Retina yatay hücreleri

Yatay hücreler, omurgalı gözlerinin retinasının iç nükleer tabakasında hücre gövdelerine sahip yanal olarak birbirine bağlanan nöronlardır. Birden fazla fotoreseptör hücresinden gelen girişi entegre etmeye ve düzenlemeye yardımcı olmaktadırlar. İşlevleri arasında, yatay hücrelerin yanal inhibisyon yoluyla kontrastı artırmaktan ve hem parlak hem de loş ışık koşullarına uyum sağlamaktan sorumlu olduğuna inanılmaktadır. Yatay hücreler, çubuk ve koni fotoreseptörlerine engelleyici geri bildirim sağlamaktadır.^[1][2] Retina ganglion hücrelerinin birçok tipinin alıcı alanlarının antagonistik merkez-çevre özelliği için önemli oldukları düşünülmektedir.

Retina yatay hücreleri
Retina nöronlarının planı
Kaynak yapı	Retina
görüntüle tartış değiştir

Diğer retina nöronları, fotoreseptör hücreleri, bipolar hücreler, amakrin hücreleri ve retina ganglion hücrelerini içermektedir.

Yapısı

Türe bağlı olarak, tipik olarak bir veya iki yatay hücre sınıfı vardır ve bazen üçüncü bir tip önerilebilmektedir.^[1][2]

Yatay hücreler fotoreseptörler boyunca uzanmaktadır ve fotoreseptör hücrelere sinaps yapmadan önce girdileri toplamaktadır.^[1][2] Yatay hücreler de bipolar hücrelerle sinaps yapabilmektedir, ancak bu belirsizliğini korumaktadır.^[1][3]

Retinanın merkezi bölgesine doğru daha büyük bir yatay hücre yoğunluğu vardır. Kedide, A tipi yatay hücrelerin retina merkezine yakın 225 hücre/mm², daha periferik retinada ise 120 hücre/mm² yoğunluğa sahip olduğu görülmektedir.^[4]

Yatay hücreler ve diğer retina internöron hücrelerinin, tesadüfen meydana gelene göre aynı alt tipteki komşulara yakın olma olasılığı daha düşüktür, bu da onları ayıran 'dışlama bölgeleri' ile sonuçlanmaktadır. Mozaik düzenlemeler, her hücre tipini retina boyunca eşit olarak dağıtmak için bir mekanizma sağlamaktadır ve görsel alanın tüm bölümlerinin tam bir işleme elemanı setine erişmesini sağlamaktadır.^[4] MEGF10 ve MEGF11 transmembran proteinleri, farelerde yatay hücreler ve yıldız patlaması amacrine hücreleri tarafından mozaiklerin oluşumunda kritik rollere sahiptir.^[5]

Fonksiyon

Yatay hücreler, ışığın yokluğunda meydana gelen fotoreseptörlerden glutamat salınımı ile depolarize edilmektedir. Yatay bir hücrenin depolarizasyonu, yakındaki fotoreseptörleri hiperpolarize etmesine neden olmaktadır. Tersine, ışıkta bir fotoreseptör daha az glutamat salgılamaktadır, bu da yatay hücreyi hiperpolarize ederek yakındaki fotoreseptörlerin depolarizasyonuna yol açmaktadır. Böylece yatay hücreler fotoreseptörlere negatif geri besleme sağlamaktadır. Yatay hücrelerin boşluk kavşakları tarafından orta derecede geniş yanal yayılması ve bağlanması, retina yüzeyinin bir bölgesine düşen ortalama aydınlatma seviyesini ölçmektedir, bu yatay hücreler daha sonra sinyal girişini iç kısma tutmak için fotoreseptörlerin çıkışından orantılı bir değer çıkarmaktadır.^[1] Yatay hücreler aynı zamanda retina ganglion hücrelerinin çevresine katkıda bulunan iki inhibitör internöron grubundan biridir:^[2]

Aydınlatma ${\displaystyle \to }$ Merkez fotoreseptör hiperpolarizasyonu ${\displaystyle \to }$ Yatay hücre hiperpolarizasyonu ${\displaystyle \to }$ Çevresel fotoreseptör depolarizasyonu

