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历史
最初于1975年分离自一个6个月大的雌性Balb/c实验小鼠的结肠杂种瘤组织，研究人员通过在肠上单次应用N-亚硝基-N-甲基尿素诱导小鼠形成肿瘤来建立C-26肿瘤细胞模型[1]，直至1988年才正式在体外培养中建立C-26细胞系[2]，并且发现C-26细胞具有很高的致瘤性及低的转移趋势，而接种C-26细胞的小鼠出现高死亡率的情况[2]。1990年，有研究人员发现在食物摄入量不变的情况下，进行体内植入C-26细胞的小鼠普遍会减轻体重，同时出现低血糖和分泌过多皮质类固醇的现象。C-26细胞不仅会使肝功能出现紊乱，还会引致脂肪、骨骼及肌肉组织的损失，因此是研究恶病体质潜在机制的合适模型。值得注意的是C-26细胞诱导的恶病体质会因接种部位的不同而存在差异[3]。近年，有研究人员在小鼠的侧面或背部植入C-26肿瘤细胞的固体片段至体内[4]。
科研用途
目前已将C-26模型用于研究癌症的自然史和抗肿瘤治疗。例如研究MMP抑制剂的功效[5]、显示肿瘤部位的血管生成素利用率降低会阻碍新血管的生成，从而限制肿瘤的生长和转移[6]。不少研究项目透过将C-26细胞注射到小鼠体内来探究各种当时未解决的问题，例如CXCR3的拮抗作用对抗癌细胞向靶器官发展的潜力[7]、糖皮质激素脂质体制剂的抗肿瘤作用[8]、植入C-26细胞的小鼠接受几种抗肿瘤药物时发生的作用[9]，以及间质内激光凝固与阿霉素联合治疗的效果[10]。此外，C-26细胞同时已应用于证明白介素18[11]、白介素27[12]和趋化因子CCL21/SLC的抗肿瘤作用[13]。
参考资料
外部链接
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