แนวคิดวิวัฒนาการเกี่ยวกับความซึมเศร้า

แนวคิดวิวัฒนาการเกี่ยวกับความซึมเศร้า (อังกฤษ: Evolutionary approaches to depression) เป็นความพยายามของนักจิตวิทยาเชิงวิวัฒนาการที่จะใช้ทฤษฎีวิวัฒนาการเพื่อเข้าใจปัญหาของความผิดปกติทางอารมณ์ (mood disorder) คือ แม้ว่าความซึมเศร้าจะพิจารณาว่าเป็นการทำหน้าที่ผิดปกติของร่างกาย แต่ว่า มันไม่ได้เพิ่มขึ้นตามอายุเหมือนกับความผิดปกติทางกายอื่นมักจะเป็น ดังนั้น นักวิจัยบางพวกจึงสันนิษฐานว่า ความผิดปกติมีรากฐานทางวิวัฒนาการ เหมือนกับทฤษฎีทางวิวัฒนาการของโรคอื่น ๆ รวมทั้งโรคจิตเภทและโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว แต่ว่าจิตวิทยาและจิตเวชโดยทั่วไปไม่ยอมรับคำอธิบายทางวิวัฒนาการของพฤติกรรม และดังนั้น คำอธิบายต่อไปนี้จึงเป็นเรื่องขัดแย้ง

พื้นเพ

โรคซึมเศร้าเป็นเหตุความพิการระดับแรก ๆ ทั่วโลก และในปี 2543 เป็นภาระโรค (ตาม DALY) เป็นอันดับ 4 ในบรรดาโรคต่าง ๆ และเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญต่อการฆ่าตัวตาย^[1] จึงเข้าใจได้ว่าทำไมโรคซึมเศร้าจึงจัดเป็นโรค คือเป็นการทำหน้าที่ผิดปกติที่สำคัญของสมอง

แต่ว่า ในกรณีโดยมาก อัตราความผิดปกติของอวัยวะต่าง ๆ จะเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยมีอัตราต่ำในวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ต้น ๆ และมีอัตราสูงสุดในคนสูงวัย.^[2] รูปแบบเช่นนี้เข้ากับทฤษฎีทางวิวัฒนาการเกี่ยวกับการมีอายุมากขึ้น ซึ่งสมมุติว่า การคัดลักษณะสืบสายพันธุ์ที่ทำงานผิดปกติออกโดยธรรมชาติ จะลดลงตามอายุ เพราะว่ามีโอกาสน้อยลงเรื่อย ๆ ที่จะรอดชีวิตและมีอายุมากขึ้น

ตรงข้ามกับรูปแบบเช่นนี้ ความชุกของโรคซึมเศร้าสูงในทุกกลุ่มอายุ รวมทั้งวัยรุ่นและผู้ใหญ่วัยต้นที่สุขภาพอย่างอื่นดีทุกอย่าง ยกตัวอย่างเช่น งานศึกษาประชากรสหรัฐงานหนึ่งพบว่า ความชุกในระหว่าง 12 เดือนของโรคสูงสุดในช่วงอายุที่ต่ำสุด คือ ระหว่าง 15-24 ปี^[3] ความชุกระดับสูงของโรคซึมเศร้ายังเป็นเรื่องแปลกเทียบกับความชุกของความปัญญาอ่อน โรคออทิซึม และโรคจิตเภท ซึ่งมีความชุกเป็น 1 ใน 10 หรือน้อยยิ่งกว่านั้นเทียบกับโรคซึมเศร้า^[4]

ความสามัญและความคงยืนของลักษณะสืบสายพันธุ์เช่นกับโรคซึมเศร้าที่มีผลลบมากในเบื้องต้นของชีวิตเป็นเรื่องยากที่จะอธิบาย แม้ว่าอัตราโรคติดเชื้อก็สูงในเยาวชนเหมือนกัน แต่ว่าโรคซึมเศร้าเชื่อว่าไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อ จิตวิทยาเชิงวิวัฒนาการ และการประยุกต์ใช้ในการแพทย์เชิงวิวัฒนาการ เสนอว่า พฤติกรรมและสภาพจิตรวมทั้งสภาวะที่ดูเหมือนจะเป็นโทษเช่นความซึมเศร้า อาจจะเป็นการปรับตัวที่มีประโยชน์ของบรรพบุรุษมนุษย์ ซึ่งช่วยเพิ่มความเหมาะสมของบุคคลหรือว่าของญาติ^[5][6][7][8] เช่น มีการอ้างว่า ความซึมเศร้าชั่วชีวิตของอดีตประธานาธิบดีสหรัฐ อับราฮัม ลินคอล์น เป็นแหล่งความชาญฉลาดและความเข้มแข็งของเขา^[9] มีกระทั่งนักวิชาการที่อ้างว่า "เราไม่ได้หมายให้มีความสุขเป็นปกติตามธรรมชาติ" และดังนั้น ภาวะความซึมเศร้าจึงเป็นเรื่องปกติทางวิวัฒนาการ^[10]

สมมติฐานดังต่อไปนี้พยายามกำหนดประโยชน์ของความซึมเศร้าที่มีค่าสูงกว่าความเสียหายของมัน แต่ว่า สมมติฐานเหล่านี้ไม่ใช่ว่าต้องเข้ากันได้ และอาจจะอธิบายลักษณะ เหตุ และอาการของโรคซึมเศร้าต่าง ๆ กัน^[11]

สมมติฐานความเจ็บปวดทางใจ (Psychic pain hypothesis)

เหตุผลหนึ่งที่เชื่อว่าความซึมเศร้าเป็นโรคก็คือว่า มันเป็นเหตุของความเจ็บปวดและความเครียดทางใจอย่างยิ่ง แต่ความเจ็บปวดทางกายก็เป็นทุกข์เหมือนกัน ถึงกระนั้น มันก็ยังมีหน้าที่ทางวิวัฒนาการคือบอกสิ่งมีชีวิตว่า มันกำลังได้รับความเสียหาย เพื่อจูงใจให้ออกจากสถานการณ์นั้น และเรียนรู้เพื่อหลีกเลี่ยงสถานการณ์ที่ก่อความเสียหายในอนาคต

