Epilepsia është një grup çrregullimesh neurologjike jo të transmetueshme të karakterizuara nga kriza epileptike të përsëritura.[1][2] Krizat epileptike mund të ndryshojnë nga periudha të shkurtra dhe pothuajse të pazbulueshme deri në periudha të gjata dridhjesh të forta për shkak të aktivitetit elektrik jonormal në tru.[3] Këto episode mund të rezultojnë në lëndime fizike, ose drejtpërdrejt të tilla si kockat e thyera ose duke shkaktuar aksidente. Në epilepsi, krizat tentojnë të përsëriten dhe mund të mos kenë një shkak të menjëhershëm themelor. Krizat e izoluara që provokohen nga një shkak specifik, si helmimi, nuk konsiderohet se përfaqësojnë epilepsi. Njerëzit me epilepsi mund të trajtohen ndryshe në zona të ndryshme të botës dhe të përjetojnë shkallë të ndryshme të stigmës sociale për shkak të natyrës alarmante të simptomave të tyre.[4]
Mekanizmi themelor i konfiskimeve epileptike është aktiviteti i tepërt dhe jonormal i neuroneve në korteksin e trurit, i cili mund të vërehet në elektroencefalogramin (EEG) të një individi. Arsyeja pse kjo ndodh në shumicën e rasteve të epilepsisë është e panjohur (idiopatike); disa raste ndodhin si rezultat i dëmtimit të trurit, goditjes në tru, tumoreve të trurit, infeksioneve të trurit ose defekteve të lindjes përmes një procesi të njohur si epileptogjenezë. Mutacionet gjenetike të njohura janë të lidhura drejtpërdrejt me një pjesë të vogël të rasteve. Diagnoza përfshin përjashtimin e kushteve të tjera që mund të shkaktojnë simptoma të ngjashme, të tilla si të fikët, dhe përcaktimin nëse një shkak tjetër i konfiskimeve është i pranishëm, siç është tërheqja e alkoolit ose problemet me elektrolitin. Kjo mund të bëhet pjesërisht duke imazhuar trurin dhe duke kryer analiza gjaku.[5] Epilepsia shpesh mund të konfirmohet me një EEG, por një test normal nuk e përjashton gjendjen.[6]
Epilepsia që shfaqet si rezultat i çështjeve të tjera mund të parandalohet. Krizat janë të kontrollueshme me mjekim në rreth 69% të rasteve; shpesh janë të disponueshme medikamente të lira kundër krizave. Tek ata, krizat e të cilëve nuk i përgjigjen mjekimit; operacioni, neurostimulimi ose ndryshimet dietike mund të merren parasysh më pas. Jo të gjitha rastet e epilepsisë janë të përjetshme dhe shumë njerëz përmirësohen deri në atë pikë sa trajtimi nuk është më i nevojshëm.[7]
Që nga viti 2020, rreth 50 milionë njerëz kanë epilepsi.[8] Gati 80% e rasteve ndodhin në vendet në zhvillim. Në vitin 2015, rezultoi me 125,000 vdekje, një rritje nga 112,000 në vitin 1990.[9][10] Epilepsia është më e zakonshme tek të moshuarit. Në botën e zhvilluar, fillimi i rasteve të reja ndodh më shpesh tek foshnjat dhe të moshuarit. Në botën në zhvillim, fillimi është më i zakonshëm tek fëmijët më të rritur dhe të rinjtë për shkak të dallimeve në frekuencën e shkaqeve themelore. Rreth 5-10% e njerëzve do të kenë një krizë të paprovokuar deri në moshën 80 vjeç, me mundësinë për të përjetuar një krizë të dytë që rritet rreth 40%.[11][12] Në shumë zona të botës, ata me epilepsi ose kanë kufizime në aftësinë e tyre për të drejtuar makinën ose nuk u lejohet të drejtojnë makinën derisa të mos kenë kriza për një kohë të caktuar. Fjala epilepsi është nga greqishtja e lashtë ἐπιλαμβάνειν, "të kapësh, të zotërosh ose të mundosh".[13]
Epilepsia karakterizohet nga një rrezik afatgjatë i krizave të përsëritura epileptike. Këto kriza mund të shfaqen në disa mënyra në varësi të pjesëve të trurit të përfshirë dhe moshës së personit.
Krizat
Lloji më i zakonshëm (60%) i krizave janë kriza të cilat përfshijnë kontraktime të pavullnetshme të muskujve. Nga këto, një e treta fillojnë si kriza të përgjithësuara që në fillim, duke prekur të dy hemisferat e trurit dhe duke dëmtuar vetëdijen. Dy të tretat fillojnë si kriza fokale (të cilat prekin një hemisferë të trurit) të cilat mund të përparojnë në kriza të përgjithësuara. 40% e mbetur e krizave janë jokriza. Një shembull i këtij lloji është kriza e mungesës, e cila shfaqet si një nivel i ulur i vetëdijes dhe zakonisht zgjat rreth 10 sekonda.
Përvoja të caktuara, të njohura si aura, shpesh i paraprijnë konfiskimeve fokale. Krizat mund të përfshijnë fenomene shqisore (vizuale, dëgjimore ose nuhatjeje), psikike, autonome dhe motorike në varësi të asaj se cila pjesë e trurit është e përfshirë. Dridhjet e muskujve mund të fillojnë në një grup specifik muskujsh dhe të përhapen në grupet e muskujve përreth, në të cilin rast njihet si një marshim Jacksonian. Mund të ndodhin automatizma, të cilat janë aktivitete të krijuara pa vetëdije dhe kryesisht lëvizje të thjeshta të përsëritura, si goditja e buzëve ose aktivitete më komplekse siç janë përpjekjet për të kapur diçka.
Ekzistojnë gjashtë lloje kryesore të krizave të përgjithësuara: krizat tonike-klonike, tonike, klonike, mioklonike, mungesë dhe atonike. Të gjitha ato përfshijnë humbje të vetëdijes dhe zakonisht ndodhin pa paralajmërim.
Krizat toniko-klonike ndodhin me një tkurrje të gjymtyrëve të ndjekura nga shtrirja e tyre dhe harkimi i shpinës që zgjat 10-30 sekonda (faza tonike). Mund të dëgjohet një klithmë për shkak të tkurrjes së muskujve të kraharorit, e ndjekur nga një dridhje e gjymtyrëve në unison (faza klonike). Krizat tonike prodhojnë kontraktime të vazhdueshme të muskujve. Një person shpesh bëhet blu pasi frymëmarrja ndalet. Në krizat klonike ka dridhje të gjymtyrëve në unison. Pas ndalimit të lëkundjeve, mund të duhen 10-30 minuta që personi të kthehet në normalitet; kjo periudhë quhet "gjendja postitale" ose "faza postitale". Humbja e kontrollit të zorrëve ose fshikëzës mund të ndodhë gjatë një krizë. Njerëzit që përjetojnë një krizë, mund të kafshojnë gjuhën e tyre, qoftë në majë ose në anët; në krizat toniko-klonike, kafshimet anash janë më të zakonshme. Kafshimet e gjuhës janë gjithashtu relativisht të zakonshme në krizat psikogjene jo-epileptike.
Krizat mioklonike përfshijnë spazma shumë të shkurtra të muskujve në disa zona ose në të gjithë. Këto ndonjëherë shkaktojnë që personi të bjerë, gjë që mund të shkaktojë lëndim. Krizat e mungesës mund të jenë delikate vetëm me një kthesë të lehtë të kokës ose syrit që vezullon me vetëdije të dëmtuar; në mënyrë tipike, personi nuk rrëzohet dhe kthehet në normalitet menjëherë pasi të përfundojë. Krizat atonike përfshijnë humbjen e aktivitetit të muskujve për më shumë se një sekondë, që zakonisht ndodhin në të dy anët e trupit. Llojet më të rralla të konfiskimeve mund të shkaktojnë të qeshura të panatyrshme të pavullnetshme (xhelastike), të qara (diskrastike) ose përvoja më komplekse si déjà vu.
Rreth 6% e atyre me epilepsi kanë kriza që shpesh shkaktohen nga ngjarje specifike dhe njihen si kriza reflekse. Ata me epilepsi refleksike kanë kriza që shkaktohen vetëm nga stimuj të veçantë. Shkaktarët e zakonshëm përfshijnë dritat ndezëse dhe zhurmat e papritura. Në disa lloje të epilepsisë, krizat ndodhin më shpesh gjatë gjumit, dhe në lloje të tjera ato ndodhin pothuajse vetëm gjatë gjumit.
Grupet e Krizave
Pacientët me epilepsi mund të përjetojnë grupime krizash të cilat mund të përkufizohen gjerësisht si një përkeqësim akut në kontrollin e krizave. Prevalenca e grupeve të konfiskimeve është e pasigurt duke qenë se studimet kanë përdorur përkufizime të ndryshme për t'i përcaktuar ato. Megjithatë, vlerësimet sugjerojnë se prevalenca mund të variojë nga 5% në 50% të pacientëve me epilepsi. Pacientët me epilepsi refraktare që kanë një frekuencë të lartë krizash janë në rrezikun më të madh për të pasur grupime krizash. Grupet e konfiskimeve lidhen me rritjen e përdorimit të kujdesit shëndetësor, cilësinë më të keqe të jetës, funksionimin e dëmtuar psikosocial dhe ndoshta rritjen e vdekshmërisë. Benzodiazepinat përdoren si një trajtim akut për grupimet e konfiskimeve.
