При использовании антиретровирусной терапии СПИД не развивается, а ВИЧ-положительный человек может достичь нулевой вирусной нагрузки, что делает его неспособным передать инфекцию другим даже при незащищённых половых актах[7][8][9][10][11].
Согласно наиболее широко принятой теории естественного происхождения ВИЧ/СПИД, ВИЧ-1 группы М, ответственный за подавляющее большинство случаев СПИД во всем мире, является результатом эволюции вируса иммунодефицита обезьян, попавшего в организм человека в результате контакта с кровью шимпанзе между 1908 и 1933 г. (наиболее вероятная дата — 1921 г.) Другие группы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 возникли в результате заражения людей ВИО от других видов приматов, вероятно, также в первой половине XX в. Наиболее ранняя из возможных дат — около 1890 г. (для ВИЧ-1 группы O), при этом отсутствуют какие-либо свидетельства о случаях заболеваний с симптомами, напоминающими СПИД, ранее этой даты, хотя в колониальную эпоху было описано множество других вирусных и паразитарных заболеваний, занесенных из Африки в другие части света. Это говорит о том, что до XX века ВИЧ-инфекция либо не существовала вообще, либо была большой редкостью, при этом причины распространения сразу нескольких типов ВИЧ в XX веке остаются предметом дискуссий.
Вероятнее всего, распространение ВИЧ-1 началось на юго-востоке Камеруна в небольшой группе людей (не более 100 человек), после чего инфекция попала в густонаселенные регионы по берегам реки Конго благодаря развитию речного и железнодорожного транспорта. Так, еще в 1931 году д-р Леон Паль описал 26 случаев смертей строителей железной дороги Браззавиль — Пуэнт-Нуар от «глубокого истощения», необъяснимого с точки зрения медицины того времени и напоминающего СПИД по описанным симптомам, но этот диагноз не может быть подтвержден из-за отсутствия образцов для тестирования. Наиболее ранние достоверно ВИЧ-положительные образцы крови и лимфы были взяты в Бельгийском Конго около 1960 г.; по современным оценкам, к тому времени в Африке могло быть инфицировано до 2000 человек.
После провозглашения независимости Республики Конго в том же году из нее начали уезжать колониальные специалисты, на место которых пришлось приглашать специалистов из Гаити. По всей видимости, возвращающиеся на родину из Конго гаитяне и занесли ВИЧ-инфекцию в Северную Америку в середине 1960-х гг. (наиболее вероятная дата — 1966 г.) Кроме того, предполагается, что распространению ВИЧ в странах Карибского бассейна способствовали антисанитарные условия в центре донорской крови Hemo-Caribbean, действовавшем в Гаити в 1971-72. В 1960-70х гг. Гаити было одним из главных направлений гей-туризма из США, благодаря чему ВИЧ-инфекция, вероятнее всего, была занесена в США в конце 1960-х гг.[13]
1959 год — этим годом датируется образец плазмы крови ZR59, взятый у взрослого мужчины-банту из Леопольдвилля (Бельгийское Конго, где в 1959 году было взято 1860 образцов крови с целью исследования малярии и недостаточности Г6ФД[14]), в котором позднее было обнаружено наиболее раннее известное свидетельство заражения ВИЧ-1 (вариантом, предковым для групп B и D).[15]
1960 год — образец DRC60, полученный при биопсии лимфоузла взрослой женщины из Леопольдвилля, из которого позднее был выделен генотип вируса ВИЧ-1, близкий к предковому для группы А. Сравнение образцов ZR59 и DRC60 показывает, что ВИЧ-1 начал распространяться среди населения Африки в начале XX века и не позднее 1930-х гг.[16]
1966 год — третий достоверно ВИЧ-положительный образец из Демократической Республики Конго (DRC66), полученный при биопсии лимфоузла 38-летнего мужчины. В этом случае исследователям в 2019 г. удалось выделить практически полный генотип вируса, оказавшийся близким к ВИЧ-1 группы C (в двух предыдущих случаях сохранилось не более 1 % генотипа)[17].
1969 год — в США умирает 16-летний Роберт Рейфорд. При отсутствии точного диагноза причина смерти Рейфорд была расценена как непонятная «потеря жизнеспособности» организма. Лишь в 1987 году, через восемнадцать лет после смерти Рейфорда, молекулярные биологи университета Нового Орлеана исследовали образцы крови и тканей тела умершего и обнаружили присутствие в них «вируса, подобного ВИЧ-I»[18]. В 1988 году повторными исследованиями этих образцов было подтверждено, что Роберт Рейфорд является первой зарегистрированной жертвой ВИЧ/СПИДа в Северной Америке[19].
