非典型抑鬱症（Atypical Depression）屬於重度抑鬱症與憂鬱症的亞型。在DSM-5（2013年更新版）中，重度抑鬱症區分為六種亞型，其中一個即為非典型抑鬱症。非典型抑鬱症會出現反植物性症狀（Reversed vegetative symptoms），即暴飲暴食、睡眠過度這樣與憂鬱型抑鬱症的食慾下降、失眠相反的症狀，另考慮到其在重度抑鬱症六種亞型中屬於一種，中文語境下翻譯成」反典型抑鬱症「似乎更符合原意及其歸類法。非典型憂鬱症患者與抑鬱型憂鬱（Melancholic depression）患者不同，前者能體驗正面事物帶來的心情改善，而後者縱使有好事發生也不能感受到正面的情緒。
 | 此條目內容自相矛盾。 (2018年11月21日) |
 | 此條目翻譯自英語維基百科，需要相關領域的編者協助校對翻譯。 |
「非典型」抑鬱症並不意味着它不常見或不尋常。 [1]其命名的原因有兩個：它在憂鬱性抑鬱症被確診後因其「獨特」的症狀而被確定，並且它對當時可用的兩類不同類別的抗抑鬱藥的反應與憂鬱性抑鬱症不同（即MAOIs對非典型抑鬱症具有臨床顯着益處，而三環類藥物則不然）。 [2]
非典型特徵是抑鬱症常常伴隨的臨床特徵之一，占抑鬱症總體人群的15%~50%，我國最新數據顯示非典型特徵在抑鬱症患者中佔比為15.3%[3]。
病理生理學
嗜睡型抑鬱症、非典型抑鬱症、發作性睡病2型、嚴重慢性疲勞綜合症這些與中樞特發性嗜睡症的持續嗜睡均科研上病理不明，均依賴排他性的診斷方式，有可能這幾類病症的病理分型存在很大的重疊或者完全重疊。
針對以上幾樣至今科研上病理不明的嗜睡症，一個病理假說為覺醒控制核團（復旦大學等團隊有通過動物實驗復現這樣的覺醒控制核團[4]，如大小3-5MM的下丘腦室旁核；臨床上的下丘腦綜合症往往也會引發嚴重嗜睡）旁邊的小血管堵住（小於1MM病變的話那麼3T磁共振基本都看不見，3T磁共振基本是各大醫院的最高場強磁共振設備了；進一步而言，即便全球最高端臨床磁共振設備掃描此部位，1MM的解像度限制也不一定提高多少，依舊存在盲點）導致二氧化碳超標，超標二氧化碳成為天然的7*24小時麻醉劑，從而引發嗜睡等複雜症狀。[5]
儘管研究表明抑鬱症的各種病理生理學模型中存在差異性因素，但已經觀察到非典型抑鬱症和其他形式的抑鬱症之間存在顯着重疊。在內分泌模型中，有證據表明HPA 軸在憂鬱型抑鬱症中過度活躍，在非典型抑鬱症中低活躍。通過言語流暢性測試和精神運動速度測試，可以將非典型抑鬱症與憂鬱性抑鬱症區分開來。儘管兩者都在視覺空間記憶和語言流暢性等多個領域表現出損害，但憂鬱症患者往往比非典型抑鬱症患者表現出更多的損害。 [6]
此外，關於抑鬱症的炎症理論，與非非典型抑鬱症相比，非典型抑鬱症的炎症血液標記物（細胞因子）似乎更高。 [7]
診斷標準
美國《精神疾病診斷與統計手冊》是當前國際上廣泛用以診斷精神疾病的指南。在其第四修訂版（DSM-IV-TR， 2000年出版）中，定義了非典型憂鬱症是憂鬱症或慢性憂鬱症（輕鬱症）的亞型，其非典型特徵有：
- A. 情緒反動（也就是說，因現實中或可能的正面事情使得心情活躍起來）
- B. 至少有以下兩種情況：
- C. 在相同的發作期間不符合抑鬱型憂鬱或緊張性憂鬱症（Catatonic Depression）的特徵。
在美國《精神疾病診斷統計手冊》DSM-5（2013年更新版）中將非典型抑鬱症定義為具有「非典型特徵」 的重度抑鬱症亞型，其非典型特徵與DSM-IV-TR版本定義的非典型特徵大同小異。
在《國際疾病與相關健康問題統計分類－第十版》（ICD-10）的分類上，它屬於 F32 或 F39。
治療
由於非典型抑鬱症和憂鬱性抑鬱症的臨床表現存在差異，因此在 20 世紀 80 年代和 90 年代進行了研究，以評估現有抗抑鬱藥物療法在這部分患者中的治療反應。 [9]目前， SSRIs 、 SNRIs 、 NRIs和米氮平等抗抑鬱藥由於療效好且副作用比以前的治療方法少，被認為是治療非典型抑鬱症的最佳藥物。 [10]安非他酮是一種去甲腎上腺素再攝取抑制劑，可能特別適合治療成人嗜睡和食慾增加等非典型抑鬱症狀。 [10]莫達非尼有時被成功用作標籤外治療選擇。 [11]