Pas-Ictal
Pas pjesës aktive të një krize (gjendja iktale) zakonisht ekziston një periudhë rikuperimi gjatë së cilës ka konfuzion, e quajtur periudha postiktale, përpara se të kthehet një nivel normal i vetëdijes. Zakonisht zgjat 3 deri në 15 minuta, por mund të zgjasë me orë të tëra. Simptoma të tjera të zakonshme përfshijnë ndjenjën e lodhjes, dhimbje koke, vështirësi në të folur dhe sjellje jonormale. Psikoza pas një krize është relativisht e zakonshme, që shfaqet në 6-10% të njerëzve. Shpesh njerëzit nuk mbajnë mend se çfarë ndodhi gjatë kësaj kohe. Dobësia e lokalizuar, e njohur si paraliza e Todd-it, mund të ndodhë gjithashtu pas një konfiskimi fokal. Zakonisht do të zgjaste nga sekonda deri në minuta, por rrallë mund të zgjasë një ose dy ditë.
Psikosociale
Epilepsia mund të ketë efekte negative në mirëqenien sociale dhe psikologjike. Këto efekte mund të përfshijnë izolimin social, stigmatizimin ose paaftësinë. Ato mund të rezultojnë në arritje më të ulëta arsimore dhe rezultate më të këqija punësimi. Aftësitë e kufizuara në të mësuar janë të zakonshme tek ata me këtë gjendje, dhe veçanërisht tek fëmijët me epilepsi. Stigma e epilepsisë mund të prekë edhe familjet e atyre me këtë çrregullim.
Disa çrregullime ndodhin më shpesh tek njerëzit me epilepsi, pjesërisht në varësi të sindromës së epilepsisë së pranishme. Këto përfshijnë depresionin, ankthin, çrregullimin obsesiv-kompulsiv (OCD) dhe migrenën. Çrregullimi i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes (ADHD) prek tre deri në pesë herë më shumë fëmijë me epilepsi sesa fëmijët pa këtë gjendje. ADHD dhe epilepsia kanë pasoja të rëndësishme në zhvillimin e sjelljes, të të mësuarit dhe social të fëmijës. Epilepsia është gjithashtu më e zakonshme tek fëmijët me autizëm.
Përafërsisht, një në tre persona me epilepsi kanë një histori gjatë gjithë jetës së një çrregullimi psikiatrik. Besohet se ka shkaqe të shumta për këtë, duke përfshirë ndryshimet patofiziologjike që lidhen me vetë epilepsinë, si dhe përvojat negative që lidhen me të jetuarit me epilepsi (p.sh., stigma, diskriminimi). Për më tepër, mendohet se marrëdhënia midis epilepsisë dhe çrregullimeve psikiatrike nuk është e njëanshme, por më tepër e dyanshme. Për shembull, pacientët me depresion kanë një rrezik në rritje për zhvillimin e epilepsisë së re.
Prania e depresionit ose ankthit shoqërues në pacientët me epilepsi shoqërohet me një cilësi më të dobët të jetës, rritje të vdekshmërisë, rritje të përdorimit të kujdesit shëndetësor dhe një përgjigje më të keqe ndaj trajtimit (përfshirë atë kirurgjik). Çrregullimet e ankthit dhe depresioni mund të shpjegojnë më shumë ndryshueshmëri në cilësinë e jetës sesa llojin ose frekuencën e konfiskimeve. Ka prova se si çrregullimet e depresionit ashtu edhe të ankthit janë të nëndiagnostikuar dhe nën-trajtuar në pacientët me epilepsi.
Epilepsia mund të ketë shkaqe gjenetike dhe të fituara, me ndërveprimin e këtyre faktorëve në shumë raste. Shkaqet e vërtetuara të fituara përfshijnë trauma serioze të trurit, goditje në tru, tumore dhe probleme të trurit që vijnë nga një infeksion i mëparshëm. Në rreth 60% të rasteve, shkaku është i panjohur. Epilepsitë e shkaktuara nga kushtet gjenetike, kongjenitale ose zhvillimore janë më të zakonshme tek të rinjtë, ndërsa tumoret e trurit dhe goditjet në tru janë më të mundshme tek të moshuarit.
krizat mund të ndodhin edhe si pasojë e problemeve të tjera shëndetësore; nëse ato ndodhin pikërisht për një shkak specifik, si goditje në tru, lëndim në kokë, gëlltitje toksik ose problem metabolik, ato njihen si krizave akute simptomatike dhe janë në klasifikimin më të gjerë të çrregullimeve të lidhura me krizat dhe jo në vetë epilepsinë.
Gjenetika
Gjenetika besohet të jetë e përfshirë në shumicën e rasteve, drejtpërdrejt ose tërthorazi. Disa epilepsi janë për shkak të një defekti të vetëm gjenik (1-2%); shumica janë për shkak të ndërveprimit të gjeneve të shumta dhe faktorëve mjedisorë. Secili nga defektet e një gjeni të vetëm është i rrallë, me më shumë se 200 të përshkruara në të gjitha. Shumica e gjeneve të përfshira ndikojnë në kanalet jonike, drejtpërdrejt ose tërthorazi. Këto përfshijnë gjenet për vetë kanalet jonike, enzimat, GABA dhe receptorët e lidhur me proteinën G
Në binjakët identikë, nëse njëri është i prekur, ka 50-60% mundësi që të preket edhe tjetri. Në binjakët jo identikë, rreziku është 15%. Këto rreziqe janë më të mëdha në ata me konfiskime të gjeneralizuara dhe jo fokale. Nëse të dy binjakët janë të prekur, në shumicën e rasteve ata kanë të njëjtën sindromë epileptike (70-90%). Të afërmit e tjerë të afërt të një personi me epilepsi kanë një rrezik pesë herë më të lartë se popullata e përgjithshme. Midis 1 dhe 10% e atyre me sindromën Down dhe 90% e atyre me sindromën Angelman kanë epilepsi.
Fakomatozat
Fakomatozat, të njohura edhe si çrregullime neurokutane, janë një grup sëmundjesh shumësistemike që prekin më së shumti lëkurën dhe sistemin nervor qendror. Ato shkaktohen nga zhvillimi i dëmtuar i indit ektodermal embrional që më së shpeshti është për shkak të një mutacioni të vetëm gjenetik. Truri, si dhe indet e tjera nervore dhe lëkura, rrjedhin të gjithë nga ektoderma dhe kështu zhvillimi i dëmtuar mund të rezultojë në epilepsi, si dhe në manifestime të tjera si autizmi dhe paaftësia intelektuale. Disa lloje të fakomatozave si kompleksi i sklerozës tuberoze dhe sindroma Sturge-Weber kanë një prevalencë më të lartë të epilepsisë në krahasim me të tjerat si neurofibromatoza e tipit 1.
Kompleksi i sklerozës tuberoze është një çrregullim autosomik dominant që shkaktohet nga mutacionet në gjenin TSC1 ose TSC2 dhe prek afërsisht 1 në 6000-10000 lindje të gjalla. Këto mutacione rezultojnë në rregullimin e objektivit mekanik të rrugës së rapamicinës (mTOR), e cila çon në rritjen e tumoreve në shumë organe duke përfshirë trurin, lëkurën, zemrën, sytë dhe veshkat. Për më tepër, aktiviteti jonormal i mTOR besohet të ndryshojë ngacmueshmërinë nervore. Prevalenca e epilepsisë vlerësohet të jetë 80-90%. Shumica e rasteve të epilepsisë paraqiten brenda 3 viteve të para të jetës dhe janë refraktare mjekësore. Zhvillimet relativisht të fundit për trajtimin e epilepsisë në pacientët TSC përfshijnë frenuesit mTOR, kanabidiol dhe vigabatrin. Kirurgjia e epilepsisë ndiqet shpesh.
Sindroma Sturge-Weber shkaktohet nga një mutacion somatik aktivizues në gjenin GNAQ dhe prek afërsisht 1 në 20,000-50,000 lindje të gjalla. Mutacioni rezulton në keqformime vaskulare që prekin trurin, lëkurën dhe sytë. Prezantimi tipik përfshin një shenjë të lindjes së fytyrës, angioma okulare dhe keqformime vaskulare cerebrale, të cilat janë më shpesh të njëanshme, por janë dypalëshe në 15% të rasteve. Prevalenca e epilepsisë është 75-100% dhe është më e lartë tek ata me përfshirje dypalëshe. krizat zakonisht ndodhin brenda dy viteve të para të jetës dhe janë refraktare në pothuajse gjysmën e rasteve. Megjithatë, nivele të larta të lirisë së konfiskimeve me operacion janë raportuar në rreth 83%.
Neurofibromatoza e tipit 1 është fakomatoza më e zakonshme dhe shfaqet në afërsisht 1 në 3000 lindje të gjalla. Shkaktohet nga mutacionet autosomale dominante në gjenin Neurofibromin 1. Manifestimet klinike janë të ndryshueshme, por mund të përfshijnë shenja të hiperpigmentuara të lëkurës, hamartoma të irisit të quajtur nyje Lisch, neurofibroma, glioma të rrugës optike dhe dëmtime njohëse. Prevalenca e epilepsisë vlerësohet të jetë 4-7%. krizat janë zakonisht më të lehta për t'u kontrolluar me medikamente kundër krizave në krahasim me fakomatozat e tjera, por në disa raste refraktare mund të duhet të ndiqet kirurgjia.
E Fituar
Epilepsia mund të ndodhë si rezultat i disa kushteve të tjera, duke përfshirë tumoret, goditjet në tru, traumat e kokës, infeksionet e mëparshme të sistemit nervor qendror, anomalitë gjenetike dhe si rezultat i dëmtimit të trurit gjatë kohës së lindjes. Nga ata me tumor në tru, pothuajse 30% kanë epilepsi, duke i bërë ata shkaktarë të rreth 4% të rasteve. Rreziku është më i madh për tumoret në lobin temporal dhe ato që rriten ngadalë. Lezionet e tjera masive si keqformimet shpellore cerebrale dhe keqformimet arteriovenoze kanë rrezik deri në 40-60%. Nga ata që kanë pasur një goditje, 6-10% zhvillojnë epilepsi. Faktorët e rrezikut për epilepsinë pas goditjes përfshijnë ashpërsinë e goditjes, përfshirjen kortikale, hemorragjinë dhe krizat e hershme. Midis 6 dhe 20% e epilepsisë besohet të jetë për shkak të traumës së kokës. Lëndimi i lehtë i trurit rrit rrezikun rreth dyfish, ndërsa dëmtimi i rëndë i trurit e rrit rrezikun shtatë herë. Tek ata që kanë përjetuar një plagë të fortë me armë zjarri në kokë, rreziku është rreth 50%.
