢。14歲以前，男女患病比例大概是2:1，成年期之後女性患病率反而高於男性。在一個家族中，後出生者的患病率較先出生者的低。原因請參見上文「衛生假說」。約40％的患者有陽性家族史，親緣關係越近，患病風險越高；先證者病情越重，親屬患病率越高，病情也越重。
全球範圍內的氣喘得病率在20世紀60年代和2008年之間大幅增長，[144][145]並自20世紀70年代被認為是主要的公眾健康問題[41]。
氣喘在已開發國家的罹患率高於開發中國家，城市高於農村。這提示本病與城市化有一定關係。在其它類型的過敏性疾病中，也可以看到這種現象，這提示伴隨城市化而來的致病因素，其影響是遍及全身的。從20世界90年代開始，氣喘的得病率在已開發國家趨於平穩，而在開發中國家快速增長。[146]。開發中國家的患病率仍處於上升階段。提示人群的氣喘患病率可能存在上限，這個上限或許反映的是氣喘易感基因的攜帶率。氣喘影響了美國大約7%的人口，[112]影響了英國大約5%的人口。[147]加拿大、澳洲和紐西蘭的發病率在14%~15%。[148]
氣喘早在古埃及就已發現，當時治療方法是飲用名為西腓（Kyphi）的香料混合物[149]。氣喘的英文名稱asthma的詞源是古希臘文aazein，意指「急促的呼吸」，這個名詞首次出現於《木馬屠城記》。到公元前450年時，希波克拉底正式的以特定呼吸道問題來為氣喘命名，以希臘詞「喘息（panting）」作為現代名稱的基礎[41]。希波克拉底發現類似氣喘的症狀多半是發生在園丁者和金屬工身上[150]。公元前200年時，人們認為有些氣喘可能是是與情緒有關[24]。公元200年左右，蓋倫寫了關於氣喘的文章，特別提及它是由不完全或完全的支氣管阻礙所造成。1190年時猶太教教士與醫師摩西·邁蒙尼德寫了一篇有關氣喘的預防、診斷和治療的論文。17世紀時義大利醫師伯納迪諾·拉馬齊尼注意到了氣喘和有機粉塵之間的關連[150]。
在1873年，現代醫學中第一批有關此主題的論文嘗試地解釋了此病的病理生理學，而在1872年就有一篇論文提到說氣喘可以通過使用氯仿搽劑揉搓胸部得到治癒。[151][152]在1880年，藥物治療總結了靜脈藥劑，被稱為匹魯卡品。[153]在1886年，博斯沃思總結出氣喘與花粉病之間的關聯。[154]腎上腺素在1905年首次被引入到氣喘的治療中。[155]口服類固醇在20世紀50年代開始用於治療氣喘，而吸入性皮質類固醇和選擇性的短效 β 受體激動劑在20世紀60年代得到廣泛應用。[156][157]
在20世紀30到50年代，氣喘被列為「神聖的七種身心病」（"holy seven" psychosomatic illnesses）之一。氣喘的病因被認為是由心理原因導致的，而且治療也能通過心理分析和其它談話療法為基礎。[158]由於心理分析師把氣喘解釋為孩子由於母親的原因而壓抑的哭聲，他們認為治療抑鬱症對患有氣喘的病人來說尤其重要。[158]
1901年開始使用支氣管擴張劑來治療氣喘，而直到60年代開始發現到氣喘不只是單純的支氣管收縮，而是一連串的發炎反應，因此才將消炎藥加入療程之中。
- 運動引起的氣喘
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