嚴重憂鬱疾患[9]（major depressive disorder, MDD，中國大陸譯重性抑鬱障礙[7][8]，台灣譯嚴重憂鬱疾患[9]），又譯重度憂鬱症[10]（簡稱重鬱症[9]），也譯抑鬱症[11][註 1]，是一種精神疾患，特徵為超過兩周的大多數時間都抑鬱不已。常常伴隨着沒有精神、對一般休閒活動沒有興趣、沒來由的疼痛及自尊心低落。患者可能會有妄想或者出現幻覺[1]。有些患者的抑鬱症發作時期分為好幾年，可能有段期間與常人無異，但其他時間一直出現抑鬱症徵狀[3]。重度憂鬱症會對日常生活、工作、教育、睡眠、飲食習慣與整體健康造成負面影響[1][3]。在成年的抑鬱症患者中，有 2-8% 死於自殺[2]；而大約半數的自殺身亡者患有抑鬱症或其他情緒障礙[13]。
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| 嚴重憂鬱疾患 Major depressive disorder | |
|---|---|
| 同義詞 | 臨床抑鬱症（Clinical depression）、重度憂鬱症（Major depression）、單極性抑鬱症（unipolar depression）、復發型抑鬱症（recurrent depression） |
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| 梵高1890年的作品《在永恆之門》 | |
| 徵狀 | 抑鬱、自尊心低落、喪失原有的興趣、缺乏活力、疼痛但找不到明確的原因[1] |
| 併發症 | 自我傷害、自殺[2] |
| 起病年齡 | 20–30幾歲[3][4] |
| 病程 | > 2 週[1] |
| 類型 | 憂鬱疾患、抑鬱、疾病、精神健康 |
| 病因 | 遺傳性、環境因素、心理因素[1] |
| 風險因素 | 家族病史、生活遭遇巨變、某些藥物的副作用、慢性病、物質濫用[1][3] |
| 鑑別診斷 | 躁鬱症、專注力失調或過度活躍症（ADHD）、悲傷[3] |
| 治療 | 心理治療、抗抑鬱藥、電休克療法、運動[1][5] |
| 盛行率 | 2.16 億 (2015)[6] |
| 分類和外部資源 | |
| 醫學專科 | 身心醫學 |
| ICD-11 | 6A70 |
| ICD-9-CM | 296.30、296.20、296.2、296.3 |
| OMIM | 608520、608691 |
| DiseasesDB | 3589 |
| MedlinePlus | 003213 |
| eMedicine | 286759 |
據信此症的成因是遺傳、環境及心理因素的綜合體。危險因子有家族病史、某些藥物、藥物濫用、慢性健康問題以及生活中的重大變動[1][3]，有約四成的危險因子與遺傳有關[3]。診斷是基於患者陳述的經歷與精神狀態檢查結果[14]；此症沒有實驗室檢驗的方法[3]，但是可以透過測驗排除類似徵狀的病症[14]。重度抑鬱比生活的悲傷情緒嚴重得多，持續時間也更長[3]。美國預防服務工作小組（USPSTF）建議十二歲以上者進行抑鬱症篩檢[15][16]，但是考科藍合作組織發現常規的篩檢問卷對發現或治療此症幾乎沒有幫助[17]。
一般的治療方式是對患者進行心理諮商或提供抗抑鬱藥[1]。藥物是有效的，但效果可能只對嚴重的患者較顯著[18][19]。藥物是否影響自殺風險尚無定論[20]。可以使用的心理諮商類型包含認知行為療法（簡稱為 CBT）與人際取向心理治療[1][21]。若其他治療措施都無效，可能考慮採用電休克療法[1]。若病例有自傷風險，住院可能是必要措施，在某些情況下甚至可能採用強制送醫的方式[22]。
2015年，約有2.16億人患有重度憂鬱症，佔全世界人口3%[6]。終身盛行率比例在各國差異甚大，從日本的7%到法國的21%；發達國家較發展中國家為高，前者為 15%，後者為 11%[4]。此症造成第二多的健康生命損失年，僅次於下背痛[23]。好發於 20 多歲至 30 多歲者之間，女性患者的比率是男性的兩倍[3][4]。1980年，美國精神醫學學會將此症納入精神疾病診斷與統計手冊第三版（DSM-III），在第二版（DSM-II）中，原本將此症視為神經症的分支，在當時那一版，神經症也包含了持續性抑鬱症和適應障礙症[24]。剛患病或有病史的患者可能會遭到污名化[25]。
徵狀和體徵
重度憂鬱症是一種對患者家庭、人際關係、工作、學習、日常飲食與睡眠，以及其他身體功能產生負面影響的嚴重疾病。它對人體功能與生活質量的影響可以與糖尿病等慢性生理疾病相提並論。
重度憂鬱症發作的最典型的徵狀包括：患者長期處於極度抑鬱的情緒狀態中，對以前感到有趣的活動失去興趣甚至失去自身的身體活動力(例如：難以自己穿脫衣服、進食等等)，無法正面思考為患者最明顯的特徵，認為生活是種痛苦，認為自己的人生毫無價值、極度的罪惡感、對人事物的懊悔感、無助感、對未來感到絕望和自暴自棄[26]。有時患者會感到難以集中注意力和記憶力減退、時間感變慢（尤其是憂鬱型和精神病性抑鬱症）[27]。患者還表現出迴避社交場合和社交活動、性衝動減退、有自殺念頭或反覆想到死亡等徵狀。失眠也是一種常見徵狀，而睡眠週期也會有所混亂，早醒最為常見，有時也會有嗜睡的情況，但這種情況相對少見[28]。沒有食慾、體重降低也是常見徵狀，但是偶爾也有食慾增加、體重增加的情況[26]。患者還可能會感到一些生理方面的徵狀，尤其是發展中國家的患者可能會有疲勞、頭痛和腸胃問題發生[29]。患者的親友還可能會注意到患者躁動不安或無精打采[28]。
老年新發病的患者可能會伴有認知方面的問題，比如健忘[27]或者明顯的移動緩慢[30]。抑鬱症經常與老年患者中常見的生理疾病同時存在，比如中風，其他心血管疾病、帕金森氏症或慢性阻塞性肺病[31]。
在嚴重的病例中，患者從自覺思覺失調轉而到失控妄想，比如認為自己的一個小小行為對不起別人，乃至對不起全世界。或加入擬真（通常令人不快的）幻覺[32]，比如認為自己的腸子不活動，乃至腹內空無一物。
兒童患者則一般表現出急躁易怒（易激惹）而不是抑鬱心境[26]。不同年齡和不同情況的兒童患者會表現出不同徵狀[33]，最常見的是對學校失去興趣和學習成績下降、過分依賴、充滿不安全感[28]。由於這些徵狀常常被認為是普通的情緒低落，所以可能造成延誤診斷甚至漏診[26]。抑鬱症可能與注意力不足過動症同時發生，這使得兩種疾病的診斷和治療都變得更複雜[34]。
病因
素質—壓力模型預測當人們本身的傾向與壓力加在一起，超過一定水平就會發病。