Disa prova lidhin epilepsinë dhe sëmundjen celiac dhe ndjeshmërinë ndaj glutenit jo-celiake, ndërsa prova të tjera jo. Duket se ekziston një sindromë specifike që përfshin sëmundjen celiac, epilepsinë dhe kalcifikimet në tru. Një përmbledhje e vitit 2012 vlerëson se midis 1% dhe 6% e njerëzve me epilepsi kanë sëmundje celiac, ndërsa 1% e popullsisë së përgjithshme e ka këtë gjendje.
Rreziku i epilepsisë pas meningjitit është më pak se 10%; më shpesh shkakton kriza gjatë vetë infeksionit. Në encefalitin herpes simplex, rreziku i një kriza është rreth 50%[69] me një rrezik të lartë të epilepsisë pasuese (deri në 25%). Një formë e infeksionit me shiritin e derrit (cisticerkoza), në tru, njihet si neurocisticerkoza dhe është shkaku i deri në gjysmën e rasteve të epilepsisë në zonat e botës ku paraziti është i zakonshëm. Epilepsia mund të ndodhë edhe pas infeksioneve të tjera të trurit si malaria cerebrale, toksoplazmoza dhe toksokariaza. Përdorimi kronik i alkoolit rrit rrezikun e epilepsisë: ata që pinë gjashtë njësi alkool në ditë kanë një rritje 2.5 herë të rrezikut. Rreziqe të tjera përfshijnë sëmundjen e Alzheimerit, sklerozën e shumëfishtë, sklerozën tuberoze dhe encefalitin autoimun. Vaksinimi nuk rrit rrezikun e epilepsisë. Kequshqyerja është një faktor rreziku që shihet kryesisht në botën në zhvillim, megjithëse është e paqartë megjithatë nëse është një shkak i drejtpërdrejtë apo një lidhje. Njerëzit me paralizë cerebrale kanë një rrezik të shtuar të epilepsisë, ku gjysma e njerëzve me kuadriplegji spastike dhe hemiplegji spastike e kanë këtë sëmundje.
Normalisht, aktiviteti elektrik i trurit është josinkron, pasi një numër i madh i neuroneve normalisht nuk ndezin në të njëjtën kohë, por më tepër ndezin në mënyrë që sinjalet të udhëtojnë në të gjithë trurin. Aktiviteti i neuroneve rregullohet nga faktorë të ndryshëm si brenda qelizës ashtu edhe në mjedisin qelizor. Faktorët brenda neuronit përfshijnë llojin, numrin dhe shpërndarjen e kanaleve jonike, ndryshimet në receptorë dhe ndryshimet e shprehjes së gjeneve. Faktorët rreth neuronit përfshijnë përqendrimet e joneve, plasticitetin sinaptik dhe rregullimin e ndarjes së transmetuesit nga qelizat gliale.
Epilepsia
Mekanizmi i saktë i epilepsisë është i panjohur, por dihet pak për mekanizmat e saj celularë dhe të rrjetit. Megjithatë, nuk dihet se në cilat rrethana truri kalon në aktivitetin e një krize me sinkronizimin e tij të tepruar. Ndryshimet në nivelet e MicroRNAs (miRNAs) duket se luajnë një rol kryesor. MicroRNA (miRNA) janë një familje e ARN-ve të vogla jo-koduese që kontrollojnë nivelet e shprehjes së proteinave të shumta duke ulur stabilitetin dhe përkthimin e mARN-së, dhe për këtë arsye mund të jenë mekanizmat kyç rregullator dhe objektivat terapeutikë në epilepsi.
Në epilepsi, rezistenca e neuroneve ngacmuese ndaj zjarrit gjatë kësaj periudhe zvogëlohet. Kjo mund të ndodhë për shkak të ndryshimeve në kanalet jonike ose neuronet frenuese që nuk funksionojnë siç duhet. Kjo më pas rezulton në një zonë specifike nga e cila mund të zhvillohen krizat, e njohur si "fokusi i konfiskimit". Një mekanizëm tjetër i epilepsisë mund të jetë rregullimi lart i qarqeve ngacmuese ose rregullimi i poshtëm i qarqeve frenuese pas një dëmtimi në tru. Këto epilepsi dytësore ndodhin përmes proceseve të njohura si epileptogjenezë. Dështimi i barrierës gjaku-tru mund të jetë gjithashtu një mekanizëm shkaktar pasi do të lejonte që substancat në gjak të hynin në tru.
Krizat
Ka prova që krizat epileptike zakonisht nuk janë një ngjarje e rastësishme. krizat shpesh shkaktohen nga faktorë (të njohur edhe si shkaktarë) si stresi, përdorimi i tepruar i alkoolit, drita e ndezur ose mungesa e gjumit, ndër të tjera. Termi prag konfiskimi përdoret për të treguar sasinë e stimulit të nevojshëm për të sjellë një krizë; ky prag ulet në epilepsi.
Në krizat epileptike, një grup neuronesh fillojnë të ndezin në një mënyrë jonormale, të tepruar dhe të sinkronizuar. Kjo rezulton në një valë depolarizimi të njohur si një zhvendosje depolarizuese paroksizmale.[98] Normalisht, pas ndezjes së një neuroni ngacmues, ai bëhet më rezistent ndaj shkrepjes për një periudhë kohore. Kjo është pjesërisht për shkak të efektit të neuroneve frenuese, ndryshimeve elektrike brenda neuronit ngacmues dhe efekteve negative të adenozinës.
krizat fokale fillojnë në një zonë të trurit, ndërsa krizat e përgjithësuara fillojnë në të dy hemisferat. Disa lloje krizash mund të ndryshojnë strukturën e trurit, ndërsa të tjera duket se kanë pak efekt. Glioza, humbja e neuroneve dhe atrofia e zonave specifike të trurit janë të lidhura me epilepsinë, por është e paqartë nëse epilepsia shkakton këto ndryshime ose nëse këto ndryshime rezultojnë në epilepsi.
Krizat mund të përshkruhen në shkallë të ndryshme, nga niveli qelizor deri në të gjithë trurin. Këta janë disa faktorë shoqërues, të cilët në përmasa të ndryshme mund ta "çojnë" trurin drejt gjendjeve patologjike dhe të shkaktojnë kriza.
Diagnoza e epilepsisë zakonisht vendoset në bazë të vëzhgimit të fillimit të krizave dhe shkakut themelor. Një elektroencefalogram (EEG) për të kërkuar modele jonormale të valëve të trurit dhe neuroimaging (CT skanim ose MRI) për të parë strukturën e trurit janë gjithashtu zakonisht pjesë e hetimeve fillestare. Ndërsa shpesh tentohet të zbulohet një sindromë specifike epileptike, nuk është gjithmonë e mundur. Monitorimi me video dhe EEG mund të jetë i dobishëm në raste të vështira.
Përkufizimi
Epilepsia është një çrregullim i trurit i përcaktuar nga ndonjë nga kushtet e mëposhtme:
- Të paktën dy konfiskime të paprovokuara (ose reflekse) që ndodhin me më shumë se 24 orë largësi
- Një konfiskim i paprovokuar (ose refleks) dhe një probabilitet për kriza të mëtejshme të ngjashme me rrezikun e përsëritjes së përgjithshme (të paktën 60%) pas dy krizash të paprovokuara, që ndodhin gjatë 10 viteve të ardhshme
- Diagnoza e sindromës së epilepsisë
Për më tepër, epilepsia konsiderohet e zgjidhur për individët që kishin një sindromë të epilepsisë së varur nga mosha, por tani e kanë kaluar atë moshë ose ata që kanë mbetur pa kriza për 10 vitet e fundit, pa ilaçe kundër krizave për 5 vitet e fundit.
Ky përkufizim i vitit 2014 i Lidhjes Ndërkombëtare Kundër Epilepsisë është një sqarim i përkufizimit konceptual të ILAE 2005, sipas të cilit epilepsia është "një çrregullim i trurit i karakterizuar nga një predispozitë e qëndrueshme për të gjeneruar kriza epileptike dhe nga ana neurobiologjike, njohëse, psikologjike dhe sociale. pasojat e kësaj gjendjeje. Përkufizimi i epilepsisë kërkon shfaqjen e të paktën një krize epileptike."
Prandaj, është e mundur që të tejkalohet epilepsia ose t'i nënshtrohet trajtimit që shkakton zgjidhjen e epilepsisë, por pa garanci se nuk do të kthehet. Në përkufizim, epilepsia tani quhet sëmundje dhe jo çrregullim. Ky ishte një vendim i komitetit ekzekutiv të ILAE, i marrë sepse fjala "çrregullim", ndërsa ndoshta ka më pak stigmë sesa "sëmundje", gjithashtu nuk shpreh shkallën e seriozitetit që meriton epilepsia.
Përkufizimi është praktik në natyrë dhe është krijuar për përdorim klinik. Në veçanti, ai synon të sqarojë se kur është i pranishëm një "predispozicion i qëndrueshëm" sipas përkufizimit konceptual të vitit 2005. Studiuesit, epidemiologët me mendje statistikore dhe grupe të tjera të specializuara mund të zgjedhin të përdorin përkufizimin më të vjetër ose përkufizimin e tyre. ILAE konsideron se kjo është krejtësisht e lejueshme, për sa kohë që është e qartë se çfarë përkufizimi përdoret.