ตามสมมติฐานความเจ็บปวดทางใจ อารมณ์ซึมเศร้าคล้ายกับความเจ็บปวดทางกาย คือ มันบอกผู้ที่มีว่า สถานการณ์ปัจจุบันเช่นการเสียเพื่อน เป็นภัยต่อความเหมาะสมทางชีวภาพ ซึ่งจะจูงใจผู้ที่มีให้หยุดกิจกรรมที่นำมาสู่สถานการณ์เช่นนี้ และถ้าเป็นไปได้ ให้เรียนรู้หลีกเลี่ยงสถานการณ์เช่นเดียวกันในอนาคต

ผู้สนับสนุนแนวคิดนี้มักจะเพ่งความสนใจไปที่อารมณ์หดหู่/ซึมเศร้า และพิจารณาโรคซึมเศร้าว่าเป็นส่วนสุดของอารมณ์ที่ทำหน้าที่ผิดปกติ และไม่ใช่เป็นลักษณะพิเศษที่ต่างหากจากอารมณ์ซึมเศร้า เพราะว่า นอกจากภาวะสิ้นยินดี ความเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้อื่นรวมทั้งการเคลื่อนไหวช้า การรับประทานและการนอนผิดปกติ การสูญอารมณ์ทางเพศ ล้วนแต่เป็นลักษณะการตอบสนองต่อความเจ็บปวดทางกายด้วย ในคนซึมเศร้า เขตสมองที่มีบทบาทรับรู้ความเจ็บปวดทางกาย เช่น anterior cingulate cortex และ prefrontal cortex ข้างซ้าย จะทำงานมากขึ้น ซึ่งทำให้สมองสามารถแสดงความคิดแบบลบที่เป็นนามธรรม เสมือนกับตัวก่อความเครียดทางกายต่อส่วนอื่น ๆ ของสมอง^{[12][13][14][15][16][17][18][19][20][21]}

แบบจำลองหยุดพฤติกรรม (Behavioral shutdown model)

แบบจำลองหยุดพฤติกรรม (Behavioral shutdown model) อ้างว่า ถ้าสิ่งมีชีวิตเผชิญหน้ากับความเสี่ยงหรือค่าใช้จ่ายที่สูงกว่ารางวัลที่ได้จากกิจกรรมนั้น ๆ กลยุทธ์ทางวิวัฒนาการที่ดีที่สุดอาจจะเป็นการถอนตัวออกจากสถานการณ์นั้น ๆ แบบจำลองนี้เสนอว่าความเจ็บปวดทางใจ โดยเหมือนกับความเจ็บปวดทางกาย ทำหน้าที่ให้มีการปรับตัวที่มีประโยชน์ อารมณ์ไม่ดีต่าง ๆ รวมทั้ง ความผิดหวัง ความเศร้า ความโศก ความกลัว ความวิตกกังวล ความโกรธ และความรู้สึกผิดอธิบายว่าเป็น "กลยุทธ์ทางวิวัฒนาการที่ช่วยให้ระบุและหลีกเลี่ยงปัญหาเฉพาะอย่าง ๆ โดยเฉพาะในเรื่องทางสังคม" ความซึมเศร้ามีลักษณะสัมพันธ์กับภาวะสิ้นยินดีและการไม่มีแรง และผู้ที่มีจะเลี่ยงทำอะไรเสี่ยง และมองอะไรในเชิงลบในแง่ร้ายมากกว่า เพราะว่าต้องป้องกันความเสียหายเพิ่มขึ้น แม้ว่าแบบจำลองนี้จะมองความซึมเศร้าว่าเป็นปฏิกิริยาแบบปรับตัว แต่ไม่ได้แสดงว่า เป็นประโยชน์ในสังคมทุกวันนี้ และแสดงว่า วิธีการรักษาความซึมเศร้าแก้อาการแทนเหตุ และจำเป็นต้องแก้ปัญหาสังคมที่เป็นเหตุ^[22]

ปรากฏการณ์ที่สัมพันธ์กับแบบจำลองนี้ก็คือ ความรู้สึกว่าทำอะไรไม่ได้แบบเรียนรู้ (learned helplessness) ในสัตว์ทดลอง การมีประสบการณ์สูญการควบคุมหรือพยากรณ์เหตุการณ์ได้ มีผลเป็นสภาวะที่คล้ายกับโรคซึมเศร้าในมนุษย์ ซึ่งก็คือ ถ้าตัวก่อความเครียดที่ควบคุมไม่ได้และหยุดไม่ได้ เกิดขึ้นซ้ำ ๆ เป็นระยะเวลาเพียงพอ หนูทดลองจะมีลักษณะรู้สึกว่าทำอะไรไม่ได้แบบเรียนรู้ ซึ่งแชร์ลักษณะทางพฤติกรรมและทางจิตกับความซึมเศร้าในมนุษย์ สัตว์ทดลองจะไม่พยายามรับมือกับปัญหา แม้ว่าจะย้ายให้ไปอยู่ในสิ่งแวดล้อมใหม่ที่ไร้ตัวก่อความเครียด และถ้าจะพยายามนาน ๆ ครั้งเพื่อรับมือปัญหาที่สำเร็จผลในสถานการณ์ใหม่ ตัวขัดขวางทางความรู้คิดที่คงยืนโดยระยะยาวจะป้องกันไม่ให้เห็นการกระทำนั้นว่ามีประโยชน์ และกลยุทธ์การรับมือเช่นนั้นก็จะไม่ทำนาน จากมุมมองทางวิวัฒนาการ ความรู้สึกว่าทำอะไรไม่ได้แบบเรียนรู้ช่วยเก็บแรงไว้ ซึ่งช่วยเมื่อมนุษย์อยู่ในสถานการณ์ที่ควบคุมไม่ได้ เช่นความเจ็บป่วย หรือฤดูแล้ง แต่ว่า สำหรับมนุษย์ปัจจุบันที่ความซึมเศร้าปรากฏเหมือนความรู้สึกว่าทำอะไรไม่ได้แบบเรียนรู้ ก็จะปรากฏเป็นการเสียแรงจูงใจและการบิดเบือนด้านชีวิตที่ควบคุมไม่ได้ด้านหนึ่งให้กลายเป็นตัวแทนของชีวิตทุกด้าน เป็นเรื่องเหตุที่มีจริง ๆ กับผลทางใจที่ไม่สมเหตุผล^[23]

สมมติฐานการครุ่นคิดเพื่อวิเคราะห์ (Analytical rumination hypothesis)

