群聚感应（Quorum sensing）是一种与族群密度有相互关系的刺激和反应的系统。许多细菌会透过群聚感应，根据其族群规模来调节基因的表现。有些社会性昆虫也会使用和群聚感应的相似方法，决定要在何处建立巢穴。群聚感应除了可以在生态系统当中发挥作用之外，在电脑运算或是机器人的发展上，亦是一项可以应用的技术。
群聚感应可以当作任何分散系统中的决策过程，只要独立个体有(1)一种方法可评估他们所接触到的个体的数量和 (2)一旦达到特定阈值的个体所被侦测之后的普遍反应
细菌
一些群聚感应最有名的例子来自于细菌的研究。细菌利用群体感应协调某些行为，例如根据细菌族群的局部密度的生物膜形成、细菌的毒力，以及细菌对抗生素的抗药性。群聚感应可以在单一种细菌或是不同的菌种之间发生，且能够调整多种细菌行为当中的不同步骤。事实上，群聚感应可以简单的反应细菌族群密度高低，或者是在特定生长环境所对应的扩散速率指标。
许多不同种类的分子可以被用以作为传递讯息的信号。最常见的种类包含革兰氏阳性菌当中的寡肽、存在于革兰氏阴性菌的N-AHL，以及同时存在于革兰氏阳性菌与阴性菌、被称为AI-2的一种自体诱导物[1]。
细菌透过群体感应产生、分泌的传讯用分子，通常会被称为自体诱导物或费洛蒙。这些细菌也具有一个可以侦测特定地信号分子（诱导物）的受体。当诱导物接上受体，它可以让某些基因的转录机制被活化，包含用于合成诱导物的那些基因。很少会有细菌能够侦测到自体分泌的诱导物质。因此，为了活化特定基因的转录机制，细胞必须和其他细胞分泌的信号物质相互结合。
当只有少数同类型的其他细菌在附近时，会导致扩散作用减弱，且环绕在附近的诱导物质浓度也会减少(趋近于0)。所以细菌只会制造微量的诱导物。然而，当细菌的族群成长时，诱导物质的浓度会超过阈值，这时会产生更多的诱导物质。如此会形成一个正回馈循环，且受器会被完全的活化。该受器被活化，会诱使其他的特定基因进行“调升”[注 1]，而这会几乎使得所有细胞不约而同地进行转录。这种属于细菌细胞的协调行为在多样化的情况下是相当有用的。例如：由费氏弧菌（Vibrio fischeri）产生的生物发光，如果是由单一细胞所产生，将是不可见的。当细胞族群很大的时候，借由群体感应去限制萤光素酶的产生。费氏弧菌的细胞能够避免浪费能量在生产酶用的产物上。
最近的研究中，对于基因表现活化与停止活化，可以通过实验进行预测（使细菌族群大小遭受扩散的自体诱导物的讯号的控制）。另一方面，透过这项实验，能够发现群体感应下的分子会因为持续的增长，解决一个调节微分方程负扩散系数。
群聚感应最早是在费氏弧菌中发现。它是一种寄生于夏威夷短尾鱿的生物发光（或是可产生光的器官）互利共生菌[2]。当费雪氏弧菌是自由生活的（像浮游生物的型态），则自体诱发物的浓度会变低，且细胞会因此而不发光。然而，当他们在发光器官中有较高浓度时（大约1011cells/ml），会诱发萤光素酶的转录，造成生物发光。
在大肠杆菌（E. coli）中，细胞分裂的过程可能部分由AI-2媒介群聚感应调节，lsr 操纵子则为调控此机制的重要因子。部分的 lsr 基因会转译为ABC转运子，在生长曲线初期的延滞阶段（latent phase）将AI-2输入细胞。之后，蛋白激酶LsrK会磷酸化AI-2，磷酸化的AI-2可以内化或用于抑制LsrR。由于LsrR为 lsr 操纵子的抑制剂，故抑制LsrR可激活操纵子。
除了LsrR之外，磷酸二羟丙酮（DHAP）也会与AI-2竞争LsrR的结合位，故能抑制AI-2的作用，达到抑制 lsr 操纵子的效果。甘油醛3-磷酸（G3P）也可通过cAMP-CAPK调节的抑制来抑制操纵子lsr。这解释了为什么当葡萄糖变多时，大肠杆菌会失去内化AI-2的能力（因为分解代谢物抑制）。 当正常生长时，AI-2只会暂时存在。
大肠杆菌和沙门氏菌并不制造在其他革兰氏阴性细菌中常见的AHL信号。然而，他们具有一个可以侦测来自其他细菌AHL信号的受体，在达到一定数量的时候，它们会改变自己的基因表现[3]。