Klasifikimi
Ndryshe nga klasifikimi i konfiskimeve i cili fokusohet në atë që ndodh gjatë një krize, klasifikimi i epilepsisë fokusohet në shkaqet themelore. Kur një person shtrohet në spital pas një krize epileptike, kontrolli diagnostik mundësisht rezulton në klasifikimin e vetë krizës (p.sh. toniko-klonike) dhe në identifikimin e sëmundjes themelore (p.sh. skleroza hipokampale). Emri i diagnozës së vendosur përfundimisht varet nga rezultatet e disponueshme diagnostike dhe nga përkufizimet dhe klasifikimet e aplikuara (të kriza dhe epilepsisë) dhe terminologjia e saj përkatëse.
Lidhja Ndërkombëtare Kundër Epilepsisë (ILAE) ofroi një klasifikim të epilepsisë dhe sindromave epileptike në 1989 si më poshtë:
- Epilepsitë dhe sindromat e lidhura me lokalizimin
- Shkak i panjohur (p.sh. epilepsia beninje e fëmijërisë me thumba centrotemporale)
- Simptomatike/kriptogjenike (p.sh. epilepsia e lobit temporal)
- Përgjithësuar
- Shkak i panjohur (p.sh. epilepsia e mungesës së fëmijërisë)
- Kriptogjenik ose simptomatik (p.sh. sindroma Lennox-Gastaut)
- Simptomatike (p.sh. encefalopatia epileptike e hershme infantile me shtypje të shpërthimit)
- Epilepsi dhe sindroma të pacaktuara nëse janë fokale apo të gjeneralizuara
- Si me kriza të përgjithësuara ashtu edhe me ato fokale (p.sh. epilepsi me valë të vazhdueshme kulmore gjatë gjumit me valë të ngadalta)
- Sindroma të veçanta (me kriza të lidhura me situatën)
Ky klasifikim u pranua gjerësisht, por gjithashtu është kritikuar kryesisht sepse shkaqet themelore të epilepsisë (të cilat janë një përcaktues kryesor i ecurisë klinike dhe prognozës) nuk u trajtuan në detaje. Në vitin 2010, Komisioni ILAE për Klasifikimin e Epilepsive e trajtoi këtë çështje dhe i ndau epilepsitë në tre kategori (gjenetike, strukturore/metabolike, shkak i panjohur) që u rafinuan në rekomandimin e tyre të vitit 2011 në katër kategori dhe një numër nënkategorish që pasqyrojnë përparimet e fundit teknologjike dhe shkencore.
- Shkak i panjohur (kryesisht origjina gjenetike ose e supozuar gjenetike)
- Epilepsi të pastra për shkak të çrregullimeve të një gjeni
- Epilepsi të pastra me trashëgimi komplekse
- Simptomatike (të shoqëruara me anomali të mëdha anatomike ose patologjike)
Kryesisht shkak gjenetik ose zhvillimor:
- Sindromat e epilepsisë së fëmijërisë
- Epilepsitë mioklonike progresive
- Sindromat neurokutane
- Çrregullime të tjera neurologjike me një gjen
- Çrregullime të funksionit të kromozomeve
- Anomalitë e zhvillimit të strukturës cerebrale
Shkaqe kryesisht të fituara:
- Skleroza hipokampale
- Shkaqet perinatale dhe infantile
- Trauma cerebrale, tumor ose infeksion
- Çrregullime cerebrovaskulare
- Çrregullime imunologjike cerebrale
- Gjendje degjenerative dhe të tjera neurologjike
- I provokuar (një faktor specifik sistemik ose mjedisor është shkaku mbizotërues i konfiskimeve)
- Faktorët provokues
- Epilepsitë reflekse
- Kriptogjenike (natyra e supozuar simptomatike në të cilën shkaku nuk është identifikuar)
Një klasifikim i rishikuar operacional i llojeve të konfiskimeve është prezantuar nga ILAE. Ai lejon terma të kuptueshëm më qartë dhe përcakton qartë dikotominë fokale dhe të përgjithësuar të fillimit, kur është e mundur, edhe pa vëzhguar krizat bazuar në përshkrimin nga pacienti ose vëzhguesit. Ndryshimet thelbësore në terminologji janë se "i pjesshëm" quhet "fokal" me ndërgjegjësimin që përdoret si klasifikues për krizat fokale - bazuar në përshkrimin krizat fokale tani përkufizohen si arrestim i sjelljes, automatizma, variante kognitive, autonome, emocionale ose hiperkinetike ndërsa atonike. spazmat mioklonike, klonike, infantile dhe krizat tonike mund të jenë ose fokale ose të përgjithësuara bazuar në fillimin e tyre. Disa terma që nuk ishin të qarta ose konsistente në përshkrim u hoqën si diskognitive, psikike, të pjesshme të thjeshta dhe komplekse, ndërsa "i përgjithësuar në mënyrë dytësore" zëvendësohet me një term më të qartë "kriza klonike tonike fokale në dypalëshe". Llojet e reja të konfiskimeve që tani besohet se janë të përgjithësuara janë mioklonia e qepallave, atonikja mioklonike, mungesa mioklonike dhe klonike tonike mioklonike. Ndonjëherë është e mundur të klasifikohen krizat si fokale ose të përgjithësuara bazuar në karakteristikat e paraqitura edhe pse fillimi nuk dihet. Ky sistem bazohet në klasifikimin e konfiskimeve të vitit 1981 të modifikuar në vitin 2010 dhe kryesisht është i njëjtë me një përpjekje për të përmirësuar fleksibilitetin dhe qartësinë e përdorimit për të kuptuar më mirë llojet e konfiskimeve në përputhje me njohuritë aktuale.
Sindromat
Rastet e epilepsisë mund të organizohen në sindroma epilepsie sipas karakteristikave specifike që janë të pranishme. Këto karakteristika përfshijnë moshën që fillon kriza, llojet e krizave , gjetjet e EEG, ndër të tjera. Identifikimi i një sindromi epilepsie është i dobishëm pasi ndihmon në përcaktimin e shkaqeve themelore, si dhe çfarë medikamentesh kundër krizave duhet të provohen.
Aftësia për të kategorizuar një rast të epilepsisë në një sindromë specifike ndodh më shpesh tek fëmijët pasi fillimi i krizave është zakonisht i hershëm. Shembuj më pak seriozë janë epilepsia beninje rolandike (2,8 për 100,000), epilepsia e mungesës së fëmijërisë (0,8 për 100,000) dhe epilepsia mioklonike juvenile (0,7 për 100,000). Sindromat e rënda me mosfunksionim difuz të trurit të shkaktuara, të paktën pjesërisht, nga disa aspekte të epilepsisë, quhen gjithashtu encefalopati zhvillimore dhe epileptike. Këto shoqërohen me kriza të shpeshta që janë rezistente ndaj trajtimit dhe mosfunksionim njohës, për shembull sindroma Lennox-Gastaut (1-2% e të gjithë personave me epilepsi), sindroma Dravet (1: 15000-40000 në mbarë botën) dhe sindroma West (1- 9: 100000). Gjenetika besohet se luan një rol të rëndësishëm në epilepsi nga një sërë mekanizmash. Për disa prej tyre janë identifikuar mënyra të thjeshta dhe komplekse të trashëgimisë. Sidoqoftë, shqyrtimi i gjerë nuk ka arritur të identifikojë shumë variante të vetme gjenike me efekt të madh. Studimet më të fundit të sekuencës së ekzomit dhe gjenomit kanë filluar të zbulojnë një numër mutacionesh të gjeneve de novo që janë përgjegjëse për disa encefalopati epileptike, duke përfshirë CHD2 dhe SYNGAP1 dhe DNM1, GABBR2, FASN dhe RYR3.
Sindromat në të cilat shkaqet nuk janë identifikuar qartë janë të vështira për t'u përshtatur me kategoritë e klasifikimit aktual të epilepsisë. Kategorizimi për këto raste është bërë disi në mënyrë arbitrare. Kategoria idiopatike (shkaku i panjohur) i klasifikimit të vitit 2011 përfshin sindromat në të cilat tiparet e përgjithshme klinike dhe/ose specifikat e moshës tregojnë fuqimisht për një shkak të supozuar gjenetik. Disa sindroma të epilepsisë së fëmijërisë përfshihen në kategorinë e shkakut të panjohur, në të cilën shkaku supozohet gjenetik, për shembull epilepsia beninje rolandike. Të tjerët përfshihen në simptomatike pavarësisht nga një shkak i supozuar gjenetik (në të paktën në disa raste), për shembull sindroma Lennox-Gastaut. Sindromat klinike në të cilat epilepsia nuk është tipari kryesor (p.sh. sindroma Angelman) u kategorizuan simptomatike, por u argumentua që këto të përfshiheshin në kategorinë idiopatike. Klasifikimi i epilepsisë dhe veçanërisht i sindromave të epilepsisë do të ndryshojë me përparimet në kërkime.
Testet
Një elektroencefalogram (EEG) mund të ndihmojë në shfaqjen e aktivitetit të trurit që sugjeron një rrezik në rritje të konfiskimeve. Rekomandohet vetëm për ata që ka të ngjarë të kenë pasur një krizë epileptike në bazë të simptomave. Në diagnozën e epilepsisë, elektroencefalografia mund të ndihmojë në dallimin e llojit të konfiskimit ose sindromës së pranishme. Tek fëmijët zakonisht nevojitet vetëm pas një krize të dytë, përveç nëse specifikohet nga një specialist. Nuk mund të përdoret për të përjashtuar diagnozën dhe mund të jetë gabimisht pozitiv në ata pa sëmundje. Në situata të caktuara, mund të jetë e dobishme të kryhet EEG ndërsa personi i prekur është duke fjetur ose pa gjumë.