สมมติฐานนี้เสนอว่า ความซึมเศร้าเป็นการปรับตัวที่ให้ตั้งความใส่ใจสนใจต่อปัญหาที่ซับซ้อนเพื่อจะวิเคราะห์และแก้ไข^[24]

วิธีหนึ่งที่ความซึมเศร้าเพิ่มความสนใจในปัญหา ก็คือก่อความครุ่นคิด ความซึมเศร้าทำให้เกิดการทำงานใน ventrolateral prefrontal cortex (PFC ส่วนล่างด้านข้าง) ฝั่งซ้าย ซึ่งเพิ่มการควบคุมการใส่ใจ และรักษาข้อมูลเกี่ยวกับปัญหาในความจำใช้งาน (working memory) และดังนั้น คนซึมเศร้าจึงครุ่นคิดพิจารณาถึงเหตุผลของปัญหาปัจจุบัน ความรู้สึกผิดหรือเสียดายที่สัมพันธ์กับความซึมเศร้าก็ทำให้พิจารณาและวิเคราะห์เหตุการณ์ในอดีตเพื่อกำหนดว่าทำไมจึงเกิดขึ้น และทำอย่างไรจึงจะป้องกันได้^[24] แต่ว่า การครุ่นคิดเพิ่มโอกาสให้เกิดความซึมเศร้า^[25]

อีกวิธีหนึ่งที่ความซึมเศร้าเพิ่มสมรรถภาพในการสนใจต่อปัญหาก็คือลดตัวกวนสมาธิ ยกตัวอย่างเช่น ภาวะสิ้นยินดีที่บ่อยครั้งสัมพันธ์กับความซึมเศร้า ลดความต้องการที่จะร่วมกิจกรรมที่ให้รางวัลในระยะสั้น และช่วยให้ตั้งความสนใจที่เป้าหมายระยะยาว นอกจากนั้นแล้ว ความเปลี่ยนแปลงทางจิต-การเคลื่อนไหวอื่น ๆ เช่น การชอบอยู่คนเดียว การลดความอยากอาหาร และการนอนไม่หลับ ก็ช่วยลดตัวกวนสมาธิด้วย ยกตัวอย่างเช่น การนอนไม่หลับช่วยให้คิดวิเคราะห์ปัญหา โดยไม่ให้การนอนขัดจังหวะกระบวนการเช่นนั้น เช่นเดียวกัน การชอบอยู่คนเดียว การไม่ทำอะไร ๆ และการไม่อยากอาหารล้วนแต่กำจัดตัวกวนสมาธิ เช่น ปฏิสัมพันธ์ทางสังคม การต้องหาทางไปที่ต่าง ๆ^[24] และการพูดจา ซึ่งล้วนแต่เป็นตัวขัดจังหวะสิ่งต้องพิจารณา^[26]

เป็นการปรับตัวที่ควบคุมไม่ดี

ความซึมเศร้า โดยเฉพาะในสังคมปัจจุบัน อาจจะไม่ใช่เป็นการปรับตัวที่ดี แม้ว่าสมรรถภาพในการรู้สึกเจ็บหรือประสบกับความซึมเศร้า จริง ๆ เป็นกลไกป้องกันตัวที่เป็นการปรับตัว^[27] เพราะว่าเมื่อ "จุดชนวนง่ายเกินไป รุนแรงไป หรือคงยืนอยู่นาน" ก็จะกลายเป็น "สิ่งที่ควบคุมได้ไม่ดี"^[27] ในกรณีเช่นนี้ แม้กลไกป้องกันตัวก็สามารถกลายเป็นโรคได้ เช่น "ความเจ็บปวดที่ยาวนานและการเสียน้ำ จากอาการท้องร่วง" ความซึมเศร้า ซึ่งอาจจะเป็นกลไกป้องกันตัวคล้าย ๆ กัน อาจกลายเป็นสิ่งที่ควบคุมได้ไม่ดีเช่นกัน^[28]

ดังนั้น โดยไม่เหมือนกับทฤษฎีทางวิวัฒนาการอื่น ๆ ทฤษฎีนี้มองความซึมเศร้าว่าเป็นการปรับตัวสุดขั้วแบบผิดพลาด เป็นอะไรที่มีประโยชน์ถ้ามีน้อยกว่า โดยเฉพาะก็คือ ทฤษฎีหนึ่งพุ่งความสนใจไปที่ลักษณะบุคลิกภาพ neuroticism (ความไม่เสถียรทางอารมณ์) คือ ระดับ neuroticism ที่ต่ำอาจเพิ่มความเหมาะสมของบุคคลในกระบวนการต่าง ๆ แต่ที่มากเกินไปอาจลดความเหมาะสม เช่น โรคซึมเศร้าที่ซ้ำ ๆ ดังนั้น กระบวนการวิวัฒนาการก็จะคัดเลือกปริมาณที่ดีที่สุด และคนโดยมากจะมี neuroticism ใกล้ ๆ ระดับนี้ แต่ว่า ความแตกต่างทางพันธุกรรมเกิดขึ้นใหม่ ๆ อยู่ตลอดเวลา และดังนั้น บางคนก็จะมี neuroticism ในระดับสูงซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อความซึมเศร้า^[11]

ทฤษฎีลำดับชั้นทางสังคม (Rank theory)

ทฤษฎีลำดับชั้น (Rank theory) เป็นสมมติฐานว่า ถ้าบุคคลกำลังต่อสู้เพื่อลำดับฐานะในสังคมและกำลังแพ้อย่างชัดเจน ความซึมเศร้าจะทำให้บุคคลนั้นยอมจำนน แล้วยอมรับฐานะที่ด้อยกว่า การทำเช่นนี้ป้องกันไม่ให้บุคคลเสียหายอย่างไม่จำเป็น ในกรณีนี้ ความซึมเศร้าจะช่วยรักษาลำดับชั้นทางสังคม ทฤษฎีนี้เป็นกรณีพิเศษของทฤษฎีที่กว้าง ๆ กว่าที่สืบมาจากสมมติฐานความเจ็บปวดทางใจ (psychic pain hypothesis) ว่า ปฏิกิริยาทางการรู้คิดที่ก่อความซึมเศร้าในปัจจุบันมาจากกลไกที่ช่วยให้มนุษย์ประเมินว่าตนกำลังพยายามวิ่งหาเป้าหมายที่เป็นไปไม่ได้หรือไม่ และถ้าเป็นเช่นนั้น ก็จะช่วยจูงใจให้เลิก^[14][29]