2000年之前，單胺氧化酶抑制劑（MAOIs）被證明在治療非典型抑鬱症方面比其他抗抑鬱藥具有更優越的療效，並被用作該臨床表現的一線治療。隨着上述選擇性藥物的出現，這類藥物開始流行，因為人們擔心與富含酪胺的食物（例如一些陳年奶酪、某些類型的葡萄酒、啤酒和蠶豆）相互作用會導致高血壓危機[12]和一些（但不是全部）擬交感神經藥物，以及與血清素再攝取劑同時使用時出現血清素綜合症的風險。儘管存在這些擔憂，當其他選擇已用盡時，它們仍然用於治療耐藥的病例，並且與以前的藥物療法相比，通常顯示出更高的緩解率。許多患者通常對它們的耐受性也更好。 [13]還有更新的選擇性和可逆性 MAOIs，例如嗎氯貝胺，其酪胺增強的風險要低得多，並且與其他藥物的相互作用較少。 [14]
三環類抗抑鬱藥(TCA) 在 2000 年之前也被用於治療非典型抑鬱症，但不如 MAOIs 有效，並且由於 TCA 的副作用難以耐受且有更充分的治療方法可供使用，因此已不再受到處方醫生的青睞。 [15]
一項試點研究表明，對於一部分非典型抑鬱症患者來說，認知行為療法(CBT) 等心理療法可能與 MAOIs 具有相同的療效，儘管樣本量較小且未達到統計學顯着性。 [16]這些是與精神病學家或臨床心理學家進行的談話治療課程，以幫助個人識別可能影響其精神狀態的令人不安的想法或經歷，並針對每個已識別的問題制定相應的應對機制。 [17]
流行病學
非典型抑鬱症的真實患病率很難確定。對診斷為抑鬱症的患者進行的幾項研究表明，約 40% 的患者表現出非典型症狀，其中女性患者的症狀是其四倍。 [18]
[19]研究還表明，非典型抑鬱症往往發病較早，青少年和年輕人比老年患者更容易出現非典型抑鬱症。 非典型抑鬱症患者在童年時期遭受忽視和虐待的比例較高，家庭中酗酒和吸毒的比例也較高。 [20]總體而言，排斥敏感性是最常見的症狀，由於一些研究放棄了這一標準，因此人們擔心其患病率會被低估。 [21]
研究
一般而言，非典型憂鬱症比其他種類的憂鬱症更有可能造成機能受損。非典型憂鬱症是種慢性症候群，與其他種類的憂鬱症相比更容易於年輕時罹患－通常從青少年時期開始。同樣地，非典型憂鬱症患者更可能罹患其他種類的精神障礙症候群，像是恐慌症、社交恐懼症、逃避性人格障礙，或軀體變形障礙（Body dysmorphic disorder）。
藥物治療的反應在慢性的非典型憂鬱與急性的抑鬱型憂鬱之間是不同的。一些研究認為[22]使用已行之有年的藥物，如單胺氧化酶抑制劑（MAOI），也許對治療非典型憂鬱症較有效果，現代的選擇性5-羥色胺再吸收抑制劑（SSRI）也被認為有效，然而三環抗抑鬱藥（Tricyclic antidepressant）則不太適合此病症。此外選擇性血清素再吸收抑制劑的藥效可以與其他輔助藥劑一起使用以增強藥效，且輔以適當的心理治療能讓藥物療效達到最好。[23]切記像恐慌症這樣共同並存的症狀，也許要靠額外的藥物才能完全痊癒。
目前已注意到，有些非典型憂鬱症的病人，經常受到因強烈渴望醣類而造成的痛苦，而礦物質毗啶甲基鉻（Chromium picolinate）的補充可緩和這些渴望感。[24][25]也發現它對某些非典型憂鬱症的患者有抗憂鬱的效果。[25]促醒劑莫達非尼在對抗非典型抑鬱症方面顯示出相當大的效果，即使在停止治療後仍能保持這種效果。[26]
某些假說認為非典型憂鬱症也許與甲狀腺調節異常有關。某些研究已發現非典型憂鬱症的人們有些許甲狀腺異常。[27]另一項研究建議病人也許能從用於治療甲狀腺機能減退（Hypothyroidism）的甲狀腺素中得到幫助。[28]
參考資料
外部連結
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