Imazhi diagnostikues me skanim CT dhe MRI rekomandohet pas një krize të parë jo febrile për të zbuluar problemet strukturore brenda dhe rreth trurit. MRI është përgjithësisht një test imazherie më i mirë, përveç rasteve kur dyshohet për gjakderdhje, për të cilën CT është më e ndjeshme dhe më e lehtë e disponueshme. Nëse dikush shkon në dhomën e urgjencës me një krizë, por kthehet në normalitet shpejt, testet imazherike mund të bëhen në një moment të mëvonshëm. Nëse një person ka një diagnozë të mëparshme të epilepsisë me imazhe të mëparshme, përsëritja e imazhit zakonisht nuk është e nevojshme edhe nëse ka kriza të mëvonshme.
Për të rriturit, testimi i niveleve të elektrolitit, glukozës në gjak dhe kalciumit është i rëndësishëm për të përjashtuar problemet me këto si shkaqe. Një elektrokardiogram mund të përjashtojë problemet me ritmin e zemrës. Një punksion lumbal mund të jetë i dobishëm për të diagnostikuar një infeksion të sistemit nervor qendror, por nuk është i nevojshëm në mënyrë rutinore. Tek fëmijët mund të nevojiten analiza shtesë si biokimia e urinës dhe analiza e gjakut në kërkim të çrregullimeve metabolike. Së bashku me EEG-në dhe neuroimazhimin, testimi gjenetik po bëhet një nga teknikat më të rëndësishme diagnostikuese për epilepsinë, pasi një diagnozë mund të arrihet në një pjesë të rëndësishme të rasteve me epilepsi të rënda, si tek fëmijët ashtu edhe tek të rriturit. Për ata me teste gjenetike negative, në disa mund të jetë e rëndësishme të përsëriten ose të ri-analizohen studimet e mëparshme gjenetike pas 2-3 vjetësh.
Një nivel i lartë i prolaktinës në gjak brenda 20 minutave të para pas një krize mund të jetë i dobishëm për të ndihmuar në konfirmimin e një krize epileptike në krahasim me krizat psikogjenike jo-epileptike. Niveli i prolaktinës në serum është më pak i dobishëm për zbulimin e krizave fokale. Nëse është normale, kriza epileptike është ende e mundur dhe prolaktina në serum nuk i ndan krizat epileptike nga sinkopia. Nuk rekomandohet si pjesë rutinë e diagnozës së epilepsisë.
Diagnoza Diferenciale
Diagnoza e epilepsisë mund të jetë e vështirë. Një sërë kushtesh të tjera mund të paraqesin shenja dhe simptoma shumë të ngjashme me krizat, duke përfshirë sinkopën, hiperventilimin, migrenën, narkolepsinë, sulmet e panikut dhe krizat psikogjenike jo-epileptike (PNES). Në veçanti, një sinkopë mund të shoqërohet me një episod të shkurtër krizash. Epilepsia e lobit frontal të natës, shpesh e diagnostikuar gabimisht si makthe, u konsiderua si një parasomni, por më vonë u identifikua si një sindromë epilepsie. Sulmet e diskinezisë paroksizmale të çrregullimit të lëvizjes mund të merren për krizat epileptike. Shkaku i një sulmi me rënie mund të jetë, ndër shumë të tjera, një konfiskim atonik.
Fëmijët mund të kenë sjellje që gabohen lehtësisht me kriza epileptike, por nuk janë. Këto përfshijnë magjitë që mbajnë frymën, urinimin në shtrat, tmerret e natës, tik-at dhe sulmet e dridhjes. Refluksi gastroezofageal mund të shkaktojë harkim të shpinës dhe përdredhje të kokës anash tek foshnjat, të cilat mund të ngatërrohen me kriza toniko-klonike.
Diagnoza e gabuar është e shpeshtë (ndodh në rreth 5 deri në 30% të rasteve). Studime të ndryshme treguan se në shumë raste sulmet e ngjashme me krizat në epilepsinë e dukshme rezistente ndaj trajtimit kanë një shkak kardiovaskular. Përafërsisht 20% e personave të vizituar në klinikat e epilepsisë kanë PNES dhe nga ata që kanë PNES rreth 10% kanë gjithashtu epilepsi; ndarja e të dyjave bazuar vetëm në episodin e konfiskimeve pa testime të mëtejshme është shpesh e vështirë.
Ndërsa shumë raste nuk janë të parandalueshme, përpjekjet për të reduktuar dëmtimet e kokës, për të ofruar kujdes të mirë gjatë kohës së lindjes dhe për të reduktuar parazitët mjedisorë si shiriti i derrit mund të jenë efektive. Përpjekjet në një pjesë të Amerikës Qendrore për të ulur normat e krimbit të derrit rezultuan në një ulje prej 50% të rasteve të reja të epilepsisë.
Epilepsia mund të jetë e rrezikshme kur kriza ndodh në periudha të caktuara. Mundësia për t'u mbytur dhe për t'u aksidentuar me makinë është më e madhe. Është gjithashtu e rrezikshme kur kriza ndodh gjatë shtatzënisë. Disa ilaçe anti-epileptike rrisin rrezikun e defekteve të lindjes. Është gjetur gjithashtu se njerëzit me epilepsi kanë më shumë gjasa të kenë probleme psikologjike. Komplikime të tjera përfshijnë pneumoni aspirative dhe vështirësi në të mësuar.
Epilepsia zakonisht trajtohet me medikamente ditore sapo të ketë ndodhur një krizë e dytë, ndërsa mjekimi mund të fillohet pas sulmit të parë në ata me rrezik të lartë për krizat e mëvonshme. Mbështetja e vetë-menaxhimit të gjendjes së tyre nga njerëzit mund të jetë e dobishme. Në rastet rezistente ndaj ilaçeve mund të shikohen opsione të ndryshme menaxhimi duke përfshirë një dietë të veçantë, implantimin e një neurostimuluesi ose neurokirurgji.
Ndihma e Parë
Rrotullimi i njerëzve me një krizë aktive tonik-klonik në anën e tyre dhe në pozicionin e rikuperimit ndihmon në parandalimin e hyrjes së lëngjeve në mushkëri. Nuk rekomandohet vendosja e gishtërinjve, bllokut të kafshimit ose shtypësit të gjuhës në gojë pasi mund ta bëjë personin të vjellë ose të rezultojë në kafshimin e shpëtimtarit. Duhet të bëhen përpjekje për të parandaluar vetëlëndimin e mëtejshëm. Masat paraprake të shtyllës kurrizore në përgjithësi nuk janë të nevojshme.
Nëse një krizë zgjat më shumë se 5 minuta ose nëse ka më shumë se dy kriza në një orë pa kthim në një nivel normal të vetëdijes midis tyre, konsiderohet një urgjencë mjekësore e njohur si status epilepticus. Kjo mund të kërkojë ndihmë mjekësore për të mbajtur rrugët e frymëmarrjes të hapura dhe të mbrojtura; një rrugë ajrore nazofaringeale mund të jetë e dobishme për këtë. Në shtëpi, mjekimi fillestar i rekomanduar për kriza për një kohë të gjatë është midazolami i vendosur në gojë. Diazepam mund të përdoret gjithashtu në mënyrë rektale. Në spital, preferohet lorazepam intravenoz. Nëse dy doza të benzodiazepinave nuk janë efektive, rekomandohen medikamente të tjera si fenitoina. Statusi krize epileptik që nuk i përgjigjet trajtimit fillestar zakonisht kërkon pranim në njësinë e kujdesit intensiv dhe trajtim me agjentë më të fortë si tiopentoni ose propofol.
Medikamentet
Trajtimi kryesor i epilepsisë janë medikamentet antikrizë, ndoshta për gjithë jetën e personit. Zgjedhja e antikrizës bazohet në llojin e krizave, sindromën e epilepsisë, medikamentet e tjera të përdorura, problemet e tjera shëndetësore, moshën dhe mënyrën e jetesës së personit. Fillimisht rekomandohet një mjekim i vetëm; nëse kjo nuk është efektive, rekomandohet kalimi në një medikament tjetër të vetëm. Dy medikamente njëherësh rekomandohen vetëm nëse një medikament i vetëm nuk funksionon. Në rreth gjysmë, agjenti i parë është efektiv; një agjent i dytë i vetëm ndihmon në rreth 13% dhe një i tretë ose dy agjentë në të njëjtën kohë mund të ndihmojnë një shtesë prej 4%. Rreth 30% e njerëzve vazhdojnë të kenë kriza pavarësisht nga trajtimi antikrizë.
Ka një sërë medikamentesh në dispozicion duke përfshirë fenitoinën, karbamazepinën dhe valproatin. Provat sugjerojnë se fenitoina, karbamazepina dhe valproati mund të jenë po aq efektivë si në kriza fokale ashtu edhe në ato të gjeneralizuara. Karbamazepina me çlirim të kontrolluar duket se funksionon si dhe karbamazepina me çlirim të menjëhershëm dhe mund të ketë më pak efekte anësore. Kohët e fundit, Nux vomica dhe Cicuta virosa janë treguar se prodhojnë efekte të rëndësishme anti-epileptike dhe nuk kanë efekte anësore. Kjo mund të jetë shumë e dobishme për një segment të madh të popullsisë. Në Mbretërinë e Bashkuar, karbamazepina ose lamotrigina rekomandohet si trajtim i linjës së parë për krizat fokale, me levetiracetam dhe valproate si linjë të dytë për shkak të çështjeve të kostos dhe efekteve anësore. Valproati rekomandohet i linjës së parë për krizat e përgjithësuara me lamotriginën e linjës së dytë. Në ato me kriza të mungesës, rekomandohet etosuksimidi ose valproati; valproati është veçanërisht efektiv në krizat mioklonike dhe krizat tonike ose atonike. Nëse krizat kontrollohen mirë në një trajtim të caktuar, zakonisht nuk është e nevojshme të kontrollohen në mënyrë rutinore nivelet e ilaçeve në gjak.