สมมติฐานความเสี่ยงทางสังคม (Social risk hypothesis)

สมมติฐานนี้คล้ายกับทฤษฎีลำดับชั้นทางสังคม แต่ให้ความสำคัญต่อการหลีกเลี่ยงการถูกกีดกันออกจากลุ่มสังคม แทนเรื่องการต่อสู้เพื่อสถานะทางสังคม ประโยชน์ทางความเหมาะสมในการสร้างความสัมพันธ์แบบช่วยเหลือกันและกัน เป็นเรื่องที่ชัดเจนมานานแล้ว ยกตัวอย่างเช่น ในสมัยไพลสโตซีน การช่วยเหลือกันและกันเป็นเรื่องจำเป็นเพื่อออกหาอาหารและได้การป้องกันจากสัตว์ล่าเหยื่อ^[11]

ดังนั้น ความซึมเศร้าจึงมองว่า เป็นปฏิกิริยาปรับตัวที่เลี่ยงความเสี่ยงการถูกกีดกันจากสังคม ที่จะมีผลวิกฤติต่อความสำเร็จในการอยู่รอดและการสืบพันธุ์ของบรรพบุรุษมนุษย์ หลักฐานทางกลไกและทางปรากฏการณ์วิทยาของความซึมเศร้าแสดงว่า ภาวะซึมเศร้าจากอ่อนไปถึงกลาง (หรือว่า ภาวะ "บรรทัดฐาน") ช่วยรักษาความยอมรับทางสังคมผ่านลักษณะที่คาบกัน 3 อย่าง คือ

1. ความไวทางการรู้คิดต่อความเสี่ยงและสถานการณ์ทางสังคม (เช่น สัจนิยมเหตุซึมเศร้า [depressive realism])
2. การยับยั้งพฤติกรรมแข่งขันและมั่นใจที่อาจเสี่ยงเพิ่มความขัดแย้งหรือการถูกกีดกัน (ดังที่ชี้โดยอาการเช่น ความภูมิใจในตนต่ำ และการชอบอยู่คนเดียว)
3. ผลเป็นพฤติกรรมที่ให้สัญญาณต่อบุคคลสำคัญอื่น ๆ เพื่อได้ความช่วยเหลือมากขึ้น (เช่น มีการร้องเรียกให้ช่วย)^[11][30]

ตามมุมมองนี้ กรณีรุนแรงของโรคซึมเศร้าที่กำหนดโดยเกณฑ์วินิจฉัยทางคลินิก สะท้อนถึงกลไกที่เกิดการปรับตัวผิดหรือควบคุมได้ไม่ดี ซึ่งอาจจะมีเหตุโดยส่วนหนึ่งจากความไม่แน่นอนและการแข่งขันในโลกาภิวัตน์ปัจจุบัน

ทฤษฎีการส่งสัญญาณอย่างจริงใจ (Honest signaling theory)

เหตุผลอีกอย่างที่ความซึมเศร้าเชื่อว่าเป็นโรคก็เพราะว่าอาการหลักบางอย่าง เช่น การสูญความสนใจในกิจกรรมทุกอย่าง มีราคาสูงมากสำหรับผู้ที่มี แต่นักชีววิทยาและนักเศรษฐศาสตร์ได้เสนอว่า การส่งสัญญาณที่มีราคาสูงสามารถส่งข้อมูลที่เชื่อถือได้เมื่อมีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ ในเหตุการณ์ไม่ดีแบบรุนแรงในชีวิตดังเช่นที่เกี่ยวข้องกับความซึมเศร้า (เช่น ความตาย การหย่าร้าง) สัญญาณเรื่องความจำเป็น/ความต้องการที่มีราคาน้อย เช่นการร้องไห้ อาจไม่ได้รับความเชื่อถือถ้าคนอื่น ๆ ในสังคมมีผลประโยชน์ที่ขัดกัน

อาการของโรคซึมเศร้า เช่น การสูญความสนใจในกิจกรรมทุกอย่างและความคิดพฤติกรรมฆ่าตัวตาย เป็นสิ่งที่มีราคาสูง แต่เป็นดังที่ทฤษฎีการส่งสัญญาณราคาแพงกำหนด และราคาจะแตกต่างกันสำหรับบุคคลที่อยู่ในภาวะต่าง ๆ และสำหรับบุคคลที่ไม่จำเป็นต้องได้การช่วยเหลือจริง ๆ ราคาทางความเหมาะสมของโรคซึมเศร้าสูงมากเพราะว่าเป็นภัยต่อประโยชน์ที่กำลังได้อยู่แล้ว แต่สำหรับบุคคลที่จำเป็นจริง ๆ ราคาทางความเหมาะสมของโรคจัดว่าต่ำ เพราะว่าบุคคลไม่ได้ประโยชน์อะไรมากมายอยู่แล้ว ดังนั้น บุคคลที่จำเป็นอย่างแท้จริงเท่านั้นที่จะสามารถสู้ราคาของโรคซึมเศร้าได้ ดังนั้น โรคซึมเศร้าจึงทำหน้าที่ส่งสัญญาณเกี่ยวกับความจำเป็นที่จริงใจและเชื่อถือได้

ยกตัวอย่างเช่น บุคคลที่กำลังทุกข์เพราะการสูญเสียอย่างรุนแรง เช่น การเสียชีวิตของคู่สมรส บ่อยครั้งจำเป็นต้องได้ความช่วยเหลือจากคนอื่น ทฤษฎีพยากรณ์ว่า บุคคลดังกล่าวที่มีความขัดแย้งไม่มากกับบุคคลอื่นในสังคมจะประสบเพียงแค่ความเศร้าโศกเสียใจ ซึ่งส่วนหนึ่งเป็นวิธีส่งสัญญาณต้องการความช่วยเหลือจากคนอื่น เทียบกับการพยากรณ์ว่า บุคคลที่ขัดแย้งกับบุคคลอื่น ๆ มากในสังคม จะประสบถึงโรคซึมเศร้า ซึ่งส่วนหนึ่งเป็นวิธีส่งสัญญาณ "อย่างเชื่อถือได้" ถึงความจำเป็นจะได้ความช่วยเหลือจากคนอื่นผู้อาจตั้งข้อสงสัย^[31][32]

