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急性呼吸窘迫综合征（英语：Acute respiratory distress syndrome，ARDS），又称湿肺[1]（wet lung）[2]是由多种肺内因素（肺炎、误吸等）或肺外因素（脓毒症、急性胰腺炎、外伤等）所诱发的一种危及生命的非心源性肺水肿，伴有严重低氧血症、肺顺应性降低、动静脉分流增多和生理死腔增加。[3]以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。ARDS是急性呼吸衰竭最常见的类型。[需要可靠医学来源]
旧称急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）现归属于轻症ARDS的范畴。[4]
ARDS的原因复杂多样。严重肺部（肺炎）或全身感染（败血症），创伤，多次输血，严重烧伤，严重胰腺炎（胰腺炎），溺水或其他吸入事件之后，药物反应等[5]。 一些ARDS病例与创伤后复苏期间使用的大量液体有关[6]。
根据肺损伤的机制，可将ARDS病因分为直接因素（肺内因素）和间接因素（肺外）损伤：
有很多情况和成人呼吸性窘迫综合征的发生有关（见表1）。
| 物理性 | 感染性 | 免疫性 |
| 外伤 | 败血症 | 任何严重疾病 |
| 头部损伤 | 肺炎 | 输血 |
| 爆炸伤 | 心与肺的 | |
| 吸入酸性物质 | 血管旁通 | |
| 脂肪栓塞 | 过敏 | |
| 吸入浓烟 | 任何严重疾病 |
肺泡微血管有较高的通透度，使蛋白质状的液体漏至肺泡中，构成所谓的“非心因性肺水肿”。这些蛋白质状的物质凝集形成玻璃质膜（hyaline membrane），且有发炎细胞的增生。渐渐地这些急性发炎过程消退，开始愈合，可能产生广泛的肺间质纤维化。
2011 年由欧洲重症医学会发起、美国胸腔学会和重症医学会支持召集的专家小组采用共识程序制定了 "柏林定义"。[7]ARDS表现为急性发作、胸部X线成像或CT扫描显示非心脏来源的双侧肺部浸润，以及 PaO2/FiO2比值低于 300 mmHg，伴有PEEP/CAAP ≥ 5 cm H2O。[7][8]具体来所说需满足以下四点[4]：
由于多种疾病都可以表现为急性发作的双侧肺部浸润伴低氧血症，在建立ARDS时需排除如急性心源性肺水肿、弥漫性肺泡出血、双侧肺炎等疾病等的可能性。[9]
据估计，在全球范围内ARDS患者占ICU总住院患者的10.4%，但由于估计约有40%的ARDS未被诊断[10]，实际的ARDS发病率可能高于这一水平。[3]
该概念由Ashbaugh等人于1967年首次提出。[11][12]原名“成人呼吸窘迫综合征”（adult respiratory distress syndrome），后随认识进展明确该综合征可发生于任何年龄，故多采用术语“急性呼吸窘迫综合征”（acute respiratory distress syndrome）。[13]两者均缩写为“ARDS”。
由于急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）和ARDS实为同一疾病过程的两个阶段，为避免使用不同命名区分严重程度可能带来的困惑，柏林定义取消了ALI的命名，将ALI和ARDS统一称为ARDS，原ALI相当于现在的轻症ARDS。[7]
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