1976 год — в Норвегии умирает 29-летний Арвид Ноэ. Примерно через десять лет после его смерти доктор Стиг Софус Фрёланд из Национальной больницы Осло провёл анализ крови умершего, его жены и дочери, показавшие положительный результат на ВИЧ[20]. На основании исследований, проведенных после его смерти, предполагают, что Ноэ заразился ВИЧ в Камеруне в 1961 или 1962 году, где он был сексуально активен со многими африканскими женщинами, включая проституток[21].
1977 год — в Дании умирает Грете Раск, 47-летняя датская врач-хирург, работавшая в Республике Заир. В 1987 году при исследовании образцов её крови на ВИЧ был получен положительный результат[22].
1981 год — сообщение Центров по контролю и профилактике болезней, США (англ.Centers for Disease Control and Prevention, CDC) о 5 случаях пневмоцистной пневмонии[23] и 28 случаях саркомы Капоши. Все заболевшие — мужчины, практиковавшие секс с мужчинами. Первая научная статья, которая признала особенности оппортунистических (условно-патогенных) инфекций, иллюстрирующих СПИД, была опубликована в 1981 году[24]. Болезнь получила название гей-связанного иммунодефицита (англ.Gay-related immune deficiency)[25]. Также болезнь получила название «болезни четырёх Г» (англ.4-H disease), так как была обнаружена у жителей или гостей Гаити, гомосексуалов, гемофилов и лиц, употреблявших героин (англ.Haiti, homosexual, hemophilia, heroine)[26]. После того как было показано, что СПИД не является заболеванием, эндемичным лишь для гомосексуалов[27], термин GRID был признан вводящим в заблуждение, и аббревиатура AIDS (СПИД) была введена в обращение на конференции в июле 1982 года[28]. В сентябре 1982 года CDC точно определили характеристики заболевания и начали употребление термина СПИД[27].
1983 год — вирус иммунодефицита человека независимо открыли в двух лабораториях: Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science[29][30]. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»)[31], а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе HTLV-вирусов. Позднее этот вирус получил название HIV (в переводе с английского — ВИЧ, вирус иммунодефицита человека), а болезнь, им вызываемую, назвали синдромом приобретённого иммунодефицита (AIDS(англ.)). В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека»[32][31].
6 августа 1983 от СПИДа умирает американский певец Клаус Номи, который становится одной из первых знаменитостей, погибших от этой болезни.
1985 год — изучены основные пути передачи ВИЧ, разработан первый тест на ВИЧ[33]:21.
1985 год — регистрация первого случая ВИЧ/СПИДа в СССР у иностранного гражданина.
1986 год — Джиа Каранджи стала первой американской знаменитостью из числа женщин, умерших от СПИДа.
1986 год — после осознания, что названия LAV и HTLV-III относятся к одному и тому же вирусу, принято новое название — «вирус иммунодефицита человека», ВИЧ (англ.Human immunodeficiency virus, HIV)[33]:21. Группой Монтанье описан ВИЧ-2, изучение генома показало, что ВИЧ-1 в эволюционном плане далеко отстаёт от ВИЧ-2.
1987 год — учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу[33]:22. Разработан зидовудин — первый препарат для лечения СПИДа[34]. Регистрация первого случая ВИЧ-инфекции у гражданина СССР.
1988 год — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днём борьбы со СПИДом[33]:22.
1995 год — принятие Закона РФ от 30.03.95 г. № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)»[33]:22. Начало применения препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, позволяющих большинству больных ВИЧ/СПИДом продлевать жизнь.
1996 год — создание Объединённой программы ООН по СПИД[33]:23. В Ванкувере на XI Конференции по СПИДу объявлено о создании нового поколения лекарственных средств — ингибиторов протеазы.
1998 год — на XII Международной конференции по СПИДу было признано, что миллионы людей умирают от ВИЧ-инфекции из-за дороговизны и недоступности лекарств[33]:23.
2007 год — опубликованы данные о том, что вирус распространился из Африки на Гаити и далее попал в США примерно в 1969 году[36].
2008 год — опубликованы данные о том, что вирус происходит из Конго (район Киншаса — Браззавиль) и попал в человеческую популяцию от обезьян в начале двадцатого века[16].