引起嚴重抑鬱症的原因尚不清楚。但已經提出生物心理社會模式，這指出生物學，心理學和社會學因素在引起抑鬱症中都起着重要作用。素質－壓力模式則指出了當一個預先存在且易受傷害的脆弱體質或身體素質，被極其緊張的生活事件所激活，抑鬱症就會發生。預先存在易受傷的身體素質可以是遺傳的，意味着在自然與養育之間相互作用，或造因於童年時期對世間的觀念。童年時期被虐待，不論是身體虐待，性虐待或心理上的虐待都是引起抑鬱症的危險因素。其他如焦慮和藥物濫用是可以共同發生的其他精神問題。兒童時期的創傷也與抑鬱症的嚴重程度，對治療缺乏反應和患病時間長有關。童年受創傷後更容易引發精神疾病如抑鬱症。也提出了各種基因控制易患病性。[35]
素質－壓力模式則認為抑鬱症是患者的既有易感性（素質）被生活中的應激事件激活。患者的這種易感性可以是由於遺傳所造成的[36][37]，從而涉及到先天與後天的相互作用，或者是一種基模，患者在兒時透過學習所得到的特定認知模式[38]。以上這兩種互動模式都得到了實驗的支持。例如，新西蘭的研究人員採用預測法研究抑鬱症。實驗中研究人員長時間跟蹤一群原本健康的人，並記錄與抑鬱症有關的情況。最終研究人員得出結論，人體內5-羥色胺轉運體（5-HTT）基因影響到人們是否在應對應激事件時持續體驗到抑鬱。他們特別指出：抑鬱症更容易發生在有一個或二個5-羥色胺轉運體的短等位基因的人身上[36]。
一項瑞典的研究估計了抑鬱症的遺傳幾率，對女性來說大約為40%，對男性約為30%[39]。演化心理學家認為使人們患抑鬱症的基因早已存在於自然選擇的歷史中。如果患者長期服用精神類藥物，例如長期使用鎮靜劑和安眠藥，也會產生類似於重度憂鬱症的徵狀。這些徵狀是由藥物的副作用或者藥物的戒斷反應引起的，被稱為精神活性物質所致精神障礙，而不屬於重度憂鬱症[40][41]。
研究人員發現，大多數已知的抗抑鬱藥會增加一種或多種單胺類神經遞質在腦內的水平。單胺類神經遞質包括：血清素、去甲腎上腺素和多巴胺。抗抑鬱藥會提高這些物質在大腦神經元之間（突觸）的水平。也有一些藥物直接影響神經元之間的感受器，從而起到相同的作用。
研究人員認為，在單胺類神經遞質中，血清素被用來調節其他神經遞質系統，血清素活性降低會導致這些系統處於失調狀態[42]，因此當血清素水平降低時，會造成正腎上腺素水平降低，而正腎上腺素水平降低會使人產生抑鬱的感覺（「允許性假說」）[43]。已經觀察到一些已知的抗抑鬱藥會直接提高去正腎上腺素水平，其他一些抗抑鬱藥物會提高多巴胺的水平。根據以上觀察結果，研究人員提出了單胺假說，按當時剛提出的說法就是：「一種神經遞質的減少對應着一些抑鬱症的徵狀，即甲腎上腺素可能與人的警覺和能量有關，同時也與焦慮、注意力和對生活的興趣有關；（缺乏）血清素則對應焦慮、強迫觀念和行為；多巴胺對應注意力、積極性、愉悅和獎賞機制，同時也與患者對生活的興趣有關。」[44]這種假說的支持者提出：患者應當針對最突出的徵狀選擇有特殊機理的抗抑鬱藥，即焦慮與暴躁的病人應該選擇選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）或者5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRIs），感到能量喪失和生活無趣的病人應選擇能提高多巴胺和正腎上腺素水平的藥物。[44]
在過去的20年裏，單胺假說的局限性越來越突出。它無法對以下觀察到的各種現象提供充分的解釋[45]：人們早就知道噻萘普汀和奧匹哌醇有抗抑鬱作用，但是前一種藥物屬於單胺類神經遞質回收增強劑（會降低單胺類神經遞質的水平），而後者對單胺類神經遞質系統無影響。一些藥物會減少單胺類神經遞質，但是這類藥物並沒有在健康人身上造成抑鬱症，也沒有惡化抑鬱症患者的病情。這些觀察結果使得單胺假說在精神病學領域內受到質疑。儘管如此，抗抑鬱藥確實需要完整的單胺類神經遞質系統來取得臨床效果[46]。
核磁共振掃描顯示患者的大腦與健康人的大腦結構有所不同。儘管結論有矛盾之處，統合分析顯示有足夠的證據表明患者腦內海馬體體積減小[47]，腦部高信號異常增加[48]。這些高信號與晚年發病有關，這一觀察結論促進了血管性抑鬱的相關理論的發展[49]。
重度憂鬱症可能與海馬體（大腦中的情緒與記憶中心）的神經發生有關[50]。有些患者身的海馬體神經元減少，這有可能造成了記憶力受損和心境抑鬱。抗抑鬱藥物會透過提高5-羥色胺在腦內的水平，可能由此刺激了神經發生，導致海馬體的質量增加並最終可能使患者恢復正常的心境與記憶力[51][52]。抑鬱症與大腦內的前扣帶皮層中調整情緒的區域也有類似關係[53]。腦源性神經營養因子是負責神經發生的神經營養因子之一。與健康人相比，抑鬱症患者血漿中的腦源性神經營養因子急劇減少（減少逾3倍），抗抑鬱藥能提高這種營養因子的血濃度，從而有助患者康復。儘管這種現象也在許多其他精神障礙中被發現，但是有證據表明腦源性神經營養因子與抑鬱症的發作和抗抑鬱藥的機理有關[54]。
重度憂鬱症可能還與過分活躍的下丘腦-垂體-腎上腺軸有關。患者HPA軸的活動與神經-內分泌系統對應激的反應類似。研究顯示患者的皮質醇水平上升、腦垂體和腎上腺增大，提示內分泌系統的紊亂可能在包括重度憂鬱症在內的一些精神障礙中扮演了一定的角色。下丘腦對促腎上腺皮質釋放激素的過多釋放被認為導致了這種現象，並且與認知和覺醒有關的徵狀有聯繫[55]。
重度憂鬱症可能與不正常的晝夜節律（生物鐘）有關。例如，患者更快達到快速動眼期（夢發生在快速動眼期）並且更強烈。快速動眼期必須在腦幹中的5-羥色胺水平降低時才能達到，並受到能提高腦幹中5-羥色胺水平的化合物（例如抗抑鬱藥）的影響。總體上，5-羥色胺系統在睡眠時最不活躍，在清醒時最活躍。睡眠剝奪導致的長時間清醒會激活5-羥色胺能神經元，造成與選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑之類的抗抑鬱藥相似的療效。在一晚上的睡眠剝奪之後患者可能感到情緒明顯變得輕鬆。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑可能依靠增加中樞神經5-羥色胺能傳導來取得療效，這個系統也與睡眠覺醒周期有關[56]。
關於光照療法對季節性情緒失調的療效的研究提示光照剝奪與5-羥色胺能系統活動降低和睡眠周期異常（特別是失眠）有關。光照使得5-羥色胺系統，這一在抑鬱症中可能扮演着重要角色的系統的作用增強[57]。睡眠剝奪與光照療法以及抗抑鬱藥都針對相同的腦源性神經營養因子和腦部區域。現在這些療法已被用在臨床治療當中[58]。光照療法、睡眠剝奪和睡眠時間移置（睡眠周期提前療法）被聯合應用來快速打破住院患者的深度抑鬱[57]。
