笹月健彦

笹月健彦（日语：笹月 健彦／ささづき たけひこ ^{Sasazuki Takehiko}，1940年—2023年2月1日），日本医学家，专长遗传学、免疫学。曾任东京医科牙科大学教授、九州大学教授，现任国立国际医疗中心（日语：国立国際医療研究センター）名誉总长。紫绶褒章表彰。

笹月健彦 笹月 健彦
读音	ささづき たけひこ
罗马拼音	Sasazuki Takehiko
出生	1940年 大日本帝国九州
国籍	日本
母校	九州大学 东京医科牙科大学
知名于	人类白细胞抗原遗传基因的研究
奖项	武田医学奖（日语：武田医学賞） (2001) 紫绶褒章 （2002） Rose Payne奖 (2003)
科学生涯
研究领域	遗传学 免疫学
机构	斯坦福大学 东京医科牙科大学 九州大学 国立国际医疗中心（日语：国立国際医療研究センター）

日语写法
日语原文	笹月 健彦
假名	ささづき たけひこ
平文式罗马字	Sasazuki Takehiko

生平

1940年，笹月健彦诞生于日本九州，九州大学医学部毕业（1965年）。医学博士（东京医科牙科大学；1970年）。

• 1970年4月 - 东京医科牙科大学 遗传病研究设施 助手
• 1973年8月 - 美国斯坦福大学Research Associate
• 1976年8月 - 东京医科牙科大学 难治疾患研究所 助教授
• 1977年6月 - 东京医科牙科大学教授 难治疾患研究所 教授
• 1984年11月 - 九州大学生物防御医学研究所（日语：九州大学生体防御医学研究所） 教授
• 1990年4月 - 九州大学生物防御医学研究所 所长
• 1992年 - 国际免疫学联盟（IUIS）理事
• 2001年 - 东亚人类遗传学联盟（EAUHGS）会长
• 2001年10月 - 国立国际医疗中心（日语：国立国際医療研究センター） 研究所 所长
• 2004年4月 - 国立国际医疗中心总长
• 2008年3月 - 国立国际医疗中心退休
• 2009年10月：九州大学高等研究院（提供给诺贝尔奖级退休教授的研究机构）特别主干教授^[1]。

贡献

• 人类白细胞抗原遗传基因的研究。
• SARS相关研究。
• 糖尿病与致癌基因研究。
• 发现类风湿关节炎发病的遗传因子。

荣誉

• 1984年度　第1回持田纪念学术奖
• 1989年度　日本人类遗传学会奖
• 1994年度　チバガイギー・リウマチ医学赏（日语：チバガイギー・リウマチ医学賞）^[2]
• 1996年度　巴黎市功劳奖（法国）
• 1999年度　日本医师会医学奖
• 2001年度　武田医学奖（日语：武田医学賞）^[3]
• 2002年度　紫绶褒章
• 2003年度　Rose Payne奖（美国）

主要论文

• T-cell repertoire shaped by a single peptide-ligand causes organ-specific autoimmune disease depending on its thymic expression level. J. Clin. Invest., in press, 2001
• Hematopoietic cell-specific CDM family protein DOCK2 is essential for lymphocyte migration. Nature, 412 : 826-831, 2001
• Identification of susceptibility loci for autoimmune thyroid disease to 5p31-q33 and Hashimoto's thyroiditis to 8q23-q24 by multipoint affected sib-pair linkage analysis in Japan. Hum. Mol. Genet., 10 :1379-1386, 2001
• Quantitation of HLA-A*0201 bound tumor associated antigens on a peptide pulsed B cell line. Hum. Immunol., 62 : 125-132, 2001
• Involvement of deregulated epiregulin expression in tumorigenesis in vivo through activated Ki-ras signaling pathway in human colon cancer cells.Cancer Res., 60:6886-6889, 2000 Fukui Y, et al. : Diversity of T cell repertoire shaped by a single peptide ligand is critically affected by its amino acid residue at a T cell receptor contact. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 97 : 13760-13765, 2000