В 2020 году ЮНЭЙДС обратилась к людям, живущим с ВИЧ, быть предельно осторожными в условиях пандемии COVID-19, так как они относятся к уязвимым группам населения, поэтому они должны, по возможности, реже посещать медицинские учреждения, избегать контактов с окружающими людьми, и если есть такая возможность, то обязательно получить и запастись препаратами антиретровирусной терапии[37].
Саркома Капоши, расположенная в полости рта ВИЧ-инфицированного пациента и осложнённая кандидозом
СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИДа длится в среднем 9—11 лет. Большинство симптомов вызваны оппортунистическими инфекциями — бактериальными, вирусными, грибковыми или паразитическими инфекциями, которые не развиваются у лиц с полноценной иммунной системой и поражают практически все системы органов[38]
ВИЧ-инфицированные имеют повышенный уровень онкологических заболеваний, например, саркомы Капоши, ракa шейки матки, а также лимфом. Кроме того, ВИЧ-инфицированные часто имеют системные симптомы инфекций, например, лихорадка, повышенное потоотделение по ночам, опухание лимфатических узлов, озноб, слабость и потеря веса[39][40]. Разные оппортунистические инфекции развиваются у ВИЧ-инфицированных в зависимости от географического положения больного.
Лёгочные инфекции
Пневмоцистная пневмония (вызываемая Pneumocystis jirovecii) является относительно редким заболеванием у иммунокомпетентных лиц, но значительно распространена среди ВИЧ-инфицированных лиц. До разработки эффективных методов диагностики, лечения и профилактики ВИЧ-инфекции в западных странах пневмоцистная пневмония была одной из непосредственных причин смертей ВИЧ-инфицированных. В развивающихся странах пневмоцистная пневмония остаётся одним из первых признаков СПИДа у недиагностированных лиц, хотя, как правило, не развивается при числе CD4-лимфоцитов менее 200 в микролитре крови[41].
Среди других заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, отдельно можно выделить туберкулёз, так как последний передаётся иммунокомпетентным лицам воздушно-капельным путём и трудно поддаётся лечению[42]. Согласно ВОЗ, коинфекция туберкулёза и ВИЧ является одной из основных проблем мирового здравоохранения: в 2007 умерло более 456000 ВИЧ-положительных больных туберкулёзом, что составляет треть от общего числа смертей от туберкулёза и примерно четверть от двух миллионов смертей от ВИЧ-инфекции в этом году[43].
Заболеваемость туберкулёзом значительно снижена в странах Запада, однако в развивающихся странах эпидемиологическая ситуация и по ВИЧ-инфекции, и по туберкулёзу остаётся тяжёлой. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции (число CD4-лимфоцитов превышает 300 клеток в 1 мкл), туберкулёз развивается как заболевание лёгких. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции клиническое проявление туберкулёза часто атипичное, развивается внелёгочное системное заболевание. Симптомы, как правило, конституциональны и затрагивают костный мозг, кости, мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт, печень, периферические лимфатические узлы и центральную нервную систему[44].
В отдельных случаях диарея может являться побочным эффектом некоторых противовирусных препаратов, а также антибиотиков, которые используют при лечении бактериальных инфекций, вызывающих диарею, например Clostridium difficile. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции диарея может снижать всасывание питательных веществ в кишечнике и является одной из причин слабости и упадка сил[47].
Неврологические и психиатрические симптомы
ВИЧ-инфекция приводит к различным нейропсихиатрическим осложнениям, которые либо возникают в результате прямого поражения нервной системы ВИЧ, либо являются следствием оппортунистических инфекций[48].
Токсоплазмоз вызывается одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который может инфицировать головной мозг и вызывать энцефалит, либо глаза и лёгкие[49].
Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия — демиелинизирующее заболевание, при котором постепенно разрушается миелин, покрывающий аксоны нейронов, и нарушается проведение нервных импульсов. Причиной болезни является полиомавирус, которым в латентной форме заражены до 70 % человеческой популяции. В активной форме полиомавирус вызывает смерть в течение нескольких месяцев после появления симптомов[50].
У ВИЧ-инфицированных возможно развитие метаболической энцефалопатии, называемой комплексом слабоумия СПИДа (англ.AIDS dementia complex, ADC), которая развивается в заражённом мозге при участии макрофагов и микроглии. Эти клетки легко заражаются ВИЧ и вырабатывают нейротоксин[51].