Antikriza më pak e shtrenjtë është fenobarbitali me rreth 5 dollarë në vit. Organizata Botërore e Shëndetësisë i jep asaj një rekomandim të linjës së parë në botën në zhvillim dhe përdoret zakonisht atje. Aksesi megjithatë mund të jetë i vështirë pasi disa vende e etiketojnë atë si një ilaç të kontrolluar.
Efektet negative nga medikamentet raportohen në 10 deri në 90% të njerëzve, në varësi të mënyrës dhe nga kush janë mbledhur të dhënat. Shumica e efekteve anësore janë të lidhura me dozën dhe të lehta. Disa shembuj përfshijnë ndryshime të humorit, përgjumje ose paqëndrueshmëri në ecje. Disa ilaçe kanë efekte anësore që nuk lidhen me dozën, siç janë skuqjet, toksiciteti i mëlçisë ose shtypja e palcës së eshtrave. Deri në një të katërtën e njerëzve e ndërpresin trajtimin për shkak të efekteve anësore. Disa medikamente shoqërohen me defekte të lindjes kur përdoren në shtatzëni. Shumë nga medikamentet e përdorura zakonisht, si valproati, fenitoina, karbamazepina, fenobarbitali dhe gabapentina janë raportuar se shkaktojnë rritje të rrezikut të defekteve të lindjes, veçanërisht kur përdoren gjatë tremujorit të parë. Pavarësisht kësaj, trajtimi shpesh vazhdon pasi të jetë efektiv, sepse rreziku i epilepsisë së patrajtuar besohet të jetë më i madh se rreziku i medikamenteve. Ndër medikamentet antiepileptike, levetiracetam dhe lamotrigine duket se mbajnë rrezikun më të ulët për të shkaktuar defekte të lindjes.
Ndërprerja e ngadaltë e barnave mund të jetë e arsyeshme në disa njerëz që nuk kanë kriza për dy deri në katër vjet; megjithatë, rreth një e treta e njerëzve kanë një përsëritje, më shpesh gjatë gjashtë muajve të parë. Ndalimi është i mundur në rreth 70% të fëmijëve dhe 60% të të rriturve. Matja e niveleve të medikamenteve nuk është përgjithësisht e nevojshme tek ata, krizat e të cilëve janë të kontrolluara mirë.
Kirurgjia
Kirurgjia e epilepsisë mund të jetë një opsion për njerëzit me konfiskime fokale që mbeten problem pavarësisht trajtimeve të tjera. Këto trajtime të tjera përfshijnë të paktën një provë të dy ose tre ilaçeve. Qëllimi i operacionit është kontrolli total i krizave dhe kjo mund të arrihet në 60-70% të rasteve. Procedurat e zakonshme përfshijnë prerjen e hipokampusit nëpërmjet një rezeksioni të lobit të përparmë të përkohshëm, heqjen e tumoreve dhe heqjen e pjesëve të neokorteksit. Disa procedura të tilla si kalozotomia e korpusit tentohen në një përpjekje për të ulur numrin e krizave në vend që të kurojnë gjendjen. Pas operacionit, medikamentet mund të tërhiqen ngadalë në shumë raste.
Neurostimulimi
Neurostimulimi nëpërmjet implantimit të protezave neuro-kibernetike, mund të jetë një opsion tjetër për ata që nuk janë kandidatë për kirurgji, duke ofruar stimulim elektrik kronik, pulsativ të rajoneve specifike nervore ose të trurit, krahas kujdesit standard. Tre lloje janë përdorur tek ata që nuk i përgjigjen medikamenteve: stimulimi i nervit vagus (VNS), stimulimi anterior talamik dhe stimulimi reagues me lak të mbyllur.
Vagus nerve stimulation
Modulimi jo-farmakologjik i neurotransmetuesve nëpërmjet VNS të nivelit të lartë (h-VNS) mund të zvogëlojë shpeshtësinë e krizave tek fëmijët dhe të rriturit që nuk i përgjigjen terapisë mjekësore dhe/ose kirurgjikale, kur krahasohet me VNS të nivelit të ulët (l-VNS). Në një përmbledhje të vitit 2022 të Cochrane të 4 sprovave të kontrolluara të rastësishme, me siguri të moderuar të provave, njerëzit që merrnin trajtim h-VNS kishin 73% më shumë gjasa (13% më shumë gjasa deri në 164% më shumë gjasa) të përjetonin një reduktim të shpeshtësisë së konfiskimeve me të paktën 50 % (pragu minimal i përcaktuar për përgjigjen klinike individuale). Potencialisht 249 (163 deri në 380) për 1000 njerëz me epilepsi rezistente ndaj ilaçeve mund të arrijnë një reduktim prej 50% të krizave pas h-VNS, duke përfituar 105 shtesë për 1000 njerëz krahasuar me l-VNS.
Ky rezultat ishte i kufizuar nga numri i studimeve të disponueshme dhe cilësia e një prove në veçanti, ku 3 persona morën l-VNS gabimisht. Një analizë e ndjeshmërisë sugjeroi se skenari më i mirë ishte se gjasat e përgjigjes klinike ndaj h-VNS mund të jenë 91% (27% deri 189%) më të larta se ata që marrin l-VNS. Në skenarin më të keq, probabiliteti i përgjigjes klinike ndaj h-VNS ishte ende 61% më i lartë (7% më i lartë në 143% më i lartë) se l-VNS.
Pavarësisht përfitimit të mundshëm për trajtimin h-VNS, rishikimi i Cochrane zbuloi gjithashtu se rreziku i disa efekteve anësore ishte më i madh se ata që merrnin l-VNS. Kishte një siguri të moderuar të provave që rreziku i ndryshimit të zërit ose i ngjirjes së zërit mund të jetë 2,17 (1,49 deri në 3,17) herë më i lartë se njerëzit që marrin l-VNS. Rreziku i dispnesë ishte gjithashtu 2,45 (1,07 deri në 5,60) herë më i lartë se ai i marrësve të l-VNS, megjithëse numri i ulët i ngjarjeve dhe studimeve nënkuptonte që siguria e provave ishte e ulët. Rreziku i simptomave të tërheqjes, kollitjes, dhimbjes dhe paraestezisë ishte i paqartë.
Dieta
Ka prova premtuese që një dietë ketogjenike (me yndyrë të lartë, me pak karbohidrate, me proteina të mjaftueshme) ul numrin e krizave dhe eliminon krizat në disa; megjithatë, kërkime të mëtejshme janë të nevojshme. Është një opsion i arsyeshëm për ata që kanë epilepsi që nuk përmirësohet me medikamente dhe për të cilët operacioni nuk është një opsion. Rreth 10% qëndrojnë në dietë për disa vite për shkak të çështjeve të efektivitetit dhe tolerancës. Efektet anësore përfshijnë probleme me stomakun dhe zorrët në 30%, dhe ka shqetësime afatgjata për sëmundjet e zemrës. Dietat më pak radikale janë më të lehta për t'u toleruar dhe mund të jenë efektive. Është e paqartë pse kjo dietë funksionon. Tek njerëzit me sëmundje celiac ose me ndjeshmëri ndaj glutenit jo-celiak dhe kalcifikime okupitale, një dietë pa gluten mund të ulë shpeshtësinë e krizave.
Të Tjera
Terapia e shmangies konsiston në minimizimin ose eliminimin e shkaktarëve. Për shembull, ata që janë të ndjeshëm ndaj dritës mund të kenë sukses duke përdorur një televizor të vogël, duke shmangur lojërat video ose duke mbajtur syze të errëta. Biofeedback-u i bazuar në operatorë i bazuar në valët EEG ka njëfarë mbështetjeje tek ata që nuk i përgjigjen medikamenteve. Megjithatë, metodat psikologjike nuk duhet të përdoren për të zëvendësuar medikamentet.
Ushtrimi është propozuar si i dobishëm për parandalimin e konfiskimeve, me disa të dhëna për të mbështetur këtë pretendim. Disa qen, të referuar zakonisht si qen konfiskimi, mund të ndihmojnë gjatë ose pas një konfiskimi. Nuk është e qartë nëse qentë kanë aftësinë për të parashikuar krizat para se të ndodhin.
Ekzistojnë prova me cilësi të moderuar që mbështesin përdorimin e ndërhyrjeve psikologjike së bashku me trajtime të tjera në epilepsi. Kjo mund të përmirësojë cilësinë e jetës, të përmirësojë mirëqenien emocionale dhe të zvogëlojë lodhjen tek të rriturit dhe adoleshentët. Ndërhyrjet psikologjike mund të përmirësojnë gjithashtu kontrollin e konfiskimeve për disa individë duke promovuar vetë-menaxhimin dhe aderimin.
Si një terapi shtesë për ata që nuk kontrollohen mirë me medikamente të tjera, kanabidioli duket të jetë i dobishëm për disa fëmijë. Në vitin 2018 FDA e miratoi këtë produkt për sindromën Lennox–Gastaut dhe sindromën Dravet.
Ka disa studime mbi përdorimin e dexamethasone për trajtimin e suksesshëm të konfiskimeve rezistente ndaj ilaçeve si tek të rriturit ashtu edhe tek fëmijët.
Në Shtatzëni
Tek gratë në moshë riprodhuese, përdorimi i barnave antiepileptike është një shqetësim i madh që balancon efektet anësore të mundshme në fetus ndaj rrezikut nga krizat e pakontrolluara. Përdorimi i AED sjell efekte teratogjene duke përfshirë vonesën e rritjes intrauterine, keqformime të mëdha kongjenitale dhe çështje zhvillimore (neurokognitive) dhe të sjelljes, të cilat duhet të diskutohen me pacientin në kohën e fillimit të AED dhe përpara se të planifikojnë shtatzëninë. Shumica e grave me epilepsi marrin trajtim të sigurt dhe efektiv dhe kanë fëmijë normalë, megjithatë rreziqet ekzistojnë. Lidhja Ndërkombëtare Kundër Epilepsisë krijoi një grup pune për gratë dhe epilepsinë, i cili publikoi rekomandime konsensusi për të udhëhequr vendimet e terapisë derisa të disponohen prova më përfundimtare në të ardhmen.
