From Wikipedia, the free encyclopedia
Периферна васкуларна болест (ПВБ), периферна артеријска болест (ПАБ) или периферна артеријска оклузивна болест (ПАОБ), обухвата све акутне или хроничне поремећаје у снабдевању крвљу изван срца и мозга узроковане опструкцијом великих артерија у врату (каротидних и вертебралних), трбуху (мезентеричних и бубрежних), рукама и ногама.[1]
Периферна васкуларна болест | |
---|---|
Латински | Claudicatio intermittens |
Класификација и спољашњи ресурси | |
Специјалност | васкуларна хирургија |
Периферну васкуларну болест могу изазвати атеросклероза, запаљењски процеси у зиду артерија и емболуси или крвни угрушци унутар крвног суда праћени сужењем или зачепљењем лумена артерија,[2] али и повреде крвних судова, артерија (манифестују се хеморагијом и/или исхемијом), вена (крварење) и лимфатика (лимфорејом). Периферна васкуларна обољења могу имати акутни и хронични ток. Лечења периферне васкуларне болести може бити: медикаментозно, ендоваскуларне процедуре, хируршко лечење, физикална терапија, адјуватна терапија...
Обољења крвних судова спадају у групу најмасовнијих обољења савременог човека. Преваленца периферне васкуларне болести у општој популацији у свету, креће се између 12 и 14 процената, и расте са старењем и до 20 процената код особа старијих од 70 година.[3] ПВБ је епидемиолошки истраживана у многим земљама, укључујући и неколико у Европи. У недавној студији која је обухватила популацију од 60 до 90 година у Шведској, преваленца ПВБ била је 18%, од чега су интермитентне клаудикације биле 7%. Преваленца критичне исхемије периферног мишића је регистрована у 0,4% испитаника преко 60 година старости у шведској студији. Процењена годишња инциденца критичне исхемије доњих удова креће се од 500 до 1.000 новооболелих на 1.000.000 становника, са већом инциденцом код пацијената са шећерном болешћу.
Периферна васкуларна болест погађа сваког трећег дијабетичара старијег од 50 година. Бројна истраживања код дијабетеса (тип 1 и 2), показала су да је глукорегулације значајно више повезана са микроваскуларном болешћу него са макроваскуларним оштећењима великих крвних судова. То се објашњава чињеницом да патолошке промене у малим крвним судовима значајно више утичу на њихову већу осетљивост на хронично повишен ниво глукозе него што је то случај са атеросклерозом која се јавља у већим артеријама. Зато упркос велике преваленце, кардиоваскуларног ризика и могућих фаталних последица (мождани и срчани удар), само 25% пацијената са периферном васкуларном болести захтевају лечење.
Код 70 до 80% оболелих болест је асимптоматска, а само је код малог броја оболелих потребна реваскуларизација или ампутација једног или оба уда.[4]
Лице са периферном васкуларном болести, имају четири до пет пута већи ризик од срчаног или можданог удара. У студији (енгл. ) спроведеној од 1999. до 2000. утврђено је да периферна васкуларна болест „погађа“ око 5 милиона одраслих особа у САД.