Специфические неврологические отклонения проявляются в виде когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Такие нарушения проявляются через несколько лет после инфицирования ВИЧ и связаны со снижением числа CD4+ Т-лимфоцитов и повышением числа вирусных частиц в плазме крови.
Нейрокогнитивные расстройства преобладают в западных странах (10—20 %)[52] и незначительны, например, в Индии (1—2 %)[53][54]. Такие различия, возможно, вызваны другим серотипом ВИЧ, преобладающим в Индии. Маниакальный синдром, вызванный ВИЧ, чаще встречается у пациентов с развитой ВИЧ-инфекцией. Неврологические расстройства реже встречаются в случае терапии многими лекарствами.
Саркома Капоши является самой распространённой опухолью, возникающей у ВИЧ-инфицированных пациентов. Появление таких опухолей среди молодых гомосексуалов в 1981 году стало одним из первых признаков эпидемии СПИДа. Саркома Капоши вызывается гаммагерпесвирусом, называемым вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши. Симптомом заболевания является появление пурпурных узелков на коже, либо в полости рта, на эпителии желудочно-кишечного тракта и в лёгких. В-клеточные лимфомы, например, лимфома Беркитта, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома и первичная лимфома ЦНС, чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов. Эти формы опухолей часто предвещают неблагоприятный прогноз течения заболевания. Вирус Эпштейн-Барр является одной из причин возникновения таких лимфом. У ВИЧ-инфицированных пациентов лимфомы часто возникают в необычных местах, например, в ЖКТ[57]. В случае диагностики саркомы Капоши и агрессивной В-клеточной лимфомы у ВИЧ-инфицированного больного ставится диагноз СПИД. Инвазивный рак шейки матки, вызванный папилломавирусом человека, у ВИЧ-инфицированных женщин также указывает на развитие СПИДа[58].
У ВИЧ-инфицированных пациентов также часто возникают другие опухоли, например, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), анальный рак и ректальная карцинома, гепатоклеточная карцинома, рак головы и шеи, рак лёгких. Перечисленные заболевания могут быть вызваны вирусами (вирус Эпштейна — Барр, папилломавирус человека, вирусный гепатит В и С), либо другими факторами, в том числе контактом с канцерогенами, например, с табачным дымом в случае рака лёгких.
Частота развития многих опухолей, например, рака груди или рака прямой кишки, не повышается у ВИЧ-инфицированных пациентов. В странах, где антиретровирусная терапия интенсивно используется для лечения ВИЧ-инфекции, число СПИД-связанных новообразований снижается, в то же время раковые опухоли являются основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов[59]. В последние годы растёт количество смертей от форм опухолей, не связанных со СПИДом.
Пенициллоз, вызванный Penicillium marneffei, является третьей по частоте формой оппортунистических инфекций (после внелёгочного туберкулёза и криптококкоза), которая проявляется у ВИЧ-положительных лиц в эндемичном районе Юго-Восточной Азии[60].
У пациентов с диагнозом СПИД часто бывает нераспознанной инфекция парвовирусом В19. Одним из наиболее частых последствий является анемия, которую тяжело отличить от анемии, вызванной антиретровирусными лекарствами для лечения СПИДа[61].
Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ-инфекции, которая приводит в конечном счёте к развитию синдрома приобретённого иммунодефицита[62].
На стадии СПИДа развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИД может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мкл — категории А3, В3 и определённых патологических состояниях, включённых в категорию С.
Критериями перехода ВИЧ-инфекции на стадию СПИД для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ[63] 2006 года и классификации CDC[64], являются:
Инфекция вирусом простого герпеса (англ.Herpes simplex virus, HSV): хронический или персистирующий более 1 месяца, хронические язвы на коже и слизистых или бронхит, пневмонит, эзофагит.
Цитомегаловирусная инфекция с поражением любого органа, кроме печени, селезёнки и лимфоузлов. Цитомегаловирусный ретинит.
Информация в этой статье или некоторых её разделах устарела.
Лечение ВИЧ/СПИДа можно разделить на антиретровирусную терапию (АРВТ) и симптоматическую терапию оппортунистических инфекций.
На терминальной стадии ВИЧ-инфекции — СПИД — лечение оппортунистических инфекций играет не меньшую роль, чем АРВТ. Одной из целей антиретровирусной терапии на стадии СПИДа является снижение оппортунистических инфекций путём повышения числа CD4-клеток[67].