Medikamentet Alternative
Mjekësia alternative, duke përfshirë akupunkturën, vitaminat rutinë dhe jogën, nuk kanë prova të besueshme për të mbështetur përdorimin e tyre në epilepsi. Melatonina, që nga viti 2016, nuk mbështetet mjaftueshëm me prova. Provat ishin të një cilësie të dobët metodologjike dhe nuk ishte e mundur të nxirreshin ndonjë përfundim përfundimtar.
Disa suplemente (me besueshmëri të ndryshme të provave) janë raportuar të jenë të dobishme për epilepsinë rezistente ndaj ilaçeve. Këto përfshijnë doza të larta Omega-3, berberinë, mjaltë Manuka, kërpudha Reishi dhe Mane të Luanit, kurkumin, vitaminë E, koenzimë Q-10 dhe resveratrol. Arsyeja pse këto mund të funksionojnë (në teori) është se ato reduktojnë inflamacionin ose stresin oksidativ, dy nga mekanizmat kryesorë që kontribuojnë në epilepsi.
Epilepsia zakonisht nuk mund të kurohet, por mjekimi mund të kontrollojë në mënyrë efektive krizat në rreth 70% të rasteve. Nga ata me kriza të përgjithësuara, më shumë se 80% mund të kontrollohen mirë me medikamente, ndërsa kjo është e vërtetë vetëm në 50% të njerëzve me kriza fokale. Një parashikues i rezultatit afatgjatë është numri i konfiskimeve që ndodhin në gjashtë muajt e parë. Faktorë të tjerë që rrisin rrezikun e një rezultati të dobët përfshijnë reagimin e vogël ndaj trajtimit fillestar, krizat e përgjithësuara, një histori familjare të epilepsisë, problemet psikiatrike dhe valët në EEG që përfaqësojnë aktivitet të përgjithësuar epileptiform. Në botën në zhvillim, 75% e njerëzve ose nuk trajtohen ose nuk trajtohen siç duhet. Në Afrikë, 90% nuk marrin trajtim. Kjo lidhet pjesërisht me ilaçet e duhura që nuk janë të disponueshme ose janë shumë të shtrenjta.
Vdekshmëria
Njerëzit me epilepsi janë në një rrezik më të lartë të vdekjes. Kjo rritje është midis 1.6 dhe 4.1 herë më e madhe se ajo e popullsisë së përgjithshme. Rritja më e madhe e vdekshmërisë nga epilepsia është tek të moshuarit. Ata me epilepsi për shkak të një shkaku të panjohur kanë pak më shumë rrezik.
Vdekshmëria shpesh lidhet me: shkakun themelor të krizave, statusin epileptik, vetëvrasjen, traumën dhe vdekjen e papritur të papritur në epilepsi (SUDEP). Vdekja nga statusi epileptik është kryesisht për shkak të një problemi themelor dhe jo të mungesës së dozave të barnave. Rreziku i vetëvrasjes është midis 2 dhe 6 herë më i lartë tek ata me epilepsi;
shkaku i kësaj është i paqartë. SUDEP duket se është pjesërisht i lidhur me shpeshtësinë e konfiskimeve të përgjithësuara toniko-klonike dhe përbën rreth 15% të vdekjeve të lidhura me epilepsinë; është e paqartë se si të zvogëlohet rreziku i saj.
Në Mbretërinë e Bashkuar, vlerësohet se 40-60% e vdekjeve janë ndoshta të parandalueshme. Në botën në zhvillim, shumë vdekje janë për shkak të epilepsisë së patrajtuar që çon në rënie ose status epileptik.
Epilepsia është një nga çrregullimet serioze neurologjike më të zakonshme që prek rreth 39 milionë njerëz që nga viti 2015. Ajo prek 1% të popullsisë deri në moshën 20 vjeç dhe 3% të popullsisë deri në moshën 75 vjeç. Është më e zakonshme tek meshkujt sesa tek femrat në përgjithësi. dallimi është i vogël. Shumica e atyre me këtë çrregullim (80%) janë në popullsi me të ardhura të ulëta ose në botën në zhvillim.
Prevalenca e vlerësuar e epilepsisë aktive (që nga viti 2012) është në intervalin 3-10 për 1000, me epilepsi aktive të përcaktuar si dikush me epilepsi që ka pasur të paktën një konfiskim të paprovokuar në pesë vitet e fundit. Epilepsia fillon çdo vit në 40-70 për 100,000 në vendet e zhvilluara dhe 80-140 për 100,000 në vendet në zhvillim. Varfëria është një rrezik dhe përfshin të qenit nga një vend i varfër dhe të qenit i varfër në lidhje me të tjerët brenda vendit. Në botën e zhvilluar, epilepsia më së shpeshti fillon ose tek të rinjtë ose tek të moshuarit. Në botën në zhvillim, fillimi i tij është më i zakonshëm tek fëmijët më të rritur dhe të rinjtë për shkak të shkallës më të lartë të traumave dhe sëmundjeve infektive. Në vendet e zhvilluara numri i rasteve në vit është ulur tek fëmijët dhe është rritur tek të moshuarit midis viteve 1970 dhe 2003. Kjo i atribuohet pjesërisht mbijetesës më të mirë pas goditjeve në tru tek të moshuarit.
Të dhënat më të vjetra mjekësore tregojnë se epilepsia ka prekur njerëzit të paktën që nga fillimi i historisë së regjistruar. Gjatë historisë së lashtë, sëmundja mendohej të ishte një gjendje shpirtërore. Përshkrimi më i vjetër në botë i një krize epileptike vjen nga një tekst në gjuhën akadiane (gjuhë e përdorur në Mesopotaminë e lashtë) dhe është shkruar rreth vitit 2000 para Krishtit. Personi i përshkruar në tekst u diagnostikua si nën ndikimin e një perëndie të hënës dhe iu nënshtrua një ekzorcizmi. Konfiskimet epileptike renditen në Kodin e Hamurabit (rreth 1790 pes) si arsye për të cilën një skllav i blerë mund të kthehet për rimbursim, dhe Papirusi Edwin Smith (rreth 1700 pes) përshkruan rastet e individëve me kriza epileptike.
Regjistrimi më i vjetër i njohur i detajuar i vetë sëmundjes është në Sakikku, një tekst mjekësor kuneiform babilonas nga 1067-1046 pes. Ky tekst jep shenja dhe simptoma, detajon trajtimin dhe rezultatet e mundshme, dhe përshkruan shumë tipare të llojeve të ndryshme të konfiskimeve. Meqenëse babilonasit nuk kishin kuptim biomjekësor për natyrën e sëmundjes, ata ia atribuuan konfiskimet posedimit nga shpirtrat e këqij dhe kërkuan trajtimin e gjendjes me mjete shpirtërore. Rreth vitit 900 pes, Punarvasu Atreya e përshkroi epilepsinë si humbje të vetëdijes; ky përkufizim u çua përpara në tekstin Ayurvedic të Charaka Samhita (rreth 400 pes).
Grekët e lashtë kishin pikëpamje kontradiktore për sëmundjen. Ata e mendonin epilepsinë si një formë të zotërimit shpirtëror, por gjithashtu e lidhnin gjendjen me gjenialitetin dhe hyjnoren. Një nga emrat që i dhanë ishte sëmundja e shenjtë. Epilepsia shfaqet brenda mitologjisë greke: ajo lidhet me perëndeshat e Hënës Selene dhe Artemis, të cilat i munduan ata që i shqetësonin. Grekët mendonin se figura të rëndësishme si Jul Cezari dhe Hercules kishin sëmundjen. Përjashtimi i dukshëm nga kjo pikëpamje hyjnore dhe shpirtërore ishte ai i shkollës së Hipokratit. Në shekullin e pestë para Krishtit, Hipokrati hodhi poshtë idenë se sëmundja ishte shkaktuar nga shpirtrat. Në veprën e tij të rëndësishme Mbi sëmundjen e shenjtë, ai propozoi se epilepsia nuk ishte hyjnore në origjinë dhe përkundrazi ishte një problem i trajtueshëm mjekësor me origjinë nga truri. Ai i akuzoi ata se i atribuonin sëmundjes një kauzë të shenjtë për përhapjen e injorancës nëpërmjet besimit në magjinë supersticioze. Hipokrati propozoi që trashëgimia ishte e rëndësishme si shkak, përshkroi rezultate më të këqija nëse sëmundja paraqitet në moshë të re dhe vuri në dukje karakteristikat fizike si dhe turpin shoqëror që lidhet me të. Në vend që t'i referohej asaj si sëmundja e shenjtë, ai përdori termin sëmundje e madhe, duke krijuar termin modern grand mal, i përdorur për krizat toniko-klonike. Pavarësisht nga puna e tij që detajonte origjinën fizike të sëmundjes, pikëpamja e tij nuk u pranua në atë kohë. Shpirtrat e këqij vazhduan të fajësoheshin të paktën deri në shekullin e 17-të.
Në Romën e lashtë njerëzit nuk hanin ose pinin me të njëjtën qeramikë si ajo e përdorur nga dikush që ishte prekur. Njerëzit e kohës pështynin në gjoks duke besuar se kjo do të pengonte që problemi t'i prekte. Sipas Apuleius-it dhe mjekëve të tjerë të lashtë, për të zbuluar epilepsinë, ishte e zakonshme të ndizet një copë gagate, tymi i të cilave do të shkaktonte konfiskimin. Herë pas here përdorej një rrotë poçari që rrotullohej, ndoshta një referencë për epilepsinë fotosensitive.