抑鬱發作的風險在青春期之後和懷孕期間增加，而在更年期之後降低提示高雌激素水平可能與抑鬱症有關。相反地，經期前和產後的低雌激素水平也與抑鬱發作的風險增加有關。儘管一些規模較小的試驗顯示雌激素的運用有希望預防或治療抑鬱症，但是這種療法的運用尚在研究之中，其療效的證據依然不充足。雌激素替代療法對改善更年期的心境有效，但是否僅僅是更年期徵狀有所改善還有待觀察[59]。
其他研究發現一些與細胞功能有關的物質：細胞因子和必要的營養素可能與抑鬱症有關。重度憂鬱症患者的徵狀和病態行為（當免疫系統在抗擊感染時的身體反應）很相似[60]。這增大了抑鬱症是一種異常病態行為的可能性，這種行為由細胞因子非正常循環所造成[61][62][63]。缺乏一些特定的營養，特別是鈷胺素和葉酸也與抑鬱症有關[64]。其他營養素，例如銅和鎂[65]以及維生素A也與抑鬱症有一定的關係[66]。
人格與人格發展的許多方面構成了抑鬱的發作與持續[67][68]。抑鬱發作與負面事件之間有直接關聯，受個人的性格所影響、應對負面事件的方式可能與他們的抑鬱發作有關[69]。低自尊心、自暴自棄或者歪曲的認識可能與抑鬱症有關。抑鬱症在篤信宗教的人身上更不容易發生並且更容易消除[70]。哪些心理因素造成了抑鬱症或者對抑鬱症造成影響現在還不是完全清楚，但是糾正思維模式後，患者的心境與自尊心都會改善[71]。
美國心理學家艾倫·貝克於1960年代初發展了現在被稱為抑鬱的認知模式的理論。他主張三個觀念引起了抑鬱症：一、認知三合一模式——關於自己，關於周圍世界，關於自己的未來的消極認知；二、反覆的消極認知模式或基模；三、歪曲的信息處理[72]。根據這一理論，他發展了系統化的治療方法——認知行為治療[73]。而根據美國心理學家馬汀·塞利格曼（Martin Seligman），人類的抑鬱徵狀與實驗室動物的習得性失助類似[74]。
患者經常因為消極的事件而責怪自己[75]；與之對應的是，1993年一項針對因抑鬱症住院的青少年的研究顯示，即使事情有積極的結果他們也並不感到滿意[76]，這顯示出典型的抑鬱素質或悲觀主義[75]。根據加拿大心理-社會心理學家阿爾伯特·班杜拉（Albert Bandura）的社會學習理論：基於失敗的經歷、對失敗的社會模型的觀察、缺乏社會支持和他們自己的身體和情感狀態（包括緊張和壓力），抑鬱症患者對自己產生消極的認識。這造成了消極的自我概念和自我效能感的缺失，即患者不相信他們能對事物產生影響或者達成目標[77][78]。
一項女性抑鬱症的調查顯示，心理易感因素如早年喪母、缺乏值得信任的關係、負責照看更年幼的孩子以及失業可以和生活緊張性刺激互相影響增加患抑鬱症的風險[79]。對於老年人，易感因素往往是健康問題、與子女或配偶轉換角色（由照顧者變為被照顧者）、重要夥伴的逝世、因朋友的健康問題所造成的社會關係改變等[80]。
精神分析學、存在主義心理學、人本主義心理學也有關於抑鬱症本質的理論。根據奧地利精神病專家西格蒙德·弗洛伊德的經典精神分析理論，抑鬱症或精神憂鬱病可能與人際關係喪失[81][82]和早年經歷有關[83]。存在主義心理學家則把抑鬱症與現時存在意義[84]和未來願景的缺失相聯繫[85][86]。存在主義心理學的奠基人——美國心理學家亞伯拉罕·馬斯洛則認為當人們無法滿足需求或者自我實現以認識到自己的潛力時，抑鬱症可能發作[87][88]。
貧窮和與社會孤立通常會提高患精神問題的風險[68]。兒時遭受虐待（身體、情感、性或者被忽視）會提高往後患上憂鬱疾患的風險[89]；家庭功能受損，例如父母（尤其是母親）患抑鬱症、嚴重的夫妻衝突或離婚、失去雙親或者其他使家庭功能受損的情況都是患病的風險因素[68]。在成年以後，生活應激事件與重性抑鬱發作有很強的聯繫[90][91]。尤其第一次發作比復發更容易由生活應激事件引發[92]。
是缺乏社會支持造成了應激事件增加進而引發抑鬱症，或者是社會支持的缺乏直接引發抑鬱症，生活應激事件與社會支持之間的關係尚有爭議[93]。犯罪或違禁藥物造成的不和諧的鄰里關係是發病的危險因素，而融洽宜人的鄰里關係則是防止抑鬱症的保護因素[94]。儘管各種各樣的因素交錯混雜，但是惡劣的工作條件，特別是費力且只有很少的自主決定權的工作，可能與抑鬱症有關[95]。
從演化心理學的觀點來看，有些重度憂鬱症的產生可能是為了促進個體的繁殖的能力。抑鬱症的進化論觀點和演化心理學認為基於抑鬱症的高遺傳性和高流行性，抑鬱症的某些部分可能有一定的環境適應性[96]，例如與依附和社會階級有關的部分[97]。由此，該理論認為抑鬱症的基因可能已經被整合進人類基因庫。患者的行為可以被解釋為對人際關係和資源管理的適應，儘管結果往往是與當今環境不適應[98]。
從諮商心理學的角度看，治療師可以不把抑鬱症看成是生物化學方面的疾病或障礙，而是把它看作是「一套由一個種群進化的、幾乎總是由一種觀念激活的、造成個體總是過度消極和能力嚴重降低的情感程序，有時它與罪惡感、羞愧感和孤立感相關」[99]。這套程序可能顯示了在人類過去的狩獵時期，因為狩獵能力衰退而被邊緣化的老齡獵手，可能以被疏遠的成員的身份繼續在當今社會存在，這種被邊緣化而產生的無用感可能提示患者需要來自朋友和家人的支持。另外，考慮到軀體疼痛被進化來阻止造成進一步傷害的行為，一種相似的行為——「心理疼痛」可能被進化來阻止患者對惡劣環境的草率和不適應的反應[100]。
例如酒精和苯二氮䓬類藥物，某類鎮靜劑增加了患一種與重度憂鬱症表現類似的綜合症的概率，所以對於表現出直接與物質有關的生理反應的病人，精神疾病診斷與統計手冊排除了重度憂鬱症的診斷。這類藥物的神經化學效果例如減少5-羥色胺和去甲腎上腺素水平，可能導致了患這種綜合症的概率增加[41][101]。酗酒或者過度飲酒明顯增加了患這種綜合症的幾率[102][103][104]。長期使用苯二氮䓬類藥物（一類用於治療失眠、焦慮和肌肉痙攣的常見藥物，例如安定）也會增加患病風險[105]。慢性的嚴重抑鬱徵狀可能是長期使用苯二氮䓬類藥物的結果或者是長期的戒斷綜合症[41][106][107][108]。
診斷
臨床評估可以由家庭醫生、精神科醫生或臨床心理學家作出。臨床評估需要記錄病人的當前狀況、病史和徵狀，還要記錄家庭病史以了解病人家庭成員是否有過情感性疾患，並且討論病人是否有酒精或藥物濫用。臨床評估也包括了精神狀態評估（用來評估病人的情緒和思想，特別是病人是否絕望或悲觀主義，是否有自殘或自殺傾向，是否缺乏積極的想法或計劃）[109]。在農村地區，專業的心理健康服務十分缺乏，診斷和控制病情主要依賴於基層醫生[110]。這種現象在發展中國家更加嚴重[111]。單一評定量表的評分不能用來確診抑鬱症，但是它的確提供了關於一段時間內徵狀嚴重程度的指標，所以對於評分高於某一定點的人可以更多地考慮確診為抑鬱症。有幾種評定量表被用於這個目的[112]。儘管有人提倡對抑鬱症進行廣泛篩查，但是有證據表明廣泛篩查並不能提高檢出率也不能改善治療效果或結果[113]。