ВИЧ-инфицированные, имеющие число CD4-клеток выше 500 на 1 мм3, не находятся в зоне риска возникновения оппортунистических инфекций. Лица с содержанием CD4 от 500 до 200 клеток в 1 мм3 крови часто подвержены кандидозу и саркоме Капоши. При падении числа CD4-лимфоцитов от 200 до 100 клеток в 1 мм3 возникают пневмоцистная пневмония, гистоплазмоз, кокцидиомикоз и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. При снижении числа клеток от 100 до 50 на 1 мм3 появляются токсоплазмоз, криптоспоридиоз, и криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция[67]. Из перечисленных выше оппортунистических инфекций, согласно данным французских исследователей, профилактика пневмоцистной пневмонии, токсоплазмоза и микобактериальной инфекции является более эффективной по соотношению результат/затраты, в то время как профилактика грибковой и цитомегаловирусной инфекции менее эффективна, чем другая терапия ВИЧ-инфекции, в том числе, АРВТ, и должна иметь более низкий приоритет[68].
История вопроса
В 1985 году препарат зидовудин (Retrovir, ZDV, AZT) прошёл клинические испытания для лечения ВИЧ-инфекции. Широко применяется в антиретровирусной терапии с 1987 года. Синтезирован в 1964 году для борьбы с раком[69].
1991—1994 годы — появились зальцитабин, диданозин и ставудин. Примерно в это же время начинают применять триметоприм/сульфаметоксазол, пентамидин, ганцикловир, фоскарнет и флуконазол, которые используются для борьбы с оппортунистическими инфекциями.
В 1996 году разработан первый ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы — невирапин и ингибитор протеазы — нелфинавир.
С 1994 по 1997 год доля больных в Европе, получающих АРВТ, возросла с 2 % до 64 %[71], а с 1994 по 1998 год заболеваемость СПИДом упала с 30,7 % до 2,5 %[72].
В 1998 году появилось понятие липодистрофия, как осложнение терапии, в 1999 году появились сообщения, что она, возможно, обусловлена токсическим действием препаратов на митохондрии.
В 2000 году вышли исследования Harrington и Carpenter об избирательности терапии в зависимости от числа CD4 лимфоцитов[73].
С 2005 по 2016 год смертность от СПИДа в мире сократилась почти вдвое — с 1,9 миллиона до 1 млн человек в год[74].
Начало терапии
Рекомендации ВОЗ для начала антиретровирусной терапии[75]
Подробнее Клиническая стадия ВОЗ, число CD4 клеток ...
Клиническая стадия ВОЗ
число CD4 клеток
Рекомендации
первая
< 200/mm³
Лечение
200–350/мм³
Рассмотреть А и В
вторая
< 200/мм³
Лечение
200–350/мм³
Рассмотреть А и В
третья
200—350/мм³
Лечение
четвёртая
200—350/мм³
Лечение
Закрыть
А — Если уровень лимфоцитов CD4 составляет около 350 клеток, начать переговоры с пациентом о необходимости начала АРТ и подготовка для её начала.
В — Если вирусная нагрузка > 100 000 копий/мл, то рекомендуется начинать АРТ при CD4 в 350/мм³.
Заключение о начале терапии должно быть принято после двух разных подсчётов CD4 в промежутке 14—28 дней друг от друга, для исключения лабораторных ошибок и других заболеваний.
Мониторинг в условиях пандемии коронавирусного заболевания COVID-19
ЮНЭЙДС обратилась к людям, живущим с ВИЧ, быть предельно осторожными в условиях пандемии COVID-19, так как они относятся к уязвимым группам населения, поэтому они должны, по возможности, реже посещать медицинские учреждения, избегать контактов с окружающими людьми, также, если есть возможность, обязательно запастись препаратами Антиретровирусной терапии[37].
Для людей, живущих с ВИЧ в Великобритании, Британская ВИЧ-ассоциация (British HIV Association) в мае 2020-го опубликовала временное руководство для Великобритании о мониторинге людей с ВИЧ во время пандемии COVID-19, в котором рекомендовано более редкое посещение медицинских учреждений для мониторинговых визитов и использование комбинации фиксированных доз биктегравир/эмтрицитабин/TAF (ТН «Биктарви») в качестве предпочтительного препарата[76].
