环氧合酶（拉丁语：Cyclooxygenase，简称COX）是一种酶（又名酵素），负责合成重要的生物激素——前列腺素家族的导介物质。当身体组织受到某种刺激如外伤、感染时，便会激活环氧合酶，使花生四烯酸大量转变为PGE2、 PGF2α 及血栓素等前列腺素。
常在发炎部位发现大量COX-2的存在。[3]
在药理上，抑制COX可以减轻炎症的疼痛症状，这就是非类固醇消炎止痛药的药理方法。“前列腺素合成酶”，有时是用来指环氧化酶。
生理学
COX转化花生四烯酸（AA，一种ω-6多不饱和脂肪酸）为前列腺素H2（PGH2），后者是前列腺系列-2的合成前体。
此酶包含两个活性位点：一个联接血红素，它拥有过氧化物酶的活性，负责将 PGG2 还原为 PGH2。
另一个活性位点，如花生四烯酸转化为氢过氧化内过氧化物前列腺素 G2（PGG2）。这个反应的进行，是通过由过氧化物酶的活性部位所产生的酪氨酸自由基从花生四烯酸夺取H原子。两分子 O2 与花生四烯酸自由基发生反应，产生PGG2。
目前已知的有三个COX同工酶：COX-1、COX-2和COX-3 。 COX-3是一个COX-1的遗传变异，它保留内含子（原有因子）和突变因子，因此，亦称为COX-1B或 COX-1变异 （ COX- 1 V ）。
不同的生物组织含有不同程度的COX-1和COX-2 。虽然这两个酶的作用，基本上以同样的方式运作，选择性抑制可以得出不同的副作用。 COX-1被认为是有益的酶，存在于大多数哺乳动物细胞中。
最近发现，COX-2 ，在大多数正常组织都未能找到。最近，它已被证明可在各种癌症病人中测验出来，显示在肿瘤病患中起重要作用。这是一个诱导酶，功能激活巨噬细胞或其他细胞，充斥于炎症组织。
COX- 1和COX-2同样也会氧化成其他两个必需脂肪酸-DGLA (ω-6) 和 EPA (ω-3) –得出系列-1和系列-3前列腺素，相对于系列-２前列腺酶，他们很少要引起炎症。脂肪酸-DGLA和 EPA于是成为竞争性抑制剂。这种抑制作用，使到人们以膳食来源来增加脂肪酸-DGLA和 EPA的吸收 （例如琉璃苣，鱼油），减轻炎症。
药理学
依据分子生物学，COX-1和COX–2有类似的分子量（分别约70及72k Da） ，并有65％的氨基酸序列的同源性和近似的活性位点。这些同工酶最显著的差异，能够从抑制选择性中看到，在COX-1活性位点523会以异亮氨酸替代而COX-2 即以缬氨酸替代。COX-2酶中残留较小val 523疏水性活性位点（Ile523原子阻碍排列） 。药物分子，如DuP697和从它获得的coxibs，如果锁定这个活性位点，可以用作COX-2抑制剂 。
经典的非类固醇消炎止痛药
原始COX抑制剂 (非类固醇消炎止痛药 ;NSAIDs）
以往COX抑制剂是没有选择性的（即是他们抑制所有类型的COX），有严重不良的副作用，如消化性溃疡和消化不良等 。这可能是由于非类固醇消炎止痛药“双重袭击”所致。除直接刺激胃粘膜（许多非甾体抗炎药是酸）之外，同时亦抑制了有保护胃肠道的前列腺素的合成。
新一代的NSAIDs
选择性抑制是新一代的NSAIDs的主要特点。因为环氧化酶-2特别会引起组织发炎，新的COX - 2抑制剂必须要减少胃的刺激，减轻了消化性溃疡风险。环氧合酶-2选择性抑制剂尚有其他副作用，风险是增加了肾衰竭，也有可能增加心脏病发作，血栓和中风的机会。一些经过改进的COX-2选择性非类固醇消炎止痛药，如塞来昔布 （celecoxib）和etoricoxib ，仍然广泛用在市场上。
COX-2抑制剂已发现即使短期使用，也有增加血栓形成的风险 （atherothrombosis ）。
参考文献
深入阅读
外部链接
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