Учесталост великих ампутација доњих удова, као последица ПВБ, на годишњем нивоу је између 120 до 500 на милион људи у општој популацији, од чега је отприлике једнак број ампутација изнад и испод колена. Прогноза за такве пацијенте је лоша. Исходи код двогодишњег праћења ампутација испод колена су 30% смртних исхода, 15% ампутација изнад колена, 15% контралатералних ампутација и код само 40% ампутација добија пуна покретљивост.[5]
Учесталост ПВБ значајно је повезана са годинама старости: неуобичајена је пре 50 године, са постепеним порастом у старијој доби. Учесталост симптоматске ПВБ повећава се са старошћу, са око 0,3% годишње за мушкарце старости од 40-55 година, на око 1% годишње за мушкарце старије од 75 година. Од периферна васкуларна болест болује 12 до 20% Американаца старијих од 65 година.[6]
У недавној студији спроведеној у Немачкој, преваленца симптоматских и асимптоматских ПВБ код мушкараца старости 45-49 година је 3%, са порастом на 18,2% код мушкараца старости 70-75 година. Одговарајуће вредности за жене су 2,7% и 10,8%.[7]
Однос преваленце између мушкараца и жена су несразмерне. Постоје, међутим, наговештаји о изједначавању инциденце између полова са старошћу. Израженији односи инциденце међу половима се све мање пријављивују, али такође показују и снажну везу са старосном доби. У Фрамингхам студији инциденца интермитентних клаудикација расте са 0,4 на 1.000 мушкараца старости 35-45 година, са 6 на 1.000 мушкараца старости 65 и више година. Инциденца код жена (у истој студији) износила је отприлике половину у односу на мушкарце, али са приближавањем у старијој животној доби.[8]
Начин живота | Биохемијске или физиолошке карактеристике | Личне карактеристике |
---|---|---|
Исхрана богата мастима, холестеролом и калоријама | Повишен укупни холестерол у плазми (ЛДЛ холестерол) | Старост |
Злоупотреба дувана | Повишен крвни притисак | Пол |
Физичка неактивност | Повишени триглицериди у плазми | у породичној историји периферна васкуларна болест или нека друга васкуларна болест |
Прекомерна употреба алкохола
(умерена употреба може бити заштита) |
Повишен шећер у крви
Гојазност |
У личној историји периферна васкуларна болест или коронарна болест |
- | Тромбогени фактори | - |
Атероматозне промене су главни фактор који доводе до сужења лумена артерија. Процес у артеријама годинама напредује и на крају доводи до атрофије, исхемије и некрозе (гангрена) ткива која се из њих снабдевају крвљу. Клиничком збивања, која су директна последица атеросклерозе, у вези су са процесом оксидације ЛДЛ липида који бивају заробљени у екстрацелуларном простору субендотела. Ови оксидисани липиди активирају NFkB-like фактор транскрипције и индукују експресију гена који садрже рецепторе за NFkB. Протеински производи ових гена покрећу запаљењски одговор који води ка развоју масних наслага. Напредовање овог процеса је повезано са активацијом гена који индукују артеријску калцификацију, што доводи до промене механичких карактеристика зида артерије и предиспонира руптуру плака на местима која су инфилтрисана моноцитима. На местима руптуре плака, крв је изложена ткивном фактору што доводи до тромбозе.[9]
Најважнији узроци за настанак и развој периферене васкуларни болести су;
Злоупотреба дувана у било ком облику је један од најважнијих спољашњих узрока ПВБ. У неколико епидемиолошких студија, показано је да је пушење важан фактор ризика и да је зависно од дозе тежина последица већа.[10] Пушачи имају до десетоструко већи ризик за ПВБ у односу на непушаче. Испоставило се да је пушење већи фактор ризика за ПВБ него за исхемијску болест срца (ИБС), и у већини студија пацијенти са клаудикацијама били су пушачи у неком тренутку живота.[11]
Доказано је да изложеност удисању дима из околине доводи до промена на крвним судовима због дејства (бутандион моноксиида) који је претходник атеросклерозе. Ефекти никотина на крвне судове пушача су бројни, и карактеришу се: порастом систолног и дијастолног крвног притиска, убрзањем срчаног рада, повећаном потрошњом кисеоника, порастом минутног волумена, повећањем надражњивости миокарда, смањењем отпора коронарних крвних судова и повећањем протока (периферна вазоконстрикција у кожи и вазодилатација у мишићима). Никотин такође повећава агрегацију тромбоцита, повећава концентрацију глукозе, масних киселина, кортизола, вазопресина и бета ендорфина. Неки од наведених поремећаја представља факторе у настанку атерома и тромбозе крвних судова што погодује развоју ПВБ.
Престанак пушења је удружен са брзим опадањем инциденце клаудикација, која са изједначава са оном код непушача после годину дана од престанка пушења.[12]
Дијабетичари су у два до четири пута већем ризику од ПВБ због промена ендотела и глатке мускулатуре у периферниим артеријама. Око 70% нетрауматских ампутација изведе се код дијабетичара. Посебном ризику за ампутацију изложено је око 30% дијабетичара пушача у року од 5 године од појаве болести.
