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甲狀腺促素釋素[註 1]（Thyrotropin-releasing hormone，TRH）簡稱甲釋素，是由下視丘所製造的肽類激素，能夠調節腦下垂體前葉分泌促甲狀腺激素（甲促素，thyroid-stimulating hormone，TSH）與催乳素。
TRH的分子量為 359.5 Da。
結構式為：
羅歇·吉耶曼和安德魯·沙利爭相想要提煉出當時還只是假說的下視丘激素，但是從數十萬頭大型動物（吉耶曼和沙利分別以羊和豬為對象）的下視丘組織來提煉的工程相當艱鉅。兩人在1962年時從提煉困難的促腎上腺皮質素釋放激素（腎皮釋素，corticotropin-releasing hormone、CRH）撤手，轉而投入TRH的提煉作業，但是仍然無法在短時間內得到成果[2][3]。
至1969年，好不容易從焦麩胺酸（Pyroglutamic acid）、組胺酸、脯胺酸這3種胺基酸的殘基，確認羧基末端所連接的是胺化肽類（Glp-His-Pro-NH2），而雙方的團隊幾乎在同一時間接獲對方成功的消息。吉耶曼和沙利因為這項成就，於1977年獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。可以說由於TRH實際從下視丘提煉成功，才得以證明下視丘具有調節腦下垂體前葉分泌功能的假說。
TRH由下視丘所製造，經由下視丘腦垂腺門系統運送至腦下垂體前葉（腺垂體）。TRH能夠刺激腺垂體生成分泌催乳素和甲狀腺促素TSH。TSH受TRH刺激，間接在甲狀腺分泌甲狀腺素T4和三碘甲狀腺素T3[4]。
腦下垂體前葉受損或功能低下（腺垂體功能減退症），使得腺垂體對於流入的TRH過度或減少反應，導致TSH不足或沒有，接着影響到T4和3的製造分泌減少，這種情形稱為續發性甲狀腺功能低下症（secondary hypothyroidism）。
如果供應腺垂體的TRH分泌失調，會和減少反應的腺垂體功能減退症具有相同的結果，這與所知的再發性甲狀腺低下症（tertiary hypothyroidism）機制並不相同。它會令下丘腦和腦下垂體之間形成有如肝門靜脈淤塞的現象（Pickardt綜合症）。
TRH對腦下垂體除了上述主要作用外，亦刺激腦下垂體分泌催乳素這種可以刺激女性乳腺分泌乳汁的激素。
肢端肥大症或巨大症的患者，大約有一半病例是因為TRH使生長激素分泌增加而造成。在健康人身上不會觀察到這種現象。
TRH的主要效果直接影響大腦，與其作用在甲狀腺的效果沒有關係。這說明TRH反映出在血液中T3和T4濃度增加的低抑制效果。
TRH是大腦中的一種神經傳遞物質：
TRH也間接影響生長力：
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