ทฤษฎีการต่อรอง (Bargaining theory)

ความซึมเศร้าไม่ใช่มีราคาสูงต่อผู้มีเท่านั้น แต่เป็นภาระสำคัญต่อครอบครัว เพื่อน และสังคมทั่วไป ซึ่งเป็นเหตุผลอีกอย่างหนึ่งที่มองภาวะว่าเป็นโรค และถ้าผู้ซึมเศร้ามีความจำเป็น/ความต้องการที่ยังไม่ได้รับ ก็อาจจะต้องให้แรงจูงใจกับบุคคลอื่นเพื่อแก้ไขปัญหาเหล่านั้น

ทฤษฎีการต่อรอง (Bargaining theory) เรื่องความซึมเศร้าคล้ายกับทฤษฎีการส่งสัญญาณอย่างจริงใจ และทฤษฎีการเปลี่ยนสถานะ (niche change) หรือการหาหนทางทางสังคม (social navigation) ซึ่งจะเป็นทฤษฎีที่กล่าวต่อไป เป็นทฤษฎีที่สืบมาจากทฤษฎีทางเศรษฐศาสตร์เกี่ยวกับการนัดหยุดงาน โดยเพิ่มองค์อีกอย่างหนึ่งต่อทฤษฎีการส่งสัญญาณอย่างจริงใจ คือความเหมาะสมของผู้ที่เป็นหุ้นส่วนทางสังคมโดยทั่วไปจะสัมพันธ์กัน

ยกตัวอย่างเช่น เมื่อภรรยาเกิดความซึมเศร้าและให้ความสนใจต่อลูกน้อยลง ความเหมาะสมของสามีก็จะเกิดความเสี่ยงด้วย ดังนั้น อาการโรคซึมเศร้าไม่เพียงแต่เป็นสัญญาณต้องการความช่วยเหลือที่มีราคาสูงที่แสดงถึงความจริงใจ แต่ยังเป็นแรงกดดันหุ้นส่วนทางสังคมให้ตอบสนองต่อความจำเป็นเพื่อป้องกันความเหมาะสมของตนเองไม่ให้ลดลง^[19][31][33]

ทฤษฎีการเปลี่ยนวิถีชีวิตเฉพาะ หรือการหาทางทางสังคม

สมมติฐานการเปลี่ยนวิถีชีวิตเฉพาะ (niche change hypothesis) และการหาทางทางสังคม (social navigation hypothesis)^[32][34] รวมสมมติฐานการครุ่นคิดเพื่อวิเคราะห์และสมมติฐานการต่อรองโดยเสนอว่า ความซึมเศร้า ที่กำหนดทางปฏิบัติการว่าเป็นอาการผสมของภาวะสิ้นยินดี และการเคลื่อนไหวอย่างเชื่องช้าหรือความไม่สงบทางกายใจ เป็นระยะเวลานาน ช่วยให้เห็นข้อบังคับทางสังคมที่ขัดขวางโปรเจ็กต์เพิ่มความเหมาะสมที่สำคัญของตนอย่างชัดเจน

ในขณะเดียวกัน การแสดงอาการโรคให้เห็น ซึ่งลดสมรรถภาพของคนซึมเศร้าในการทำกิจพื้นฐานของชีวิตประจำวัน ก็เป็นตัวส่งสัญญาณทางสังคมเกี่ยวกับความจำเป็นหรือความต้องการ โดยมีราคาสูงซึ่งเป็นตัวบ่งความจริงใจ และท้ายสุด สำหรับหุ้นส่วนทางสังคม (เช่นสามีภรรยา) ที่คิดว่า ไม่คุ้มที่จะตอบสนองต่อความต้องการ อาการซึมเศร้ายังมีศักยภาพช่วยเคี่ยวเข็ญเอาสิ่งที่ต้องยอมให้หรือประนีประนอมให้ อำนาจอันยิ่งใหญ่ของความซึมเศร้าอยู่ที่มันช่วยลดสิ่งของและบริการที่ผู้ซึมเศร้าต้องให้กับหุ้นส่วนเนื่องจากข้อตกลงทางสังคม-เศรษฐกิจที่มีอยู่ก่อนแล้ว

ดังนั้น ความซึมเศร้าอาจจะเป็นการปรับตัวทางสังคมที่มีประโยชน์โดยเฉพาะในการจูงใจหุ้นส่วนทางสังคมต่าง ๆ พร้อม ๆ กันเพื่อช่วยผู้ซึมเศร้าให้เริ่มความเปลี่ยนแปลงเพิ่มความเหมาะสมที่สำคัญในชีวิตด้านสังคม-เศรษฐกิจ มีสถานการณ์มากมายที่นี่อาจจะจำเป็นในชีวิตสังคมมนุษย์ เริ่มตั้งแต่การสูญเสียสถานะหรือพันธมิตรคนสำคัญที่ทำให้วิถีชีวิตแบบเฉพาะ (niche) ในปัจจุบันให้ผลตอบแทนน้อยเกินไป จนกระทั่งถึงการมีไอเดียใหม่ ๆ เพื่อเลี้ยงชีพ ที่จำเป็นต้องมีวิถีชีวิตเฉพาะแบบใหม่

ส่วนสมมติฐานการหาทางทางสังคมเน้นว่า มนุษย์สามารถติดกับอยู่ในเครือข่ายสัญญาการให้และการรับที่จำกัดเกินไป และบางครั้ง นี้จำเป็นต้องเปลี่ยนโดยพื้นฐานมากเกินไปที่จะคุยกันตามธรรมดาได้ และในการรักษาความซึมเศร้า สมมติฐานนี้ตั้งความสงสัยในข้อสมมุติของผู้รักษาว่า เหตุปกติของความซึมเศร้าสัมพันธ์กับกระบวนการความคิดที่บิดเบือนความจริงโดยเป็นการปรับตัวผิด หรือมาจากเรื่องภายในล้วน ๆ อื่น สมมติฐานจึงเรียกร้องให้วิเคราะห์พรสวรรค์และความฝันของผู้ซึมเศร้าแทน และให้กำหนดข้อจำกัดทางสังคมที่เกี่ยวข้อง (โดยเฉพาะในมุมมองกว้าง ๆ ไม่ใช่เป็นประเด็นเดี่ยว ๆ) แล้วจึงบำบัดโดยให้ฝึกแก้ปัญหาทางสังคมที่ทำได้จริง ๆ เป็นการบำบัดที่ออกแบบเพื่อคลายข้อจำกัดเหล่านั้นพอที่จะให้ผู้ซึมเศร้าก้าวต่อไปในชีวิตภายใต้สัญญาทางสังคมที่ดีกว่าเดิมได้^[32][34] แต่ว่าทฤษฎีนี้สร้างข้อขัดแย้งมาก^[20]