Шећерна болест је други фактор ризика посебно важан за развој ПВБ. Ово је свакако тачно код развоја тежих обољења, посебно гангрена и улцерација, али и за интермитентне калудикације. Повезаност са дијабетесом може се упоредити са оном за ИБС. Подаци о повезаности дијабетеса са ПВБ су контрадикторни у светлу мултиваријантних анализа, али трајање и тежина дијабетеса погоршава ризик од настанка ПАБ.[13]
Дислипидемија – високе вредности укупног холестерола, ЛДЛ холестерола и триглицерида у директној су корелацији са појавом ПВБ.
Ниво mg/dL | Ниво mmol/L | Тумачење резултата |
<150 | <1.69 | Нормалан ниво, мали ризик |
150-199 | 1.70-2.25 | Повећан ниво |
200-499 | 2.26-5.65 | Висок |
>500 | >5.65 | Врло висок (висок ризик) |
Ниво mg/dL | Ниво mmol/L | Тумачење |
< 200 | < 5.0 | Пожељан ниво, мали ризик |
200–240 | 5.2–6.2 | Граница високог ризика |
> 240 | > 6.2 | Висок ризик |
Када говоримо о високом ризику повишених вредности холестерола ми заправо мислимо на висок ниво ЛДЛ-лошег холестерола и триглицерида и низак ниво доброг ХДЛ холестерола. Иако је укупни холестерол (који је збир ЛДЛ и ХДЛ холестерола) испод 200 мг/дл већина лекара не фокусира се на овај број;[17]
"Неко може имати укупни холестерол испод 200 мг/дл - што је ниже од просека за Американце - али да и даље има нездраве нивое ХДЛ или ЛДЛ холестерола," каже Laurence S. Sperling, MD,
Хипертензија - висок крвни притисак је у корелацији са повећањем ризика од настанка ПВБ, као и придружене коронарне и цереброваскуларне болести (са могућим инфарктом срца и можданим ударом).
У развоју периферна васкуларна болести у остале факторе ризика укључучени су:
Периферна артеријска болест (ПАБ) је коришћен да опише све крвне судове, укључујући каротидне, вертебралне, мезентеричне, бубрежне, крвне судове горњих и доњих екстремитета и зато ће у овом тексту бити посебно приказана следећа специфична васкуларна подручја.[18]
Локализација патолошког процеса | Клинички синдром |
---|---|
Каротидне, пршљенске и интракранијалне артерије | Транзиторни исхемијски атаци, реверзибилни исхемијски дефицит, цереброваскуларни инсулт |
Лук аорте и артерије. горњих удова | Исхемије горњих екстремитета и шаке |
Коронарне артерије | Ангина пекторис (стабилна и нестабилна) |
Висцералне трбушне артерије | Трбушна ангина |
Бубрежне артеије | Бубрежноваскуларна хипертензија |
Аорта, илијачне артерије, артерије доњих удова | Морбус Лерих, клаудикације, бол у миру, гангрена доњих удова |
Периферна васкуларна болест се обично дели у неколико фаза („Фонтенови нивои“), уведених од стране Др Рене Фонтена (Dr René Fontaine) 1954.;[20]
Дијагноза васкуларних обољења поставља се на основу анамнезе, неинвазивних, инвазивних и посебних (ЦТ, НМР) поступака:[21][22]
Најпре анамнестички треба утврдити да ли се ради о акутној или хроничној исхемији. Заступљеност периферна васкуларна болест је десет пута већа на артеријама доњих у односу на артерије горњих удова а у две трећине случајева удружена са болести можданих и срчаних артерија.
Како у удовима постоји велика могућност развоја колатералне циркулације, анамнестички гледано симптоми се јављају релативно касно, па је примена ране дијагностике од непроцењиве важности.