Без лечения средний период выживаемости после инфицирования ВИЧ составляет от 9 до 11 лет и зависит от подтипа ВИЧ[77], а продолжительность жизни после постановки диагноза СПИД в отсутствие лечения составляет, по результатам разных исследований, от 6 до 19 месяцев[78]. В регионах, в которых доступна АРВТ, смертность от ВИЧ-инфекции и СПИДа снижается на 85,1—99,3 % в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение. Продолжительность жизни после диагностики на ранней стадии ВИЧ-инфекции составляет 20—50 лет[79][80][81][82][83][84]. Если лечение начато на поздних стадиях, прогноз менее благоприятный: например, после постановки диагноза СПИД ожидаемая продолжительность жизни составляет 10—40 лет[85][79]. Стоимость лечения может составлять от 385 до 619 тысяч долларов США[86].
Продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных пациентов со временем может изменяться по двум причинам: постоянно разрабатываются новые лекарственные средства и методы лечения, а ВИЧ, в свою очередь, вырабатывает устойчивость к лекарствам. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает в течение одного года с момента постановки диагноза СПИД[87]. Считается, что ВИЧ-инфицированный, получающий АРВТ, может прожить несколько десятилетий без развития СПИДа. Значительное влияние на качество и продолжительность жизни оказывают побочные эффекты от приёма лекарственных препаратов. Особенности развития ВИЧ-инфекции зависят от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса.
Большинство пациентов умирают от оппортунистических инфекций или опухолей, связанных с нарушением работы иммунной системы[88]. Клинические симптомы значительно отличаются между пациентами и зависят от многих факторов, среди которых: восприимчивость организма хозяина к инфекции, иммунный статус пациента[89][90][91], качество оказываемой медицинской помощи, сопутствующие инфекции[87][88], а также штамм вируса, которым инфицирован пациент[92][93][94].
Даже пациенты, получающие антиретровирусную терапию в течение длительного периода, могут иметь сопутствующие заболевания: нейрокогнитивные расстройства (комплексная СПИД-деменция), остеопороз, нейропатию, злокачественные опухоли, нефропатию, а также сердечно-сосудистые заболевания. Не всегда чётко понятно, являются эти сопутствующие заболевания следствием ВИЧ-инфекции, осложнений или побочными эффектами лечения[95][96][97][55][56][98][99][100].
Основной причиной смертности от СПИДа в настоящее время является сопутствующий туберкулёз. В Африке ВИЧ-инфекция является основной причиной распространения туберкулёза с 1990 года[101].
В следующей таблице показана зависимость ответа ВИЧ на антиретровирусную терапию от степени соблюдения пациентом режима лечения[102].
Подробнее Отношение числа принятых доз к числу назначенных доз, Частота, с которой вирусная нагрузка через 6 месяцев составила менее 400 копий/мл ...
Отношение числа принятых доз к числу назначенных доз
Частота, с которой вирусная нагрузка через 6 месяцев составила менее 400 копий/мл
> 95%
78%
90—95%
45%
80—90%
33%
70—80%
29%
< 70%
18%
Закрыть
В исследованиях, проведённых среди больных СПИДом Нью-Йорка и умерших в 1999—2004 годах, отмечается значительное увеличение (на 33 %) причин смерти, не связанных с инфекцией и соответственно уменьшение причин смерти, связанных с ВИЧ, что может говорить о хорошей эффективности терапии. Частота смертей, не связанных с ВИЧ, за этот период составила 25 %[103]. Более 75 % причин смерти, не связанных с ВИЧ-инфекцией, составили сердечно-сосудистые патологии, онкопатологии, злоупотребление наркотиками[104].
Каждый год около 70 000 детей становятся сиротами из-за потери родителей, умерших от данной патологии[105]. Таким образом, к 2025 году сиротами СПИД станут примерно 40 миллионов детей[106].
В Кишинёве, в центральном парке имени Штефана чел Маре, был установлен памятник жертвам СПИДа, представляющий собой парковую скамейку из гаек и 1756 болтов — по количеству умерших от СПИДа в Молдавии.
Памятник жителям канадской провинции Квебек, умершим от СПИДа, установлен на улице Sainte-Catherine — центральной улице Gay Village города Монреаль[107].
Тема СПИДа сыграла большую роль в американской культуре, в том числе в поэзии. Издан ряд антологий со стихотворениями на эту тему, среди их авторов как погибшие от болезни, так и поэты, пишущие о болезни своих близких и о СПИДе как общественной проблеме[108].
Divisions of HIV/AIDS Prevention.HIV and Its Transmission(неопр.).Centers for Disease Control & Prevention.Дата обращения: 23 мая 2006.Архивировано из оригинала 4 мая 2001 года.