Në shumicën e kulturave, personat me epilepsi janë stigmatizuar, shmangur apo edhe burgosur. Deri në gjysmën e dytë të shekullit të 20-të, në Tanzani dhe pjesë të tjera të Afrikës, epilepsia lidhej me posedimin nga shpirtrat e këqij, magjinë ose helmimin dhe nga shumë besohej se ishte ngjitëse. Në Salpêtrière, vendlindja e neurologjisë moderne, Jean-Martin Charcot gjeti njerëz me epilepsi krah për krah me të sëmurët mendorë, ata me sifiliz kronik dhe të çmendurit kriminalisht. Në Romën e lashtë, epilepsia njihej si morbus comitialis ('sëmundja e sallës së mbledhjeve') dhe shihej si një mallkim nga perënditë. Në veri të Italisë, epilepsia dikur njihej tradicionalisht si sëmundja e Shën Valentinit. Të paktën në vitet 1840 në Shtetet e Bashkuara të Amerikës, epilepsia njihej si sëmundja e rënies ose sulmet në rënie dhe konsiderohej një formë e çmendurisë mjekësore. Rreth të njëjtës periudhë kohore, epilepsia njihej në Francë si haut-mal ("e keqja e madhe"), mal-de terre ("sëmundja e tokës"), mal de Saint Jean ("sëmundja e Shën Gjonit"), mal des enfans ( 'sëmundja e fëmijëve'), dhe mal-caduc ('sëmundje e vjetëruar'). Pacientët me epilepsi në Francë njiheshin edhe si tombeurs, ose 'njerëzit që bien', për shkak të krizave dhe humbjes së vetëdijes në një epilepsi.
Në mesin e shekullit të 19-të, u prezantua ilaçi i parë efektiv kundër krizave, bromidi. Trajtimi i parë modern, fenobarbitali, u zhvillua në vitin 1912, me fenitoinën që hyri në përdorim në 1938.
Stigma
Stigma përjetohet zakonisht, në mbarë botën, nga ata me epilepsi. Mund të prekë njerëzit ekonomikisht, socialisht dhe kulturalisht. Në Indi dhe Kinë, epilepsia mund të përdoret si justifikim për të mohuar martesën. Njerëzit në disa zona ende besojnë se ata me epilepsi janë të mallkuar. Në pjesë të Afrikës, si Tanzania dhe Uganda, epilepsia pretendohet të jetë e lidhur me zotërimin nga shpirtrat e këqij, magjinë ose helmimin dhe gabimisht besohet nga shumë njerëz si ngjitëse. Para vitit 1971 në Mbretërinë e Bashkuar, epilepsia konsiderohej si bazë për anulimin e martesës. Stigma mund të rezultojë që disa njerëz me epilepsi të mohojnë se kanë pasur ndonjëherë kriza.
Ekonomia
Konfiskimet rezultojnë në kosto të drejtpërdrejta ekonomike prej rreth një miliard dollarësh në Shtetet e Bashkuara. Epilepsia rezultoi në kosto ekonomike në Evropë prej rreth 15.5 miliardë euro në 2004. Në Indi epilepsia vlerësohet të rezultojë në kosto prej 1.7 miliardë dollarë amerikanë ose 0.5% të PBB-së. Është shkaku i rreth 1% të vizitave në departamentin e urgjencës (2% për departamentet e urgjencës për fëmijë) në Shtetet e Bashkuara.
Automjetet
Ata me epilepsi janë në rreth dyfishin e rrezikut për t'u përfshirë në një përplasje motorike dhe kështu në shumë zona të botës nuk lejohen të drejtojnë makinën ose mund të drejtojnë vetëm nëse plotësohen disa kushte. Vonesa diagnostike është sugjeruar të jetë një shkak i disa përplasjeve potencialisht të shmangshme të automjeteve motorike pasi të paktën një studim tregoi se shumica e aksidenteve të automjeteve ndodhën në ata me kriza jo motorike të padiagnostikuara në krahasim me ata me kriza motorike në fillimin e epilepsisë. Në disa vende, mjekët janë të detyruar me ligj të raportojnë nëse një person ka pasur një konfiskim te organi licencues, ndërsa në të tjera kërkesa është vetëm që ata të inkurajojnë personin në fjalë që ta raportojë vetë. Vendet që kërkojnë raportimin e mjekut përfshijnë Suedinë, Austrinë, Danimarkën dhe Spanjën. Vendet që kërkojnë që individi të raportojë përfshijnë Mbretërinë e Bashkuar dhe Zelandën e Re, dhe mjekët mund të raportojnë nëse besojnë se individi nuk e ka bërë tashmë. Në Kanada, Shtetet e Bashkuara dhe Australi kërkesat rreth raportimit ndryshojnë sipas krahinës ose shtetit. Nëse konfiskimet kontrollohen mirë, shumica mendojnë se lejimi i drejtimit të automjetit është i arsyeshëm. Sasia e kohës që një person duhet të jetë i lirë nga krizat para se të mund të drejtojë, ndryshon sipas vendit. Shumë vende kërkojnë një deri në tre vjet pa konfiskime. Në Shtetet e Bashkuara koha e nevojshme pa një konfiskim përcaktohet nga secili shtet dhe është nga tre muaj deri në një vit.
Ata me epilepsi ose kriza zakonisht u mohohet licenca e pilotit. Në Kanada nëse një individ nuk ka pasur më shumë se një konfiskim, ai mund të konsiderohet pas pesë vjetësh për një licencë të kufizuar nëse të gjitha testimet e tjera janë normale. Ata me kriza febrile dhe konfiskime të lidhura me drogën gjithashtu mund të merren parasysh. Në Shtetet e Bashkuara, Administrata Federale e Aviacionit nuk i lejon ata me epilepsi të marrin një licencë piloti komercial. Rrallëherë, mund të bëhen përjashtime për personat që kanë pasur një krizë të izoluar ose kriza febrile dhe kanë mbetur pa kriza në moshën madhore pa mjekim. Në Mbretërinë e Bashkuar, një patentë piloti e plotë kombëtare private kërkon të njëjtat standarde si një patentë shoferi profesionist. Kjo kërkon një periudhë prej dhjetë vjetësh pa kriza ndërkohë që nuk merrni medikamente. Ata që nuk e plotësojnë këtë kërkesë mund të marrin një licencë të kufizuar nëse janë të lirë nga konfiskimet për pesë vjet.
Organizatat Mbështetëse
Ka organizata që ofrojnë mbështetje për njerëzit dhe familjet e prekura nga epilepsia. Fushata Out of the Shadows, një përpjekje e përbashkët nga Organizata Botërore e Shëndetësisë, Lidhja Ndërkombëtare Kundër Epilepsisë dhe Byroja Ndërkombëtare për Epilepsinë, ofron ndihmë ndërkombëtare. Në Shtetet e Bashkuara, Fondacioni i Epilepsisë është një organizatë kombëtare që punon për të rritur pranimin e atyre me këtë çrregullim, aftësinë e tyre për të funksionuar në shoqëri dhe për të promovuar kërkimin për një kurë. Fondacioni i Epilepsisë, disa spitale dhe disa individë drejtojnë gjithashtu grupe mbështetëse në Shtetet e Bashkuara. Në Australi, Fondacioni i Epilepsisë ofron mbështetje, ofron edukim dhe trajnim dhe financon kërkime për njerëzit që jetojnë me epilepsi.
Dita Ndërkombëtare e Epilepsisë (Dita Botërore e Epilepsisë) filloi në vitin 2015 dhe festohet të hënën e dytë të shkurtit.
Dita e Purples, një ditë tjetër e ndërgjegjësimit për epilepsinë në mbarë botën për epilepsinë, u iniciua nga një nëntë vjeçare kanadeze e quajtur Cassidy Megan në vitin 2008 dhe është çdo vit më 26 mars.
Parashikimi dhe Modelimi i Krizave
Parashikimi i konfiskimeve i referohet përpjekjeve për të parashikuar krizat epileptike bazuar në EEG përpara se ato të ndodhin. Që nga viti 2011, nuk është zhvilluar asnjë mekanizëm efektiv për të parashikuar konfiskimet. Kindling, ku ekspozimet e përsëritura ndaj ngjarjeve që mund të shkaktojnë kriza në fund të fundit shkakton kriza më lehtë, është përdorur për të krijuar modele kafshësh të epilepsisë. Një nga hipotezat e pranishme në literaturë bazohet në rrugët inflamatore. Studimet që mbështesin këtë mekanizëm zbuluan se faktorët inflamatorë, glikolipidë dhe oksidativë janë më të lartë te pacientët me epilepsi, veçanërisht ata me epilepsi të gjeneralizuar.
Terapitë e Mundshme në të Ardhmen
Terapia gjenetike është duke u studiuar në disa lloje të epilepsisë. Medikamentet që ndryshojnë funksionin imunitar, të tilla si imunoglobulinat intravenoze, nuk mbështeten dobët nga provat. Radiokirurgjia stereotaktike joinvazive, që nga viti 2012, krahasohet me kirurgjinë standarde për disa lloje të epilepsisë.
Epilepsia shfaqet në një numër kafshësh duke përfshirë qentë dhe macet; në fakt është çrregullimi më i zakonshëm i trurit tek qentë. Zakonisht trajtohet me antikrizat si fenobarbitali ose bromidi tek qentë dhe fenobarbitali tek macet. Imepitoina përdoret gjithashtu te qentë. Ndërsa krizat e përgjithësuara te kuajt janë mjaft të lehta për t'u diagnostikuar, mund të jenë më të vështira në kriza jo të gjeneralizuara dhe EEG mund të jenë të dobishme.
Wikiwand in your browser!
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