初級保健醫生和其他非精神科醫生往往對診斷抑鬱症力不從心。非精神科醫生漏診三分之二的病人，並且治療其他不需要治療的病人[114]。
在開始診斷重度憂鬱症之前，醫生通常會對患者進行一次體檢和一些特定的檢查來排除其他造成相似徵狀的疾病。這些檢查包括血液檢測：檢查促甲狀腺激素和甲狀腺素來排除甲狀腺機能減退；檢查基本電解質和血鈣來排除代謝紊亂，做一次全血細胞計數包括紅細胞沉降率來排除系統性感染或慢性疾病[115]，同時也要排除藥物或者其他物質濫用的因素，另外還需要檢查睾酮水平以診斷性腺功能低下症，這種疾病會引起男性抑鬱[116]。
老年患者可能會主觀描述認知方面的問題，但是這也可能是認知障礙症（例如阿茲海默病）發作的先兆[117]。抑鬱是常見的認知障礙症初期徵狀[118]。認知測試和腦部成像可以把認知障礙症從抑鬱症中鑑別開來[119]。對於精神病性的，快速發病的或者有罕見徵狀的，需要CT掃描以排除大腦病變[120]。但沒有生物學測試可以直接確診重度憂鬱症[121]。除非有醫學上的跡象，否則在以後的復發周期中不再進行詳細檢查。
對重度憂鬱症最廣泛使用的診斷標準是美國的精神疾病診斷與統計手冊第四版修訂版（DSM-IV-TR）和世界衛生組織的國際疾病與相關健康問題統計分類（其中上述稱本文描述的疾病為復發性憂鬱疾患）[122]。後者常用於歐洲國家，前者則常用於美國和許多其他非歐洲國家[123]。兩者的作者共同合作以確保兩者的一致性[124]。
重度憂鬱症在DSM-IV-TR中被歸為心境障礙類[125]。對重度憂鬱症的診斷依賴於單次或復發的重性抑鬱發作[26]。其他診斷指標則用來定性發作本身和病程。如果抑鬱發作的表現不符合重性抑鬱發作的標準則被診斷為非特異性憂鬱疾患。ICD-10不用「重度憂鬱症」這個詞，但是它列出了十分相似的診斷標準來診斷抑鬱發作（輕度，中度或重度）；如果多次抑鬱發作且沒有躁狂發作則加上「復發性」這個詞[126]。
一次重性抑鬱發作的表現為嚴重的心境抑鬱且持續兩周以上[26]。發作可能是單次的也可能是復發性的。根據嚴重程度重性抑鬱發作被分為輕度（較少徵狀超過最低診斷標準）、中度、重度（對社會功能和工作能力造成嚴重影響）。有精神病徵狀——通常被稱為精神病性抑鬱症——則被自動定為嚴重。如果患者有躁狂或輕躁發作則應為被診斷為雙相障礙[127]。沒有躁狂發作的抑鬱症有時被稱為單相障礙，因為病人的始終在一種情緒狀態中[128]。
如果消極情緒持續並且發展出重性抑鬱發作的典型徵狀，喪慟有時會轉變為抑鬱發作。儘管如此，DSM-IV-TR排除了由喪慟造成的案例[129]。這一標準受到批評，因為它沒有把可能造成抑鬱的個人生活和社會環境的其他方面考慮在內[130]。另外，研究也幾乎沒有找到證據支持DSM-IV-TR的排除標準，這一標準可能只是診斷上的一種基於抑鬱嚴重程度和持續時間的約定俗成[131]：DSM-IV-TR排除了一系列相似的診斷包括心境惡劣障礙——一種慢性但是相對較輕的心境紊亂[132]，復發性短暫憂鬱疾患——發病持續時間更短[133][134]，輕度憂鬱疾患——只包括一些重性抑鬱的徵狀[135]，有抑鬱心境的適應性障礙——由一種特定的事件或應激產生的心理反應[136]。
為了對重度憂鬱症的病程、嚴重程度和特殊心理表現進行區分，DSM-IV-TR（2000年出版）確認五種重度憂鬱症亞型：
- 憂鬱型憂鬱疾患：表現為患者對絕大多數或者所有活動失去興趣，對於愉快的刺激失去反應，抑鬱心境且比喪慟或失去親人更嚴重，在早上情況更差，早醒，精神運動性阻滯，體重迅速降低（注意與神經性厭食症區分）或者過度的罪惡感[137]。
- 非典型憂鬱疾患：表現為特殊情緒反應（異相失樂症）和積極想法，明顯的體重增加或者胃口增加，睡眠過度或不睡覺（輕躁）感到四肢沉重（稱為鉛樣麻痹）和因為對人際關係的拒絕特別敏感所造成的明顯的社交損傷[138]。
- 緊張性憂鬱疾患：是重度憂鬱症的一種少見但是嚴重的形式，包括運動功能紊亂和其他徵狀。病人經常保持緘默且僵直，或者不能活動或做無目的甚至是怪誕的動作。緊張性憂鬱疾患也發生在精神分裂症患者身上或者在躁期也可能由神經阻滯劑惡性綜合症引起[139]。
- 產後抑鬱症：ICD-10定義為與產後期有關的輕度心理和行為異常且不能歸為其他類別[140]）指女性在分娩後體驗到的強烈的、持續的、有時有功能損傷的憂鬱疾患。產後抑鬱症在新媽媽中的發生率為10-15%，且一般在分娩後三個月內發作，並可以持續三個月[141]。
- 季節性情緒失調：一種抑鬱症的形式，它通常在秋季或冬季發作，在春季緩解。對這種病的診斷要求患者在至少兩年的時間裏，至少在寒冷季節發作兩次，且在其他時節從未發作[142]。
在DSM-5（2013年更新版）中，區分為六種亞型：
- 「憂鬱型抑鬱症」的特徵是在大多數或所有活動中失去快樂，對快樂刺激失去反應，抑鬱情緒比悲傷或失落更明顯，早上徵狀惡化，早醒、精神運動遲緩、體重過度減輕（不要與神經性厭食症混淆）或過度內疚。 [143]
- 「非典型抑鬱症」的特點是情緒反應性（矛盾的快感缺乏）和積極性，體重顯着增加或食慾增加，過度睡眠或嗜睡，四肢沉重感（稱為鉛樣癱瘓）以及明顯的長期睡眠障礙。術語「社交障礙」是由於對感知到的人際關係過度敏感而造成的。 [144]
- 「緊張性抑鬱症」是一種少見且嚴重的重度憂鬱症，涉及運動行為異常和其他徵狀。在這裏，這個人保持沉默，乃至幾乎僵直，要麼一動不動，要麼表現出無目的甚至奇怪的動作。緊張性徵狀也出現在精神分裂症或躁狂發作中，或者可能由抗精神病藥惡性綜合症引起。 [145]
- 「圍產期抑鬱症」是指女性在產後或懷孕期間經歷的強烈、持續、有時甚至致殘的抑鬱症。 DSM-IV-TR 使用「產後抑鬱症」分類，但這一分類已更改為不排除懷孕期間女性抑鬱的病症。圍產期抑鬱症在新媽媽中發病率為 3-6%。 DSM-5 規定，如果在懷孕期間或分娩後 1 個月內抑鬱症發作，則屬於圍產期發病的抑鬱症。 [146]
- 「季節性情感性疾患」（SAD）是抑鬱症的一種形式，抑鬱症發作在秋季或冬季，並在春季緩解。如果在兩年或更長時間內，在較冷的月份中至少發生過兩次發作，並且在其他時間沒有發生過，則可以做出診斷。 [147]