Garry R.F., Witte M.H., Gottlieb A.A., Elvin-Lewis M., Gottlieb M.S., Witte C.L., Alexander S.S., Cole W.R., Drake WL Jr.Documentation of an AIDS virus infection in the United States in 1968.(англ.)// JAMA: journal.— 1988.— October(vol. 260, no. 14).— P. 2085—2087.— doi:10.1001/jama.1988.03410140097031.— PMID3418874.
Вирусы недоверия.Оглашение имен первых лауреатов Нобелевской премии-2008 вызвало неоднозначную реакцию(неопр.).Российская газета(9 октября 2008).— Российская газета — Неделя № 4769.Дата обращения: 2 декабря 2018.Архивировано 2 декабря 2018 года.
Белозеров, Е. С., Змушко, Е. И.ВИЧ-инфекция.— второе, переработанное и дополненное.— Санкт-Петербург: Питер, 2003.— С.368.— 3000 экз.— ISBN 5272003748.
Guss D.A.The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1(англ.)// J. Emerg. Med.: journal.— 1994.— Vol. 12, no. 3.— P. 375—384.— doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X.— PMID8040596.
Guss D.A.The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2(англ.)// J. Emerg. Med.: journal.— 1994.— Vol. 12, no. 4.— P. 491—497.— doi:10.1016/0736-4679(94)90346-8.— PMID7963396.
Kwara A., Ramachandran G., Swaminathan S.Dose adjustment of the non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors during concurrent rifampicin-containing tuberculosis therapy: one size does not fit all(англ.)// Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology[англ.]: journal.— 2010.— January(vol. 6, no. 1).— P. 55—68.— doi:10.1517/17425250903393752.— PMID19968575.
Zaidi S.A., Cervia J.S.Diagnosis and management of infectious esophagitis associated with human immunodeficiency virus infection(англ.)// Journal of the International Association of Providers of AIDS Care[англ.]: journal.— 2002.— Vol. 1, no. 2.— P. 53—62.— doi:10.1177/154510970200100204.— PMID12942677.
Guerrant R.L., Hughes J.M., Lima N.L., Crane J.Diarrhea in developed and developing countries: magnitude, special settings, and etiologies(англ.)// Clinical Infectious Diseases[англ.]: journal.— 1990.— Vol. 12, no. Suppl 1.— P. S41—50.— PMID2406855.
Gazzard B, Balkin A, Hill A.Analysis of neuropsychiatric adverse events during clinical trials of efavirenz in antiretroviral-naive patients: a systematic review// AIDS Rev.— 2010.— Т. 12, вып. 2.— С. 67—75.— PMID20571601.
Luft B.J., Chua A.Central Nervous System Toxoplasmosis in HIV Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy(англ.)// Current Infectious Disease Reports: journal.— 2000.— August(vol. 2, no. 4).— P. 358—362.— doi:10.1007/s11908-000-0016-x.— PMID11095878.
Sadler M., Nelson M.R.Progressive multifocal leukoencephalopathy in HIV(англ.)// International Journal of STD & AIDS[англ.].— 1997.— June(vol. 8, no. 6).— P. 351—357.— doi:10.1258/0956462971920181.— PMID9179644.
Gray F., Adle-Biassette H., Chretien F., Lorin de la Grandmaison G., Force G., Keohane C.Neuropathology and neurodegeneration in human immunodeficiency virus infection. Pathogenesis of HIV-induced lesions of the brain, correlations with HIV-associated disorders and modifications according to treatments(англ.)// Clinical Neuropathology: journal.— 2001.— Vol. 20, no. 4.— P. 146—155.— PMID11495003.
Satishchandra P., Nalini A., Gourie-Devi M., et al.Profile of neurologic disorders associated with HIV/AIDS from Bangalore, south India (1989-96)(англ.)// Indian Journal of Medical Research[англ.]: journal.— 2000.— January(vol. 111).— P. 14—23.— PMID10793489.
Wadia R.S., Pujari S.N., Kothari S., et al.Neurological manifestations of HIV disease// The Journal of the Association of Physicians of India.— 2001.— Март(т. 49).— С. 343—348.— PMID11291974.
Yarchoan R., Tosato G., Little R.F.Therapy insight: AIDS-related malignancies — the influence of antiviral therapy on pathogenesis and management(англ.)// Nature Reviews Clinical Oncology: journal.— 2005.— Vol. 2, no. 8.— P. 406—415.— doi:10.1038/ncponc0253.— PMID16130937.
