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非典型抑郁症（Atypical Depression）属于重度抑郁症与忧郁症的亚型。在DSM-5（2013年更新版）中，重度抑郁症区分为六种亚型，其中一个即为非典型抑郁症。非典型抑郁症会出现反植物性症状（Reversed vegetative symptoms），即暴饮暴食、睡眠过度这样与忧郁型抑郁症的食欲下降、失眠相反的症状，另考虑到其在重度抑郁症六种亚型中属于一种，中文语境下翻译成”反典型抑郁症“似乎更符合原意及其归类法。非典型忧郁症患者与抑郁型忧郁（Melancholic depression）患者不同，前者能体验正面事物带来的心情改善，而后者纵使有好事发生也不能感受到正面的情绪。
 | 此条目内容自相矛盾。 (2018年11月21日) |
 | 此条目翻译自英语维基百科，需要相关领域的编者协助校对翻译。 |
“非典型”抑郁症并不意味着它不常见或不寻常。 [1]其命名的原因有两个：它在忧郁性抑郁症被确诊后因其“独特”的症状而被确定，并且它对当时可用的两类不同类别的抗抑郁药的反应与忧郁性抑郁症不同（即MAOIs对非典型抑郁症具有临床显着益处，而三环类药物则不然）。 [2]
非典型特征是抑郁症常常伴随的临床特征之一，占抑郁症总体人群的15%~50%，我国最新数据显示非典型特征在抑郁症患者中占比为15.3%[3]。
嗜睡型抑郁症、非典型抑郁症、发作性睡病2型、严重慢性疲劳综合症这些与中枢特发性嗜睡症的持续嗜睡均科研上病理不明，均依赖排他性的诊断方式，有可能这几类病症的病理分型存在很大的重叠或者完全重叠。
针对以上几样至今科研上病理不明的嗜睡症，一个病理假说为觉醒控制核团（复旦大学等团队有通过动物实验复现这样的觉醒控制核团[4]，如大小3-5MM的下丘脑室旁核；临床上的下丘脑综合症往往也会引发严重嗜睡）旁边的小血管堵住（小于1MM病变的话那么3T磁共振基本都看不见，3T磁共振基本是各大医院的最高场强磁共振设备了；进一步而言，即便全球最高端临床磁共振设备扫描此部位，1MM的分辨率限制也不一定提高多少，依旧存在盲点）导致二氧化碳超标，超标二氧化碳成为天然的7*24小时麻醉剂，从而引发嗜睡等复杂症状。[5]
尽管研究表明抑郁症的各种病理生理学模型中存在差异性因素，但已经观察到非典型抑郁症和其他形式的抑郁症之间存在显着重叠。在内分泌模型中，有证据表明HPA 轴在忧郁型抑郁症中过度活跃，在非典型抑郁症中低活跃。通过言语流畅性测试和精神运动速度测试，可以将非典型抑郁症与忧郁性抑郁症区分开来。尽管两者都在视觉空间记忆和语言流畅性等多个领域表现出损害，但忧郁症患者往往比非典型抑郁症患者表现出更多的损害。 [6]
此外，关于抑郁症的炎症理论，与非非典型抑郁症相比，非典型抑郁症的炎症血液标记物（细胞因子）似乎更高。 [7]
美国《精神疾病诊断与统计手册》是当前国际上广泛用以诊断精神疾病的指南。在其第四修订版（DSM-IV-TR， 2000年出版）中，定义了非典型忧郁症是忧郁症或慢性忧郁症（轻郁症）的亚型，其非典型特征有：
- A. 情绪反动（也就是说，因现实中或可能的正面事情使得心情活跃起来）
- B. 至少有以下两种情况：
- C. 在相同的发作期间不符合抑郁型忧郁或紧张性忧郁症（Catatonic Depression）的特征。
在美国《精神疾病诊断统计手册》DSM-5（2013年更新版）中将非典型抑郁症定义为具有“非典型特征” 的重度抑郁症亚型，其非典型特征与DSM-IV-TR版本定义的非典型特征大同小异。
在《国际疾病与相关健康问题统计分类－第十版》（ICD-10）的分类上，它属于 F32 或 F39。
由于非典型抑郁症和忧郁性抑郁症的临床表现存在差异，因此在 20 世纪 80 年代和 90 年代进行了研究，以评估现有抗抑郁药物疗法在这部分患者中的治疗反应。 [9]目前， SSRIs 、 SNRIs 、 NRIs和米氮平等抗抑郁药由于疗效好且副作用比以前的治疗方法少，被认为是治疗非典型抑郁症的最佳药物。 [10]安非他酮是一种去甲肾上腺素再摄取抑制剂，可能特别适合治疗成人嗜睡和食欲增加等非典型抑郁症状。 [10]莫达非尼有时被成功用作标签外治疗选择。 [11]
