急性腎小管壞死(英語:Acute tubular necrosis,縮寫ATN)為涉及腎臟腎小管上皮細胞壞死的醫學病症。ATN伴隨着急性腎損傷(acute kidney injury,AKI),並且是AKI的最常見的病因之一[1]。ATN常見的病因包括低血壓,及使用腎毒性英語nephrotoxic藥物[1]尿液分析時在尿中發現上皮細胞的「棕色渾濁管型尿液」是ATN的特異病徵性英語pathognomonic[2]。ATN的治療依靠的是沉澱ATN(比如水化及停止使用違規藥物)的因素進行。由於腎小管的上皮細胞會不斷自行更替,如果病因在發現及治療後、則ATN的整體預後是相當不錯的,且可能在7到21天左右康復[1]

Quick Facts 急性腎小管壞死 (Acute tubular necrosis), 症狀 ...
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分類

ATN可以分類為中毒性(Toxic)及缺血性(Ischemia)兩種。當管狀細胞暴露於有毒物質(腎毒性英語nephrotoxicATN)時,則會發生中毒性ATN。當腎小管細胞沒有得到足夠的氧氣時,則會發生缺血性ATN;腎小管細胞對於環境相當敏感且易受感染,因為他們有相當旺盛的代謝作用[3]

診斷

急性腎小管壞死被歸為急性腎損傷的腎因性病因。診斷是由鈉排泄分數英語fractional excretion of sodium(FENA)>3%,及尿液分析呈「泥濘石膏」狀(一種尿液管型)來進行判定。組織病理學上,通常有腎小管破裂英語tubulorrhexis,即位於腎小管上皮襯裏的壞死、與局灶性破裂或基底膜的損失。[4]近端小管細胞可以擺脫可變的生存能力且不會是純粹的壞死。[5][6][7][8][9]

毒性ATN

有毒性的ATN可以經由游離血紅蛋白肌紅蛋白,或經由藥物包括抗生素、如氨基糖苷類抗生素,他汀類藥物如阿托伐他汀,及細胞毒素(cytoxic)的藥物如順鉑(cisplatin),或由中毒(乙二醇)等引起。

組織病理學(Histopathology):有毒性ATN的特徵在於、由於毒性物質(毒物、有機溶劑、藥物、重金屬)造成近端腎小管上皮壞死(沒有細胞核、激烈嗜酸性均質細胞質中,但是保留形狀)。壞死細胞落入管腔(Lumen (anatomy))、堵塞它,以及造成急性腎功能衰竭。基底膜是完好的,所以該管狀上皮再生是可能的。腎小球是不受影響。[1]

缺血性ATN

臟不能充分的很長一段時間(即腎動脈狹窄)或休克期間灌滿、則可能會引起缺血性ATN。休克也可能由腎動脈栓塞所引起的。通過小管、缺血性ATN特別會引起跳躍性病變。[2]

參見

  • 腎皮質壞死(Renal Cortical Necrosis)
  • 臨床預測規則(clinical prediction rule)
  • SH3結構域(SH3 domain)
  • 瞬時受體電位通道(TRP通道,Transient receptor potential channel)

註釋

外部連結

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