Bonnet F., Lewden C., May T., et al.Malignancy-related causes of death in human immunodeficiency virus-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy(англ.)// Cancer[англ.]: journal.— Wiley-Blackwell, 2004.— Vol. 101, no. 2.— P. 317—324.— doi:10.1002/cncr.20354.— PMID15241829.
Skoulidis F., Morgan M.S., MacLeod K.M.Penicillium marneffei: a pathogen on our doorstep?(англ.)// Journal of the Royal Society of Medicine[англ.].— 2004.— Vol. 97, no. 2.— P. 394—396.— doi:10.1258/jrsm.97.8.394.— PMID15286196.— PMC1079563.
Knoll B., Lassmann B., Temesgen Z.Current status of HIV infection: a review for non-HIV-treating physicians(англ.)// International Journal of Dermatology[англ.]: journal.— 2007.— Vol. 46, no. 12.— P. 1219—1228.— doi:10.1111/j.1365-4632.2007.03520.x.— PMID18173512.
Morgan D., Mahe C., Mayanja B., Okongo J.M., Lubega R., Whitworth J.A.HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?(англ.)// AIDS: journal.— 2002.— Vol. 16, no. 4.— P. 597—632.— doi:10.1097/00002030-200203080-00011.— PMID11873003.
Clerici M., Balotta C., Meroni L., et al.Type 1 cytokine production and low prevalence of viral isolation correlate with long-term non progression in HIV infection(англ.)// AIDS Res. Hum. Retroviruses.: journal.— 1996.— Vol. 12, no. 11.— P. 1053—1061.— doi:10.1089/aid.1996.12.1053.— PMID8827221.
Morgan D., Mahe C., Mayanja B., Whitworth J.A.Progression to symptomatic disease in people infected with HIV-1 in rural Uganda: prospective cohort study(англ.)// The BMJ: journal.— 2002.— Vol. 324, no. 7331.— P. 193—196.— doi:10.1136/bmj.324.7331.193.— PMID11809639.— PMC64788.
Tang J., Kaslow R.A.The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy(англ.)// AIDS: journal.— 2003.— Vol. 17, no. Suppl 4.— P. S51—S60.— doi:10.1097/00002030-200317004-00006.— PMID15080180.
Campbell G.R., Watkins J.D., Esquieu D., Pasquier E., Loret E.P., Spector S.A.The C terminus of HIV-1 Tat modulates the extent of CD178-mediated apoptosis of T cells(англ.)// Journal of Biological Chemistry: journal.— 2005.— Vol. 280, no. 46.— P. 38376—39382.— doi:10.1074/jbc.M506630200.— PMID16155003.
Senkaali D., Muwonge R., Morgan D., Yirrell D., Whitworth J., Kaleebu P.The relationship between HIV type 1 disease progression and V3 serotype in a rural Ugandan cohort(англ.)// AIDS Res. Hum. Retroviruses.: journal.— 2005.— Vol. 20, no. 9.— P. 932—937.— doi:10.1089/aid.2004.20.932.— PMID15585080.
Nicholas PK; Kemppainen JK; Canaval GE; Corless, I. B.; Sefcik, E. F.; Nokes, K. M.; Bain, C. A.; Kirksey, K. M.; Sanzero Eller, L.Symptom management and self-care for peripheral neuropathy in HIV/AIDS(англ.)// AIDS Care[англ.]: journal.— 2007.— February(vol. 19, no. 2).— P. 179—189.— doi:10.1080/09540120600971083.— PMID17364396.
Beck E.J., Mays N., Whiteside A.W., Zuniga J.M. (Editors).The HIV pandemic: Local and global implications(англ.).— Oxford — New York: Oxford University Press, 2006.— 799p.— ISBN 978-0-19-923740-1.
Gendelman H.E., Grant I., Everall I.P., Fox H.S., Gelbard H.A., Lipton S.A., Swindells S. (Editors).The neurology of AIDS(англ.).— New York: Oxford University Press, 2012.— 1115p.— ISBN 978-0-19-539934-9.
Spearman P., Freed E.O. (Editors).HIV interactions with host cell proteins.— Springer, 2009.— 204с.— ISBN 978-3-642-02174-9.
Volberding P.A., Greene W.C., Lange J.M.A., Gallant J.E., Sewankambo N. (Editors).Sande's HIV/AIDS medicine: Medical management of AIDS 2013.— Elsevier, 2012.— 580с.— ISBN 9781455706952.