- DSM-5 中添加了「伴有焦慮困擾的抑鬱症」，以強調抑鬱症或躁狂症與焦慮症之間常見的共存現象，以及提示患有焦慮症抑鬱症患者的自殺風險，以這種方式指定還可以幫助診斷患有抑鬱症或雙相情感障礙的患者。 [148]
要確認對病人重度憂鬱症的診斷最為恰當，必須排除其他可能的診斷，包括心境惡劣障礙、有抑鬱心境的適應性障礙或者雙相障礙。心境惡劣障礙是一種慢性的、相對較輕的心境紊亂，病人在至少兩年的時間段內幾乎每天都情緒低落。心境惡劣障礙的徵狀沒有重度憂鬱症嚴重，但是心境惡劣障礙病人更易受到疊加的重性抑鬱發作的困擾（有時被稱為雙重抑鬱症）[132]。有抑鬱心境的適應性障礙是由一種特定的事件或應激產生的心理反應所引起的心境紊亂。適應性障礙的情緒和行為上的徵狀雖然明顯但是不符合重性抑鬱發作的標準[136]。雙相障礙，之前被稱之為躁鬱症，這種病的特點是抑鬱期和躁狂期或輕躁期輪流交替。現在有關於抑鬱症是否應該被單獨歸為一類的爭論，因為被確診為重度憂鬱症的病患也經常會體驗到輕躁徵狀，提示各種心境障礙應當是一個連續體[149]。
預防
一項2008年的分析發現行為干預（例如人際關係療法）對於預防新的抑鬱發作有效[150]。因為這種干預在對個體或一小組人實施時最有效，所以有建議透過互聯網實施是最高效的方式[151]。但是一個較早的統合分析指出有能力增強措施的預防計劃從總體上來講比行為導向的預防計劃更勝一籌。他們還發現行為導向的預防計劃尤其對老年人沒有幫助，對於老年人來說只有社區支持計劃對他們有效。最好的預防計劃包括超過8次諮詢，每次持續60到90分鐘，由社工和專業人士一起實施，必須要有高質量的研究設計，報告流失率，和嚴格制定的干預措施[152]。
治療
三種最常見的抑鬱症治療方法是心理治療、藥物治療和電休克療法。
對於18歲以下的患者心理療法是首選，對所有患者來說電休克療法是最後手段。治療一般在門診進行但是對於有明顯的自殘或傷害他人傾向的病人應當入院治療。許多研究報告體育鍛煉對治療有積極效果。
在發展中國家，治療手段被大大限制。當涉及到心理健康方面的內容時，病人常常難以獲得藥物治療和心理治療。在許多國家中心理健康服務非常少，抑鬱症被看作是一種發達國家才有的現象，而不是一種固有的，威脅到生命的狀況，儘管證據顯示結果恰恰相反[153]。
心理治療可以對個人或者一組人實施。它可以由心理治療師、精神科醫生、心理學家、門診社工、諮詢師和精神科護士來實施。對於更複雜的和慢性的抑鬱症，可能需要使用藥物和心理的聯合療法[153]。對於兒童和18歲以下青少年，只有在結合心理治療（例如認知行為治療，人際關係療法或家庭療法）的情況下才能給予藥物治療[154]。心理治療對老年患者有效[155][156]。成功的心理治療不但可以減少抑鬱症的復發，並且在治療終止或者換成偶爾一次的輔助諮詢之後仍然能維持效果[156]。
研究的最多的心理治療是認知行為治療。它被認為透過教授咨客一系列有用的認知和行為技能來達到治療目的。早先的研究顯示認知行為治療沒有藥物治療有效，但是1996年的一項研究顯示對於中度至重度的抑鬱症，認知行為治療可以與抗抑鬱藥一樣有效[157]。總的來說，認知行為治療在青少年患者中有效[158]，儘管一個系統性的評估顯示沒有足夠的證據表明這種療法對嚴重的抑鬱發作有效[159]。氟西汀和認知行為治療的聯合治療沒有顯示更好的療效[160][161]，或者最多只有少量改進[162]。有幾項指標顯示了認知行為治療在治療青少年患者的成功之處：更高水平的理性思維，更少的絕望情緒，更少的消極思維，更少的認知扭曲[163]。
有幾種認知行為治療的變體被用於患者的治療，最值得注意的是理性情緒行為療法[164]和最近才有的正念認知療法[165]。
人際關係療法專注於可能造成抑鬱症的社會和人際關係因素。這項治療由幾次（通常是12次）每周一次的結構化的諮詢組成，這些治療專注於人際關係。這項治療可以培養社交能力以使得患者更易與人溝通，進而減少壓力[166]。
精神分析學，一個由西格蒙德·弗洛伊德創立的學派，強調潛意識中心理矛盾的解決[167]，被從業者用來治療表現出重性抑鬱徵狀的咨客[168]。一種使用更廣泛，兼收並蓄的療法被稱為精神動力學療法。這種療法部分地基於精神分析學並且附有社會和人際關係目標[169]。一項對於三個短期精神動力學支持療法試驗的統合分析顯示，這項療法對於輕度到中度患者與藥物治療具有同樣療效[170]。
存在主義分析療法是一種由奧地利精神病學家維克多·弗蘭克發展的存在主義心理學的治療形式。這種療法強調糾正患者的「存在虛無」，這種「存在虛無」與無用和無意義的感覺有關。這種心理療法可能對青少年患者尤其有用[171]。
處方抗抑鬱藥的效果可以與心理治療相比，但是相對於心理治療有更多的患者因為副作用提前終止藥物治療[172]。
為了找到副作用最小效果最好的藥物，藥物的劑量可以調整，如果必要的話可以嘗試不同種類的抗抑鬱藥混合使用。對於第一種抗抑鬱藥有反應的比例為50-75%。從開始治療算起，患者至少需要6-8周時間來達到徵狀緩和，這時患者可以回到患病前的狀態。抗抑鬱藥物治療通常在徵狀緩解以後繼續16-20周，以將復發的可能性降至最低[173]。對於有慢性抑鬱症的患者，他們可能需要無限期服藥以防止病情惡化[109]。
選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑，例如舍曲林、艾司西酞普蘭、氟西汀、帕羅西汀和西酞普蘭，往往是處方中主要的藥物。這主要得益於這類藥物不錯的療效和相對輕微的副作用並且在過量服用的情況下毒性比其他抗抑鬱藥小[174]。對一種SSRI沒有反應的患者可以更換成另一種，這在50%的案例中取得了良好效果[175]。另一種選擇是換成安非他酮[176][177][178]。文拉法辛，一種有着不同機理的抗抑鬱藥，可能比SSRIs稍稍有效[179]。然而有證據顯示文拉法辛可能總體上來弊大於利，所以在英國它不被推薦為一線藥物[180]，特別是不鼓勵給兒童和青少年使用[181][182]。對於青少年，艾司西酞普蘭和氟西汀是兩種推薦藥物[181][183]。抗抑鬱藥在兒童中作用不大[184]。任何抗抑鬱藥都可能引起低血鈉（也叫低鈉血症）[185]，不過據報道這種徵狀在SSRIs中更常見[174]。SSRIs引起或加重失眠並非不常見，在這種情況下可以使用米氮平這種有鎮靜功能的抗抑鬱藥。
三環類抗抑鬱藥比SSRIs有更多的副作用，並且一般只用於住院病患的治療。對於住院病患三環類抗抑鬱藥更有效[186][187]。
單胺氧化酶抑制劑是一類較老的抗抑鬱藥。這類藥物受到潛在的與食物和藥物的相互作用的困擾。這種相互作用可能威脅生命。儘管有更新、更好耐受性的這類藥物被開發出來，它們在今天仍然不被經常使用[188]。