2000年之前，单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）被证明在治疗非典型抑郁症方面比其他抗抑郁药具有更优越的疗效，并被用作该临床表现的一线治疗。随着上述选择性药物的出现，这类药物开始流行，因为人们担心与富含酪胺的食物（例如一些陈年奶酪、某些类型的葡萄酒、啤酒和蚕豆）相互作用会导致高血压危机[12]和一些（但不是全部）拟交感神经药物，以及与血清素再摄取剂同时使用时出现血清素综合征的风险。尽管存在这些担忧，当其他选择已用尽时，它们仍然用于治疗耐药的病例，并且与以前的药物疗法相比，通常显示出更高的缓解率。许多患者通常对它们的耐受性也更好。 [13]还有更新的选择性和可逆性 MAOIs，例如吗氯贝胺，其酪胺增强的风险要低得多，并且与其他药物的相互作用较少。 [14]
三环类抗抑郁药(TCA) 在 2000 年之前也被用于治疗非典型抑郁症，但不如 MAOIs 有效，并且由于 TCA 的副作用难以耐受且有更充分的治疗方法可供使用，因此已不再受到处方医生的青睐。 [15]
一项试点研究表明，对于一部分非典型抑郁症患者来说，认知行为疗法(CBT) 等心理疗法可能与 MAOIs 具有相同的疗效，尽管样本量较小且未达到统计学显着性。 [16]这些是与精神病学家或临床心理学家进行的谈话治疗课程，以帮助个人识别可能影响其精神状态的令人不安的想法或经历，并针对每个已识别的问题制定相应的应对机制。 [17]
非典型抑郁症的真实患病率很难确定。对诊断为抑郁症的患者进行的几项研究表明，约 40% 的患者表现出非典型症状，其中女性患者的症状是其四倍。 [18]
[19]研究还表明，非典型抑郁症往往发病较早，青少年和年轻人比老年患者更容易出现非典型抑郁症。 非典型抑郁症患者在童年时期遭受忽视和虐待的比例较高，家庭中酗酒和吸毒的比例也较高。 [20]总体而言，排斥敏感性是最常见的症状，由于一些研究放弃了这一标准，因此人们担心其患病率会被低估。 [21]
一般而言，非典型忧郁症比其他种类的忧郁症更有可能造成机能受损。非典型忧郁症是种慢性症候群，与其他种类的忧郁症相比更容易于年轻时罹患－通常从青少年时期开始。同样地，非典型忧郁症患者更可能罹患其他种类的精神障碍症候群，像是恐慌症、社交恐惧症、逃避性人格障碍，或躯体变形障碍（Body dysmorphic disorder）。
药物治疗的反应在慢性的非典型忧郁与急性的抑郁型忧郁之间是不同的。一些研究认为[22]使用已行之有年的药物，如单胺氧化酶抑制剂（MAOI），也许对治疗非典型忧郁症较有效果，现代的选择性5-羟色胺再吸收抑制剂（SSRI）也被认为有效，然而三环抗抑郁药（Tricyclic antidepressant）则不太适合此病症。此外选择性血清素再吸收抑制剂的药效可以与其他辅助药剂一起使用以增强药效，且辅以适当的心理治疗能让药物疗效达到最好。[23]切记像恐慌症这样共同并存的症状，也许要靠额外的药物才能完全痊愈。
目前已注意到，有些非典型忧郁症的病人，经常受到因强烈渴望糖类而造成的痛苦，而矿物质毗啶甲基铬（Chromium picolinate）的补充可缓和这些渴望感。[24][25]也发现它对某些非典型忧郁症的患者有抗忧郁的效果。[25]促醒剂莫达非尼在对抗非典型抑郁症方面显示出相当大的效果，即使在停止治疗后仍能保持这种效果。[26]
某些假说认为非典型忧郁症也许与甲状腺调节异常有关。某些研究已发现非典型忧郁症的人们有些许甲状腺异常。[27]另一项研究建议病人也许能从用于治疗甲状腺机能减退（Hypothyroidism）的甲状腺素中得到帮助。[28]
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