沙门氏菌会表现一种 LuxR 的同源蛋白 SdiA，但并不会转译出AHL合成酶。SdiA可侦测由其他细菌种类（包括亲水性产气单胞菌、哈夫尼亚菌和小肠结肠耶氏菌）产生的AHL[4]。当AHL被侦测到，SdiA调节在沙门氏菌致毒性的质体（pefI–srgD– srgA–srgB-rck-srgC）上的操纵子 rck 和一个在染色体 srgE 上的单一基因水平转移[5][6]。当沙门氏菌通过一些动物的胃肠道时，不会侦测到AHL。这也表明了在正常菌群不会产生AHL。然而，若沙门氏菌在海龟遭受亲水性产气单胞菌寄居，或是大鼠受到小肠结肠炎耶尔森菌感染之时入侵体内，此时即会活化SdiA[7][8]。因此，沙门氏菌似乎使用SdiA去侦测AHL生产其他病原体，而不是侦测正常的肠道菌群。
绿脓杆菌是一种伺机性感染菌，会透过群聚感应机制，调控生物膜的形成、群体运动、外多糖的生产、细菌致毒性以及细胞聚合反应[9]。这些细菌在宿主体内生长且不会伤害到宿主，直到细菌浓度达到阈值后，细菌变成较为强势，并且发展到可以对抗宿主的免疫系统，并且形成生物膜，导致疾病就像细菌拥有生物膜一样，有一层保护层在宿主的体内。另一种基因调节的形式，允许细菌通过环境信号快速适应的周围的变化。最近研究发现厌氧菌相可以显著影响群体感应的主要调节回路。群体感应和厌氧生物之间的重要联系对该生物体的致毒性的产生具有显著影响[10]。实验上，大蒜和人参可以阻断绿脓杆菌的群体感应[11]。信号分子的治疗性酶的降解将阻止这种生物膜的形成并且可能削弱已建立的生物膜。以这种方式中断信号过程称为群体感应抑制。
不动杆菌属（Acinetobacter sp.）最近已被发现，不动杆菌属也会表现群体感应。这种细菌是一种新的病原菌，会制造AHL[12]。有趣的是不动杆菌属会同时表现群聚感应和密度感应（quorum quenching）这两种特性。它会制造AHL也会降解AHL分子[12]。
气单胞菌（Aeromonas sp.）之前被认为是一种鱼类的病原菌[13]，但是最近发现是人类的病原菌。单孢菌已经能够在许多病人的感染部位（胆汁、血液、腹腔液、脓液、粪便和尿液）中分离出来。所有被分离出来的菌株皆生产出两种主要的AHL（C4-HSL和C6-HSL）。有记录指出温和气单胞菌可以制造C6-HSL以及另外两个具有N-酰基侧炼长于C6的AHL[14]。
由γ-变形菌纲的小肠结肠炎耶尔森菌（Yersinia enterocolitica）制造的这两个蛋白质（YenR和YenI）相似于费氏弧菌的LuxR和Lux[15]I[16]。YenR促使非编码的小核糖核酸（YenS）的表现。YenS抑制YenI的表现和AHL的制造。YenR、YenI、YenS参与了游泳和成群移动的运动能力的控制[15][17]。
2001年，首次发表了涉及群聚感应的蛋白质的三维结构；亦于该年，三种LuxS直向同源物的晶体结构借由X射线也被确定[18]。2002年，哈维氏弧菌的受器LuxP的晶体结构和它的诱导物AI-2（为少数含硼的生物分子）与他结合也被确定了[19]。很多种细菌，包含大肠杆菌及革兰式阴性细菌的模式生物，都生产AI-2。一个比较基因体学和细菌、古细菌和真核生物的138个基因体树状图演化分析发现酵素LuxS需要AI-2的合成普遍于细菌中。然而，胞质接上结合蛋白LuxP只存在于弧菌菌株导致的结果不是其他生物体可能使用不同于弧菌菌株的AI-2的讯号传导系统的成分进行感应AI-2的信号，就是他们并没有如同群聚感应系统[20]。金合欢醇是由真菌白色念珠菌作为一个抑制丝状的群体感应分子使用[21]。
我们可以使用一个叫做Quorumpeps的数据库可以借由搜寻名字的方式分析出群聚感应的胜肽[22][23]。
某些细菌可以能够产生可标定和使AHLs不能活化的酶，称之为内酰胺酶。研究人员开发了阻断细菌信号传导受体的新型分子。mBTL是一种化合物，研究显示可以抑制群聚感应并且借由显著的效果降低细胞死亡的数量[24]。此外，研究人员也研究利用天然化合物（如咖啡因）作为有可能抑制群聚感应角色[25]。在这领域的研究是有希望的，并且可以导致天然化合物作为有效治疗剂的发展。这项研究有机会将天然化合物发展为具有疗效的治疗药剂。
参见
注解
参考文献
延伸阅读
外部链接
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