對至少兩種藥物都沒有反應的抑鬱症稱為難治性抑鬱症[189]。在一些主要的研究中，只有大約35%的患者對藥物治療反應良好。對於醫生來說，很難區分患者是難治性抑鬱症或者是因為患者同時患有重性抑鬱患者中常見的其他合併症[190]。
在治療抵抗的情況下醫生可能會添加一種不同作用原理的藥物來提高抗抑鬱藥的療效[191]。對於對單獨的抗抑鬱藥反應不良的患者，鋰鹽通常被用來加強抗抑鬱藥的治療效果[192]。另外，鋰鹽可以顯着地降低抑鬱復發時的自殺率[193]。增加一種甲狀腺激素——三碘甲狀腺氨酸，可能和鋰鹽一樣有效（即使是在甲狀腺功能正常的患者中）[194]。當患者對一種抗抑鬱藥物沒有反應時增加非典型抗精神病藥可以增加抗抑鬱藥的療效，儘管這種療效會被增加的副作用抵消[195]。
抗抑鬱藥的療效一直受到質疑。它們的療效會隨着抑鬱症的嚴重程度的增加而增加，並且只在包括了最嚴重患者的研究中達到臨床標準。這可能是因為病情嚴重的患者對安慰劑的反應減弱而不是對藥物的反應增強[196]。顯示抗抑鬱藥有效的研究比顯示抗抑鬱藥無效的研究更容易被發表，英國醫學雜誌的一篇社論引起了醫學界對這一偏見的關注。儘管這些未發表的研究可能有方法學或者其他方面的問題，這篇社論引起了醫學界對這樣一種可能性的注意：贊助商或者期刊可能誇大了或者創造了抗抑鬱藥相對於安慰劑的明顯療效[197]。由於會增加24歲以下患者的自殺風險，2007年，美國FDA要求在SSRIs和其他抗抑鬱藥上加上黑框警告[198]。
電休克療法是一個有爭議的治療方法，即在患者短期全身麻醉的情況下，透過兩個電極（通常位於患者的兩顳）使電流脈衝穿過患者大腦，以此引發一次全身痙攣。在患者病情嚴重且對抗抑鬱藥（有時是心理治療或者支持干預）沒有反應時，醫院的精神科醫生可能會推薦電休克療法。電休克療法比抗抑鬱藥療法療效更快，所以可以用於緊急狀況下的治療，例如治療停止進食和飲水的緊張性憂鬱疾患病人，或者有嚴重自殺傾向的病人[199]。電休克治療可能在短期內比藥物治療更有效[200]，儘管一項基於社區的標誌性研究顯示在常規實踐中緩解率要低得多[201]。單獨使用這種療法患者在最初六個月再度惡化的比例非常高，早期研究顯示復發率為50%左右[202]，然而近期的一項帶有控制組的研究顯示即使在有安慰劑的情況下復發率仍然高達84%[203]。早期研究中的復發率可能因為患者使用精神類藥物或者接受更多電休克治療而被低估[204][205]，儘管如此惡化率卻依然很高[206]，而且接受更多電休克治療不被一些醫療衛生當局推薦[207]。電休克治療常見的早期副作用包括短期記憶和長期記憶的紊亂、方向障礙和頭痛[208]。儘管客觀的心理學測試顯示大部分接受電休克後的記憶紊亂在一個月後消失，電休克療法依然是一種有爭議的療法，關於這種療法對認知的額外影響和它的安全性的爭論一直在繼續[209][210]。
體育鍛煉被英國醫療衛生當局推薦為一種治療抑鬱症的療法[211]。對23份研究的一項系統性回顧顯示體育鍛煉有「很大的臨床療效」。在這些研究中有3份使用了意向處理分析並且沒有使用其他減少誤差的分析方法[212]。
貫葉連翹（聖約翰草）在世界的許多地方被作為一種非處方草藥銷售[174][213]。但是這種草藥對於重度憂鬱症的療效的相關證據矛盾且混亂。它的安全性受到藥物質量和藥物中活性成分的多少的影響[214]。另外，這種草藥還和包括抗抑鬱藥在內的許多處方藥相互作用，並且會降低荷爾蒙避孕的效果[215]。
ω-3脂肪酸對於重度憂鬱症是否有效還有爭議[216]。有對照研究和統合分析支持有效[217][218]和無效[219][220]兩種觀點。近期的統合分析建議將ω-3脂肪酸作為一種治療重度憂鬱症的輔助療法。由於它幾乎沒有副作用，它可能成為一種針對孕婦和兒童的有效療法[221]。
一些對短期臨床試驗的回顧性研究提示，S-腺苷基蛋氨酸對於成人重度憂鬱症有治療作用[222]。一項2002年的回顧性研究報告色氨酸和5-羥基色氨酸（5-HT的前體）的療效優於安慰劑，但是由於缺乏關於療效和安全性的結論性證據，這項研究不推薦廣泛使用這些藥物，而是推薦使用更為安全的抗抑鬱藥[223]。
經顱磁刺激（rTMS）即透過在顱外產生強磁場來刺激大腦。多個對照研究建議使用這種療法來治療難治性抑鬱症。這項療法已經在歐洲、加拿大、澳大利亞和美國獲得認可[224][225][226]。經顱磁刺激對普通抑鬱症和對藥物反應不良的抑鬱症有相似療效[225]，但是這種療法在一項隨機雙盲測試中效果不如電休克療法[227]。
迷走神經刺激2005年被美國FDA批准為治療難治性抑鬱症的一種療法[228]，儘管這種療法作為一種輔助治療在唯一的一項包括難治性抑鬱症患者的大型雙盲試驗中沒有顯示出短期療效[229]。2008年的一項系統性回顧研究建議儘管在已公開的研究中這種療法顯示出很有希望的結果，但是仍然需要更多的臨床試驗來確認它對重度憂鬱症的療效[230]。造成營養素缺乏的糟糕飲食習慣或者其他生理疾病與重度憂鬱症有關。所以改善飲食或者糾正營養缺乏可能對一些重性抑鬱患者有益[231]。
癒後
無論是否接受治療，重性抑鬱發作通常隨時間而緩解。等待就診的病人在幾個月內徵狀減輕了10-15%，大約20%的病人不再符合抑鬱症的診斷標準[232]。一次發作的持續時間的中位數約為23周，並且在前三個月康復的可能性最大[233]。
針對一般人群的調查研究顯示在有一次重性抑鬱發作的人當中（不論是否接受治療）大約有一半的人康復並不再復發，大約有35%的人會至少再發作一次，並有15%的人經歷慢性復發[234]。針對住院病人的研究顯示更低的康復率並更有可能發展成慢性，而主要針對門診病人的研究顯示幾乎所有病人康復，其發作持續時間的中位數為11個月。對於嚴重或者精神病性抑鬱症的患者（這些患者往往還滿足其他精神障礙的診斷標準），大約90%會經歷復發[235][236]。
如果治療沒能完全緩解所有徵狀，那麼患者更有可能經歷復發。當前的治療指南建議在徵狀緩和後繼續服用抗抑鬱藥4到6個月來防止病情反覆。許多隨機對照試驗指出，在康復後繼續服用抗抑鬱藥可以將病情反覆的幾率降低70%（安慰劑組41%，抗抑鬱藥組18%的患者病情反覆）。這種預防作用至少在用藥的頭36個月有效[237]。
抑鬱症患者的預期壽命比健康人短，部分原因是患者面臨自殺的風險[238]，但是也有其他原因[239]，患者對生理疾病（例如心臟病）的易感性增強[240]。至多有60%的自殺者患有一種心境障礙（例如重度憂鬱症），如果患者有顯著的絕望情緒或者同時患有抑鬱症和邊緣性人格障礙症那麼自殺風險會非常高[241]。與已確診重度憂鬱症有關的終身自殺率約為3.4%，這是一個平均值。男女患者的自殺率相差較大，男性將近7%，女性為1%[242]（儘管女性的自殺企圖更頻繁）[243]。這項估計要比先前被廣泛接受的數據（15%）低得多，先前的數據來源於針對住院病人的較舊的研究[244]。