การป้องกันการติดเชื้อ

มีสมมติฐานว่า ความซึมเศร้าเป็นการปรับตัวทางวิวัฒนาการเพราะว่ามันช่วยป้องกันการติดเชื้อสำหรับทั้งผู้ซึมเศร้าและญาติ^[35][36]

เบื้องต้นก็คือ อาการของความซึมเศร้า เช่น การไม่ทำอะไรและความเฉื่อยชา สนับสนุนผู้มีให้พักผ่อน แรงที่เก็บโดยวิธีเช่นนี้สำคัญมาก เพราะว่าการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต่อต้านการติดเชื้อมีราคาค่อนข้างสูง ยกตัวอย่างเช่น จะต้องมีเมแทบอลิซึมที่เพิ่มขึ้นถึง 10% แค่จะเปลี่ยนอุณหภูมิร่างกายเพียง 1℃ (ที่เป็นการตอบสนองต่อการติดเชื้อ)^[37] ดังนั้น ความซึมเศร้าจึงช่วยให้รักษาและให้พลังงานแก่ระบบภูมิคุ้มกันอย่างมีประสิทธิภาพ

นอกจากนั้นแล้ว ความซึมเศร้ายังป้องกันการติดเชื้อเพิ่มขึ้นโดยไม่สนับสนุนให้มีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมหรือกิจกรรมที่อาจมีผลเป็นการแลกเปลี่ยนการติดเชื้อ ยกตัวอย่างเช่น การสูญความสนใจในกิจกรรมทางเพศจะป้องกันไม่ให้แลกเปลี่ยนโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ และคล้ายคลึงกัน มารดาที่ซึมเศร้าอาจจะปฏิสัมพันธ์กับลูก ๆ ของตนน้อยกว่า และลดโอกาสที่ลูกจะติดเชื้อจากมารดา^[35] และอย่างสุดท้ายก็คือ การไร้ความอยากอาหารที่สัมพันธ์กับความซึมเศร้าอาจลดการได้ปรสิตจากอาหาร^[35]

แต่ว่า ควรจะสังเกตว่า ความเจ็บป่วยแบบเรื้อรังอาจจะมีส่วนเป็นเหตุของความซึมเศร้า ในสัตว์ทดลอง ปฏิกิริยารุนแรงเกินไปของระบบภูมิคุ้มกันเป็นระยะเวลายาวต่อโรคเรื้อรัง มีผลเป็นการผลิตโปรตีน cytokines ระดับสูงขึ้น ซึ่งเป็นตัวควบคุมฮอร์โมนและเป็นโมเลกุลส่งสัญญาณในเซลล์ และปฏิสัมพันธ์กับระบบประสาทที่ใช้สารสื่อประสาทนอร์เอพิเนฟริน โดพามีน และเซโรโทนิน โดยปรากฏเป็นอาการซึมเศร้า การเริ่มต้นของโรคอาจช่วยให้บุคคลฟื้นสภาพจากความเจ็บป่วยโดยทำให้มีวิถีชีวิตที่สงวนตัว ปลอดภัย และใช้พลังงานอย่างมีประสิทธิภาพ การผลิต cytokines มากเกินระดับที่ดีที่สุดเพื่อตอบสนองโรคเรื้อรังที่เกิดซ้ำ ๆ อาจมีผลเป็นโรคซึมเศร้าและอาการปรากฏทางพฤติกรรมที่โปรโหมตการเก็บรักษาแรง/พลังงานแบบสุด ๆ^[38]

สมมติฐานโพรงสมองที่สาม

โพรงสมองที่สาม

สมมติฐานโพรงสมองที่สาม (third ventricle hypothesis) เกี่ยวกับความซึมเศร้าเสนอว่า ชุดพฤติกรรมที่สัมพันธ์กับความซึมเศร้า (ยืนนั่งอย่างค่อม ๆ การหลีกเลี่ยงการมองตา ความอยากอาหารและเพศสัมพันธ์ที่น้อยลง บวกกับการแยกตัวจากสังคมและการนอนไม่หลับ) ลดสิ่งเร้าที่ชวนให้โจมตีบุคคลซึมเศร้า ในสถานการณ์ทางสังคมที่ไม่เป็นมิตรอย่างเรื้อรัง^[39][40][41] และเสนอต่อไปว่า ปฏิกิริยานี้อำนวยโดยการปล่อยสารก่อความอักเสบที่ยังไม่รู้ (น่าจะเป็น cytokine) เข้าไปในโพรงสมองที่สาม หลักฐานที่สนับสนุนแนวคิดเป็นงานศึกษาโดยสร้างภาพในสมอง ที่แสดงโพรงสมองที่สามที่ขยายใหญ่ขึ้นในคนซึมเศร้า^[42][43] ซึ่งเป็นตัวชี้ความเสียหายของโครงสร้างประสาทที่อยู่รอบ ๆ โพรงสมอง^[44]

การตอบรับแนวคิด

จิตวิทยาและจิตเวชคลินิกโดยประวัติแล้วไม่ยอมรับจิตวิทยาเชิงวิวัฒนาการ^[45] จิตแพทย์บางท่านเป็นห่วงว่า นักจิตวิทยาเชิงวิวัฒนาการพยายามอธิบายความได้เปรียบในการปรับตัวที่ซ่อนเร้น โดยไม่พยายามทำการทดลองเพื่อแสดงหลักฐานอย่างจริงจังในการสนับสนุนข้ออ้างต่าง ๆ^[45][46]