Yatay hücrelerin depolarizasyonunun fotoreseptörleri hiperpolarize ettiği kesin mekanizma belirsizdir. Yatay hücreler GABA içermesine rağmen, yatay hücrelerin konileri inhibe ettiği ana mekanizmalar muhtemelen GABA'nın yatay hücreler tarafından koniler üzerine salınmasını içermemektedir.^[3] Birbirini dışlamayan iki mekanizma muhtemelen koniler tarafından glutamat salınımının yatay hücre inhibisyonuna katkıda bulunmaktadır. Her iki varsayılan mekanizma, yatay hücrelerin koniler üzerinde oluşturduğu istilacı sinapslar tarafından sağlanan korunan ortama bağlıdır.^[3][6] İlk öne sürülen mekanizma, sinaptik gecikmesi olmayan çok hızlı bir efatik mekanizmadır, bu da onu bilinen en hızlı engelleyici sinapslardan biri yapmaktadır.^[3][7][8] İkinci varsayılan mekanizma, yaklaşık 200 ms'lik bir zaman sabiti ile nispeten yavaştır ve koni sinaptik terminalini istila eden yatay hücre dendritleri üzerinde bulunan Pannexin 1 kanalları aracılığıyla ATP salınımına bağlıdır. Ekto-ATPase NTPDase1, hücre dışı ATP'yi AMP'ye, fosfat gruplarına ve protonlara hidrolize etmektedir. Fosfat grupları ve protonlar, sinaptik yarıkta pH'ı nispeten asidik tutan, pKa'sı 7.2 olan bir pH tamponu oluşturmaktadır. Bu, koni Ca2+ kanallarını inhibe eder ve sonuç olarak koniler tarafından glutamat salınımını azaltmaktadır.^{[3][8][9][10]}

Bipolar hücrelerin merkez-çevre antagonizmasının konilerden kalıtıldığı düşünülmektedir. Bununla birlikte, koninin bipolar hücrelerle sinaps yapan kon terminallerinden uzak olan kısımlarından kayıtlar yapıldığında, konilerde merkez-çevre antagonizmi bipolar hücrelere göre daha az güvenilir görünmektedir. Yatay hücrelerden gelen istilacı sinapslar koni terminalleri üzerine yapıldığından, konilerin merkez-çevre antagonizminin koni terminallerinde daha güvenilir bir şekilde mevcut olduğu düşünülmektedir.^[11]

Kaynakça

1. Masland, RH (2012). "The neuronal organization of the retina". Neuron. 76 (2): 266-280. doi:10.1016/j.neuron.2012.10.002. PMC 3714606 $2. PMID 23083731.
2. Demb JB, Singer JH (November 2015). "Functional Circuitry of the Retina". Annu Rev Vis Sci. 1: 263-289. doi:10.1146/annurev-vision-082114-035334. PMC 5749398 $2. PMID 28532365.
3. Thoreson WB, Mangel SC (September 2012). "Lateral interactions in the outer retina". Prog Retin Eye Res. 31 (5): 407-41. doi:10.1016/j.preteyeres.2012.04.003. PMC 3401171 $2. PMID 22580106.
4. Wässle H, Riemann HJ (March 1978). "The mosaic of nerve cells in the mammalian retina". Proc. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 200 (1141): 441-61. doi:10.1098/rspb.1978.0026. PMID 26058.
5. Kay, JN; Chu, MW; Sanes, JR (2012). "MEGF10 and MEGF11 mediate homotypic interactions required for mosaic spacing of retinal neurons". Nature. 483 (7390): 465-9. doi:10.1038/nature10877. PMC 3310952 $2. PMID 22407321.
6. Barnes S (Dec 2003). "Center-surround antagonism mediated by proton signaling at the cone photoreceptor synapse". J Gen Physiol. 122 (6): 653-6. doi:10.1085/jgp.200308947. PMC 2229589 $2. PMID 14610023.
7. Kamermans M, Fahrenfort I, Schultz K, Janssen-Bienhold U, Sjoerdsma T, Weiler R (May 2001). "Hemichannel-mediated inhibition in the outer retina". Science. 292 (5519): 1178-80. doi:10.1126/science.1060101. PMID 11349152.
8. Vroman R, Klaassen LJ, Howlett MH, Cenedese V, Klooster J, Sjoerdsma T, Kamermans M (May 2014). "Extracellular ATP hydrolysis inhibits synaptic transmission by increasing ph buffering in the synaptic cleft". PLoS Biol. 12 (5): e1001864. doi:10.1371/journal.pbio.1001864. PMC 4028192 $2. PMID 24844296.
9. Hirasawa H, Kaneko A (December 2003). "pH changes in the invaginating synaptic cleft mediate feedback from horizontal cells to cone photoreceptors by modulating Ca2+ channels". J. Gen. Physiol. 122 (6): 657-71. doi:10.1085/jgp.200308863. PMC 2229595 $2. PMID 14610018.
10. Davenport CM, Detwiler PB, Dacey DM (January 2008). "Effects of pH buffering on horizontal and ganglion cell light responses in primate retina: evidence for the proton hypothesis of surround formation". J. Neurosci. 28 (2): 456-64. doi:10.1523/JNEUROSCI.2735-07.2008. PMC 3057190 $2. PMID 18184788.
11. Byzov AL, Shura-Bura TM (1986). "Electrical feedback mechanism in the processing of signals in the outer plexiform layer of the retina". Vision Res. 26 (1): 33-44. doi:10.1016/0042-6989(86)90069-6. PMID 3012877.

Bibliyografi

• Masland, RH (2012). "The neuronal organization of the retina". Neuron. 76 (2): 266-280. doi:10.1016/j.neuron.2012.10.002. PMC 3714606 $2. PMID 23083731.