流行病學
抑鬱症是造成世界範圍內人類疾病的主要原因之一[246]。不同地區的人在一生中患病的幾率不盡相同，從日本的3%到美國的17%。大多數國家的人一生中患抑鬱症的幾率在8-12%之間[247][248]。在北美，一年中有一次重性抑鬱發作的幾率對於男性為3-5%，對於女性為8-10%[249][250]。而在中國大陸各個地區的抑鬱症發病率不盡相同，例如河北省為2.7%[251]，而浙江省則為4.3%[252]。對不同人群的研究顯示，重度憂鬱症在女性中的流行程度始終約為男性的兩倍，產生這種現象的原因尚不明確。青少年由於青春期而不是由於年齡的增長，重度憂鬱症的發病率相對增加，並在15到18歲之間達到成人的盛行率。這種增長似乎受到社會心理學因素的影響較大而受激素的影響較小[253]。
人們在30歲至40歲之間最容易遭受首次重性抑鬱發作，但是在50到60歲之間發作率達到另一個較小高峰[254]。患重度憂鬱症的風險隨着神經性病症的發生而增加，例如中風、帕金森氏症或者多發性硬化症，並且在分娩後的第一年有所增加[255]。在患心血管疾病後更容易患上重度憂鬱症，並且心血管疾病的病情越嚴重患抑鬱症的可能性越大[240][256]。對老年人患抑鬱症的風險的研究有分歧，但是大多數據指出在老年人中患抑鬱症的風險減小[257]。
抑鬱症經常與失業和貧困有關[258]。重度憂鬱症現在在北美和其他高收入國家中是造成疾病負擔的最主要原因，在世界範圍內則是第四大原因。根據世界衛生組織的預測，到2030年抑鬱症會成為僅次於人類免疫缺陷病毒的世界第二大造成疾病負擔的原因[259]。復發後延誤或者沒有尋求治療，以及醫療專業人員沒能提供有效治療是造成患者失能的兩個主要原因[260]。
世界衛生組織在2004年更新了先前它所發表的《全球疾病負擔》報告。它使用「由於殘疾而導致的壽命損失」（Years Lost due to Disability），或者稱為YLD（以年為單位的對因身體未達到完全健康狀態而造成的健康壽命的損失）作為單位。世衛組織在世界各個區域均聲稱：「神經精神方面的狀況是造成殘疾（失能）的最主要原因，在十五歲以上成人中佔到YLD的三分之一左右。」特別是，單相憂鬱疾患無論是在高收入國家、中等收入國家還是在低收入國家，無論在男性中還是女性中都是造成疾病負擔的首要原因[261]。
重度憂鬱症經常併發其他精神障礙。1990-1992年的美國國家共病調查（National Comorbidity Survey）報告有51%的重性抑鬱症病人也受到終生焦慮的困擾[262]。焦慮徵狀可能對抑鬱性疾病造成很大影響。它可能導致病程延長、復發風險增加、失能狀況加重和自殺企圖增加[263]。同時，美國神經內分泌學家羅伯特·薩波斯基（Robert Sapolsky）也指出，壓力、焦慮和抑鬱症的關係可以被測量，並且可以從生物學上給予證明[264]。此外，患者酗酒、藥物濫用和過分依賴的可能性增加[265]。大約有三分之一的注意力不足過動症患者併發抑鬱症[266]，創傷後心理壓力緊張綜合症和抑鬱症也經常同時發作[109]。
抑鬱症和疼痛也經常同時發作。65%的抑鬱症患者有一種或多種疼痛徵狀，並且根據病情的輕重有5-85%的疼痛患者會併發抑鬱症。這個比例在一般診所中較低而在專科診所中較高。這時，對抑鬱症的診斷經常被拖延甚至漏診，造成患者病情進一步惡化[267]。另外有研究發現抗抑鬱藥物對患有慢性疼痛的患者的藥物效果減少。與患有抑鬱症但沒有慢性疼痛的受試者相比，患有慢性疼痛和抑鬱症共存的受試者表示服用特定SSRI 和SNRI 抗抑鬱藥物（尤其是sertraline、escitalopram和venlafaxine）的益處顯著較低。與沒有共存慢性疼痛的抑鬱症患者相比，患有慢性疼痛和抑鬱症的受試者在接受抗抑鬱藥物治療後，抑鬱徵狀緩解的效果降低了22%，恢復正常日常活動的可能性降低了18%。[268]
抑鬱症直接造成患者患心血管疾病的風險增加1.5-2倍；除此以外，其他與抑鬱症有關的因素例如吸煙和肥胖也會增加患者患心血管疾病的風險。重度憂鬱症患者比一般人更不太可能遵從醫囑來治療心血管疾病，這更進一步增加了他們的風險。況且，心血管病學家可能不能認識到潛在的抑鬱徵狀使心血管徵狀複雜化[269]。
中醫學的解釋與治療
中醫學對於抑鬱症的看法與西醫體系有着根本性的不同。中醫對於抑鬱症的認識有十分悠久的歷史，《素問 六元正紀大論》就有：「鬱之甚者治之奈何，木鬱達之，火鬱發之，土鬱奪之，金鬱泄之，水鬱折之」的說法[270]。中醫的所謂鬱症，一為以病機而立病名，二為情志之病，重度憂鬱症屬於後者，除鬱症外，虛證也是引起抑鬱症的一大原因[271]。根據一項橫跨中國大陸8省的針對1,977名抑鬱症患者的調查顯示，抑鬱症的發病機理主要與中醫所指的肝、脾、心有關，而最常見的是肝鬱氣滯、肝鬱脾虛、肝鬱痰阻、心脾兩虛證4類[272]。而情志因素，即：喜、怒、憂、思、悲、恐、驚，七情太過則是抑鬱症的誘因[273]。針對以上病因，中醫治療抑鬱症的方法往往以疏肝解郁、活血化瘀為原則。儘管有小規模的研究顯示中醫藥物治療抑鬱症的效果甚至不亞於氟西汀等SSRI類藥物[274][275]，但是這些研究往往存在方法學上的問題。一項2008年的對中、英、日、韓文數據庫和學位論文數據庫的統合分析指出，中醫電針治療的療效與抗抑鬱藥氟西汀的療效無統計學差異，並明顯優於空白對照組，且中醫電針治療的不良反應輕微，這顯示出中醫在治療抑鬱症方面有很大潛力[276]。
歷史
古希臘醫生希波克拉底把「精神憂鬱病」歸為一種有特定心理和生理徵狀的獨立疾病，認為「恐懼和絕望持續很長時間」是這種疾病的徵兆[277]。他的這一概念與現今所說的抑鬱症相似但範圍要大得多，其可取之處在於，它突出了一種由悲傷、憂鬱、失望、恐懼、暴躁、錯覺和強迫觀念形成的徵狀集合[83]。