แม้ว่าจะมีงานวิจัยที่น่าเชื่อถือที่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างพันธุกรรมและโรคอารมณ์สองขั้วและโรคจิตเภท แต่ก็ยังมีข้อถกเถียงอย่างยังไม่ยุติภายในวงการจิตวิทยาคลินิกถึงอิทธิพลและบทบาทอำนวยของปัจจัยทางวัฒนธรรมและสิ่งแวดล้อม^[47] ยกตัวอย่างเช่น งานวิจัยทางวิทยาการระบาดแสดงว่า กลุ่มวัฒนธรรมต่าง ๆ อาจมีอัตราวินิจฉัยโรค อาการ และการแสดงออกของความเจ็บป่วยทางจิตใจที่แตกต่างกัน^[48] และก็ยังมีการยอมรับเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เกี่ยวกับความผิดปกติที่จำกัดเฉพาะต่อวัฒนธรรม^[48][49] ซึ่งสามารถมองได้ว่า เป็นความขัดแย้งกันระหว่างแนวคิดเรื่องการปรับตัวทางสิ่งแวดล้อมกับการปรับตัวทางจิตพันธุกรรม^[50]

แม้ว่าความผิดปกติทางจิตจะมีลักษณะที่สามารถอธิบายได้ว่าเป็นการปรับตัวในกระบวนการวิวัฒนาการ แต่โรคเหล่านี้ก็ยังเป็นเหตุแห่งความทุกข์ทางใจอย่างสำคัญต่อบุคคล และมีผลลบต่อเสถียรภาพของความสัมพันธ์ทางสังคม และการทำกิจในชีวิตประจำวันที่เป็นการปรับตัวที่ดี^[51]

วิดีโอ

• TED Talk: Can Depression be Good for You?