Интермитентна клаудикација се дуго сматрала основном манифестацијом периферна васкуларне болести. Међутим, све је више студија које потврђују да многи оболелели од периферне васкуларне болести немају никакве тегобе, док други имају симптоме који су другачији од интермитентне клаудикације.[23]
Физикални преглед подразумева инспекцију (исхемија, трофичке промене на кожи итд), палпацију и аускултацију периферних артерија...
Ток и тежине болести одређује даљи начин лечења. Њен благ ток или пак немогућност предузимања реконструктивног хируршког лечења сугеришу конзервативно лечење: прекид пушења, лечење дијабета, корекција евентуланих метаболичких поремећаја (хиперлипидемија), лечење хипертензије, кориговање хиперкоагулабилних стања, прилагођавање услова живота (избегавање хладног и влажног, форсиране шетње и преко границе бола , хигијена ногу и слично), као и медикаментозна потпора (хеморолошка терапија, антиагрегантна терапија, неки пут антикоагулантна, а све чешће примена простагландинских препарата).
Најчешће наведени вид лечења има улогу пролонгирања почетних фаза болести, али може бити и адјувантна у постоперативном периоду, и тако побољшати резултате хируршког рада. Оперативно лечење је веома успешан начин лечења клаудикација, али и метода спасења екстремитета у случају критичне исхемије. Међутим иако радикална у основи, представља палијативно лечење, јер збрињава оне сегменте артеријског стабла који су најзахваћенија болешћу. Међутим сам процес напредује и даље, те узрокује нове промене на до тада незахваћен сегментима. Сама природа обољења (атеросклероза), још увек не допушта каузалну терапију, већ се утицањем на редукцију риск фактора евентуално може успорити његово напредовање.
Пушење дувана је главни узрок периферне артеријске болести и можданих удара, код којих се она јавља око 10 година раније него код непушача. Према подацима Америчког центра за контролу болести и превенцију, болести крвних судова и срца иазване пушењем главни су узрок смрти у Сједињеним Државама, код мушкараца и жена. Ово удружење такође сугерише да просечан пушач умре готово седам година пре непушача и да је зато одвикавање од пушења вероватно најважнији корак ка смањењу ризика за настанак периферне васкуларне болести.
Посебно вежбе и редовна пешачења помаже ширењу малих крвних судова, продужава ходну пругу и смањује учесталост клаудикација (грчева).
Примена ове методе регулише:
У зависости од телесне тежине, нивоа липида, крвног притиска и осталих фактора ризика, препоручује се одговарајући дијететски режим. Код већине болесника може се применити неки од следећих режима:
Од хируршких метода у лечењу периферне васкуларне болести примењују се;
Код периферне васкуларне болести, у чијој основи поремећаја је ткивна исхемија, смањено снабдевања кисеоником може се компензовати ХБОТ. Брзина дифузије кисеоника из крви, кроз зид капилара, у ткивну течност и ћелију, зависи од разлике притиска између крвне плазме и ћелије ткива. Сумњу да кисеоник делује вазоконстрикторно, оповргла су многа истраживања која су доказала да кисеоних на 2 бар-а не делује вазоконстрикторно све док се недостатак кисеоника у ткивима не поправи.
Применом ХБОТ постиже се;
У комбинацији која укључују вазодилататоре, инфузије простагландина, симпатичку денервацију, хируршке реваскуларизационе процедуре и рехабилитацију ХБОТ даје изврсне резултате. У току ХБО третмана, ослобађање од бола постиже се обично већ после 6 сеанси а дужина хода без тегоба повећава се у преко 90% случајева. Код артериосклеротичних улцерације, зарастање је постигнуто у 50% случајева након 10 до 30 ХБО сеанси.[27]
Примена ХБОТ код ПВБ препоручује се увек код I и II степена, пре и пост оперативно код III степена, а код IV степена уколико има изгледа на успех.
Најопаснија компликација периферне васкуларне болести је тешка ганграна као последица исхемије која доводи до ампутације удова.
Студије на великим групама болесника са клаудикацијом показале су да се гангрена удова, због које је извршена ампутација јавља код 1,6% до 12,2% болесника, након 8,3 до 10 година од дана дијагностиковања болести.[28][29]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.