詞彙「depression」（抑鬱症）源自拉丁語動詞「deprimere」意為「按下去」[278]。從14世紀開始，「to depress」被用來指抑制情緒。1665年，作家理查德·貝克（Richard Baker）在他的著作《編年史》中首次用英語depression這個詞來表示「情緒極端抑鬱」的人。1753年，英國作家塞繆爾·約翰遜也以相似的方式使用該詞[279]。不久，這一詞彙開始在生理學和經濟學領域使用。1856年，法國精神病學家路易斯·德拉薩維（Louis Delasiauve）首次將其用來描述一種精神徵狀。到了1860年代，它開始在醫學詞典中出現，用來描述生理性和隱喻性的情緒功能降低[280]。從亞里士多德開始，精神憂鬱病被認為與具有傑出才華和豐富學識的男性有關，它被認為是深思和創新所造成的危害。隨着觀念的更新，這種觀點被逐漸拋棄，從19世紀開始，它變得更與女性相關[281]。儘管在診斷中依然以「精神憂鬱病」作為疾病的名稱，但是到了19世紀末，「抑鬱症」這個詞開始越來越多地出現在醫學專著中，並成為「精神憂鬱病」的同義詞。德國精神病專家埃米爾·克雷佩林（emil="" kraepelin）可能是首個用「抑鬱症」表示各種「精神憂鬱病」的人。他將這些疾病統稱為「抑鬱狀態」[282]。
西格蒙德·弗洛伊德（Sigmund Freud）在他1917年的論文《哀悼與憂鬱》中把精神憂鬱狀態比作哀悼。他假設，客體喪失，例如因死亡所造成的重要關係喪失或失戀，可能造成主體（自我）喪失，因為抑鬱個體透過潛意識的自戀貫注（對自我的力比多貫注）與情感對象會產生緊密的聯繫。這種喪失造成比哀悼更嚴重的精神憂鬱病狀，患者不但對外部世界產生負面看法，而且自我也會遭受損傷[81]。患者的自我認知能力下降，體現在：自責、自我貶損、自覺無價值[82]。弗洛伊德還特別強調早年經歷是誘發因素[83]。阿道夫·邁耶（Adolf Meyer）提出了一個融合了社會和生物學因素的模型，他強調個人在其特定環境下的反應，並認為應當使用「抑鬱症」這個詞而不是「精神憂鬱病」[281]。精神疾病診斷與統計手冊第一版（DSM-I, 1952）包括了「抑鬱性反應」的診斷標準，DSM-II（1968）則稱其為「抑鬱性精神官能症」。早期的DSM將抑鬱症定義為對於內心衝突或者確切事件的過激反應，抑鬱症和躁鬱精神病一起歸在重性情感性疾患的分類中[283]。
到了20世紀中葉，研究人員提出化學不平衡理論：抑鬱症是由於大腦中神經遞質紊亂所造成的。利血平和異煙胼這兩種藥物會改變單胺類神經遞質的水平，1950年代，研究人員透過觀察這兩種藥對抑鬱徵狀的影響提出了「單胺假說」[284]。
「重度憂鬱症」這個詞由一些美國臨床醫生在1970年代中期提出，最初它是作為「研究用診斷標準」的一部分[285]，到1980年它被正式納入DSM-III。為了保持一致性，ICD-10使用了幾乎相同的診斷標準，它使用DSM的最低門檻作為輕度抑鬱發作的診斷標準，使用比DSM更高的標準來診斷中度和重度抑鬱發作[286][287]。之前「精神憂鬱病」的概念依然作為重度憂鬱症的一種亞型而繼續存在。
抑鬱症的新定義得到了廣泛的接受，但是也存在一些不同的觀點和發現。有關是否要回到精神憂鬱病的診斷標準的爭論一直存在，這些爭論一般都基於經驗[288][289]。新標準擴大了抑鬱症的覆蓋範圍，這一點也受到批評，並被認為與1950年代後期抗抑鬱藥的研發與宣傳和抑鬱症生物模型的發展有關[290]。
大眾文化中的抑鬱症
時至今日，無論是同一文化中還是不同文化間，人們對抑鬱症仍然有很多不同理解。正如某雜誌的評論：「因為缺少科學上的確定性，關於抑鬱症的爭論變成了語言上的爭論：『疾病』、『障礙』還是『心理狀態』，我們對它的稱呼直接影響了我們對它的看法、診斷和治療。」[292]不同文化對嚴重抑鬱有不同的觀點。有些文化把抑鬱症看成是一種需要專業的個性化治療的疾病，有些則把它當成是社會或道德問題或是人體化學物質不平衡，還有一些則認為抑鬱症是對壓力的不同理解的反應，這種反應會造成無力感和情感上的掙扎[293][294]。
對抑鬱症的診斷在一些國家比較少見，例如中國。這可能是因為中國人傳統上否認或者軀體化抑鬱情緒[295]。與此相反，西方國家則可能曲解或者誇大了部分人類對壓力的正常表達，而把它們稱為障礙。有一些學者提出西方文化中抑鬱症的概念將正常的悲傷或痛苦「醫學化」[296][297]。匈牙利裔美籍精神病學家湯瑪斯·馬斯薩斯和其他人也有類似觀點，他們認為抑鬱症純粹是被隱喻成一種疾病，把它當成一種真正的疾病是不恰當的[298]。也有一些人針對DSM和描述精神病學表達了擔憂，它們試圖具體化抽象的徵狀，例如抑鬱，然而這可能是社會建構的結果[299]。原型心理學家詹姆斯·希爾曼寫道：「抑鬱給予我們庇護、目標、自知之明和謹慎的無為」[300]，因此抑鬱症可以升華靈魂。他還認為各種試圖消除抑鬱症的療法反應了基督教的主題「復活」，但卻不幸使一種高尚的生存狀態妖魔化了。
可能是因為社會歧視或者忽視了診斷或治療，歷史上的著名人物很少討論抑鬱症或者尋求治療。儘管如此，透過分析或解釋他們的信件、日記、畫作、著作或者他們親友的陳述，可以發現一些歷史人物可能患有某種形式的抑鬱症。包括英國作家瑪麗·雪萊[301]、英國和美國作家亨利·詹姆斯[302]和美國前總統亞伯拉罕·林肯[303]在內的許多名人可能患有抑鬱症。一些可能患有抑鬱症的當代人包括：加拿大作曲家里奧納德·科恩[304]和美國劇作家和小說家田納西·威廉斯[305]。一些心理學先驅，例如：美國人威廉·詹姆士[306][307]和約翰·布羅德斯·華生，同時也與自己的抑鬱症抗爭[308]。
關於神經方面或者心境方面的障礙與創造力是否有關的問題尚在討論中，這一討論一直可以追溯到亞里士多德時代[309][310]。英國的文學作品中有很多表達抑鬱的內容[311]。英國哲學家約翰·斯圖爾特·密爾曾經歷過幾個月他稱之為「神經遲鈍狀態」的階段，這幾個月中他「不能感受到快樂或刺激，原本令人愉快的情緒全部變得枯燥乏味、平淡無奇」。他引用英國詩人塞繆爾·泰勒·柯勒律治的詩「憂鬱」作為他當時狀態的精確描述：「悲傷，沒有疼痛沒有失落沒有陰暗 / 疲憊，窒息的平靜，冰冷的憂鬱 / 沒有解脫不能排遣 / 無論以話語、嘆息還是眼淚。」[312][313]英國作家塞繆爾·約翰遜在1780年代用「black dog」（黑狗）這個詞來描述他的抑鬱情緒，並隨後因為英國前首相溫斯頓·丘吉爾爵士的使用而流行起來。丘吉爾也是一位抑鬱症患者[314]。
民眾對重度憂鬱症普遍存有誤區，與心理健康服務機構聯繫只能輕微改善這一問題。公眾對療法的認知與專業人士之間有巨大差異。一些民眾認為替代療法比藥物療法更有效，但事實上這些療法的療效大多沒有被證實[315]。1992年至1996年，英國皇家精神科醫學院和英國全科醫生醫學院一起在英國領導了一次為期五年的擊敗抑鬱運動，以教育民眾認識抑鬱症從而減少誤區[316]。這次運動結束後調查公司MOPI研究顯示公眾對抑鬱症的態度有了小幅度的積極改變[317]。
註釋
參考文獻
外部連結
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