เชิงอรรถและอ้างอิง

1. "The World Health Report 2001". Health Systems: Improving Performance. Geneva: World Health Organization. 2001.
2. "Prevalence of Heart Disease --- United States, 2005". สืบค้นเมื่อ 2008-03-22."Prevalence of Chronic Kidney Disease and Associated Risk Factors --- United States, 1999--2004". สืบค้นเมื่อ 2008-03-22.
3. Kessler RC, McGonagle KA, Swartz M, Blazer DG, Nelson CB (1993). "Sex and depression in the National Comorbidity Survey. I: Lifetime prevalence, chronicity and recurrence" (PDF). J Affect Disord. 29 (2–3): 85–96. doi:10.1016/0165-0327(93)90026-G. hdl:2027.42/30529. PMID 8300981.
4. Epidemiologic Catchment Area, National Comorbidity Study
5. Neese, Randolph M. (October 2005). The American Psychiatric Publishing Textbook of Mood Disorders - Chapter 10: Evolutionary Explanations for Mood and Mood Disorders. Washington, DC: American Psychiatric Publishing. pp. 159–175. ISBN 978-1-58562-151-4. สืบค้นเมื่อ 2007-10-23.
6. Erica Goode (February 1, 2000). "Viewing Depression As Tool for Survival". New York Times.
7. Natasha Mitchell (3 April 2004). "The Evolution of Depression – Does it Have a Role?". Australian Broadcasting Corporation. {{cite journal}}: Cite journal ต้องการ |journal= (help)
8. Julia M. Klein (12 February 2007). "Depression as a survival tool? Some new treatments assume so". LA Times.
9. Joshua Wolf Shenk (2005). Lincoln's Melancholy: How Depression Challenged a President and Fueled His Greatness. Houghton Mifflin. ISBN 9780618551163.
10. John Naish (January 19, 2008). "Why the happiness industry can only lead to misery". The Times. London. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2011-06-15. สืบค้นเมื่อ 2016-09-01.
11. Allen, N.B.; Badcock, P.B. (2006). "Darwinian models of depression: a review of evolutionary accounts of mood and mood disorders". Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychology. 30 (5): 815–826. doi:10.1016/j.pnpbp.2006.01.007. PMID 16647176.
12. Thornhill NW, Thornhill R (1991). "An evolutionary analysis of psychological pain following human (Homo sapiens) rape: IV. The effect of the nature of the sexual assault". J Comp Psychol. 105 (3): 243–52. doi:10.1037/0735-7036.105.3.243. PMID 1935004.
13. Thornhill, R.; Thornhill, N.W. (1989). "The evolution of psychological pain". Sociobiology and the Social Sciences: 73–103.
14. Neese, Randolph M. (January 2005). "Is Depression an Adaptation?" (PDF). Archives of General Psychiatry. 57 (1): 14–20. CiteSeerX 10.1.1.318.2659. doi:10.1001/archpsyc.57.1.14. PMID 10632228. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2020-11-09. สืบค้นเมื่อ 2007-10-23.
15. Suarez, S.D.; Gallup Jr, G.G. (1991). "Depression as a response to reproductive failure". Journal of Social and Biological Structures. 8 (3): 279–287. doi:10.1016/0140-1750(85)90071-5.
16. Hagen, Edward H.; Barrett, Clark (2007). "Perinatal Sadness among Shuar Women: Support for an Evolutionary Theory of Psychic Pain" (PDF). Medical Anthropology Quarterly. 21 (1): 22–40. doi:10.1525/maq.2007.21.1.22. ISSN 0745-5194. PMID 17405696. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2007-09-26. สืบค้นเมื่อ 2007-10-23.
17. Keller, Matthew C.; Neese, Randolph M. (May 2005). "Is low mood an adaptation? Evidence for subtypes with symptoms that match precipitants" (PDF). Journal of Affective Disorders. 86 (1): 27–35. CiteSeerX 10.1.1.409.6927. doi:10.1016/j.jad.2004.12.005. PMID 15820268. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2007-08-10. สืบค้นเมื่อ 2007-10-23.
18. Tooby, J.; Cosmides, L. (1990). "The past explains the present: Emotional adaptations and the structure of ancestral environments". Ethology and Sociobiology. 11 (4–5): 375–424. doi:10.1016/0162-3095(90)90017-Z.
19. Hagen, E.H. (1999). "The Functions of Postpartum Depression". Evolution and Human Behavior. 20 (5): 325–359. CiteSeerX 10.1.1.335.7173. doi:10.1016/S1090-5138(99)00016-1.
20. Nettle, D. (2004). "Evolutionary origins of depression: a review and reformulation". Journal of Affective Disorders. 81 (2): 91–102. doi:10.1016/j.jad.2003.08.009. PMID 15306134.
21. Sachar, E (1975). "Neuroendocrine abnormalities in depressive illness". Topics of Psychoendocrinology: 135.
22. Henriques, Gregg. "Depression: disease or behavioral shutdown mechanism" (PDF). Journal of Science and Health Policy. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2016-03-03. สืบค้นเมื่อ 2016-09-01.
23. Seligman, Martin (1975). Helplessness: On Depression, Development and Death. San Francisco: W.H. Freeman.
24. Andrews, P.W.; Thompson, J.A. (2009). "The bright side of being blue: depression as an adaptation for analyzing complex problems". Psychological Review. 116 (3): 620–654. doi:10.1037/a0016242. PMC 2734449. PMID 19618990.
25. Nolen-Hoeksma, S (1987). "Sex differences in depression: theory and evidence". Psychological Bulletin. 101 (2): 257. doi:10.1037/0033-2909.101.2.259. PMID 3562707.
26. Jacobs, B.L.; Fornal, C.A. (1999). "Activity of serotonergic neurons in behaving animals". Neuropsychopharmacology. 21: S9-S15. doi:10.1038/sj.npp.1395336.
27. Gilbert, P. (2006). "Evolution and depression: issues and implications". Psychological Medicine. 36 (3): 287–297. doi:10.1017/S0033291705006112. PMID 16236231.
28. Nesse, R.M. (2000). "Is Depression an Adaptation?". Archives of General Psychiatry. 57 (1): 14–20. doi:10.1001/archpsyc.57.1.14. PMID 10632228.
29. Gilbert, Paul (1992). Depression: The Evolution of Powerlessness. Psychology Press. ISBN 0-86377-221-8.
30. Averill, J.R. (1968). "Grief: its nature and significance". Psychological Bulletin. 70 (6): 721–748. doi:10.1037/h0026824. PMID 4889573.
31. Hagen, E.H. (2003). "The Bargaining Model of Depression". Genetic and Cultural Evolution of Cooperation. MIT Press. ISBN 978-0-262-08326-3. สืบค้นเมื่อ 2008-02-28.
32. Watson, P.J.; Andrews, P.W. (2002). "Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis". Journal of Affective Disorders. 72 (1): 1–14. doi:10.1016/S0165-0327(01)00459-1. PMID 12204312. สืบค้นเมื่อ 2008-02-28.
33. Hagen, E.H. (2002). "Depression as bargaining The case postpartum". Evolution and Human Behavior. 23 (5): 323–336. doi:10.1016/S1090-5138(01)00102-7. สืบค้นเมื่อ 2008-02-28.
34. Watson, Paul J. "An Evolutionary Adaptationist Theory of Unipolar Depression: Depression as an adaptation for social navigation, especially for overcoming costly contractual constraints of the individual's social niche". คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2007-06-11. สืบค้นเมื่อ 2016-09-01.{{cite web}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
35. Kinney, D.K.; Tanaka, M. (2009). "An evolutionary hypothesis of depression and its symptoms, adaptive values, and risk factors". Journal of Nervous and Mental Disease. 197 (8): 561–567. doi:10.1097/NMD.0b013e3181b05fa8. PMID 19684491.
36. Raison, CL; Miller, AN (2012). "The evolutionary significance of depression in Pathogen Host Defense (PATHOS-D)" (PDF). Molecular Psychiatry. pp. 1–23.{{cite web}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
37. Kluger, M.J. (1991). "Fever: Role of pyrogens and cryogens". Physiological Review. 71: 93–127.
38. Dantzer, E (2002). "Cytokines and depression: an update". Brain Behavior and Immunity. 16: 501–502. doi:10.1016/s0889-1591(02)00002-8.
39. Hendrie CA, Pickles AR (2010). "Depression as an evolutionary adaptation: Implications for the development of new drug treatments". European Psychiatric Review. 3: 46.
40. Hendrie, CA; Pickles, AR (2011). Brinkworth, M; Weinert, F (บ.ก.). Depression: An evolutionary adaptation organised around the third ventricle. Darwinian Repercussions Darwinism in anInterdisciplinary Context. Heidelberg, New York, London: Springer.
41. Hendrie CA, Pickles AR (2012). "The failure of the antidepressant drug discovery process is systemic". J Psychopharm. 27 (5): 407–13, discussion 413-6. doi:10.1177/0269881112466185. PMID 23222042. S2CID 24171469.
42. Baumann B, Bornschlegl C, Krell D, Bogerts B (1997). "Changes in CSF spaces differ in endogenous and neurotic depression A planimetric CT scan study". J Affect Disord. 45 (3): 179–88. doi:10.1016/S0165-0327(97)00073-6. PMID 9298431.
43. Cousins D. A.; Brian Moore P.; Watson S.; Harrison L.; Nicol Ferrier I.; Young A. H.; Lloyd A. J. (2010). "Pituitary volume and third ventricle width in euthymic patients with bipolar disorder". Psychoneuroendocrinology. 35 (7): 1074–1081. doi:10.1016/j.psyneuen.2010.01.008. PMID 20171783. S2CID 24962012.
44. Hendrie , Pickles (2010). "Depression: An Evolutionary Adaptation Organised Around the Third Ventricle". Medical Hypotheses. 74: 735–740. doi:10.1016/j.mehy.2009.10.026. PMID 19931308.
45. Brüne, Martin (2006). "Evolutionary psychiatry is dead - Long liveth evolutionary psychopathology". Behavioral and Brain Sciences. 29 (4). doi:10.1017/S0140525X06259090.
46. Douzenis, A; Seretis, D; Rizos, E; Michopoulos, I; Christodoulou, C; Lykouras, L (2010). "Evolution and Psychiatry". British Journal of Psychiatry. 196 (3): 246–47. doi:10.1192/bjp.196.3.246a. PMID 20194552.
47. Adams, H; Sutker, P (2001). "3". Comprehensive Handbook of Psychopathology (3rd ed.). Springer. pp. 53–84.{{cite book}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
48. Adams, H; Sutker, P (2001). "5". Comprehensive Handbook of Psychopathology (3rd ed.). Springer. pp. 105–27.{{cite book}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
49. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th (text) ed.). American Psychiatric Association. 2000. Culture Bound Syndromes, pp 897-903.
50. Schumaker, J (2001). "3". The Age of Insanity: Modernity and Mental Health. Praeger. pp. 29–49.{{cite book}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
51. Adams, H; Sutker, P (2001). Comprehensive Handbook of Psychopathology (3rd ed.). Springer.{{cite book}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)