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Transtorno de estresse pós-traumático

perturbação mental que se pode desenvolver em resposta à exposição a um evento traumático, como agressão sexual, guerra, acidente de viação ou outro tipo de ameaças à vida da pessoa. Da Wikipédia, a enciclopédia livre

Transtorno de estresse pós-traumático

Perturbação de stresse pós-traumático (PSPT) (português europeu) ou transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) (português brasileiro) é uma perturbação mental que se pode desenvolver em resposta à exposição a um evento traumático, como agressão sexual, guerra, acidente de viação ou outro tipo de ameaças à vida da pessoa.[1] Os sintomas mais comuns são pensamentos, sentimentos ou sonhos perturbadores relacionados com o evento traumático, stresse físico ou psicológico perante a exposição a indícios ou recordações do trauma, esforço para evitar situações que recordem o trauma, alterações na forma de pensar e sentir e aumento da reação de lutar ou fugir.[1][3] Estes sintomas devem estar presentes durante mais de um mês após o evento traumático.[1] A probabilidade de uma criança mostrar sintomas de stresse é menor, podendo expressar as suas memórias ao brincar.[1] A pessoa com PSPT apresenta um risco acrescido de cometer suicídio e automutilação intencional.[2][6]

Factos rápidos Perturbação de stresse pós-traumático, Classificação e recursos externos ...
Perturbação de stresse pós-traumático
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Especialidade Psiquiatria, psicologia clínica
Sintomas Pensamentos, sentimentos ou sonhos perturbadores relacionados com o evento traumático; stresse físico ou psicológico perante indícios do trauma; esforço para evitar situações relacionadas com o trauma; aumento da reação de lutar ou fugir[1]
Complicações Suicídio[2]
Duração > 1 mês[1]
Causas Exposição a um evento traumático[1]
Método de diagnóstico Baseado nos sintomas[2]
Tratamento Aconselhamento psiquiátrico, medicação[3]
Medicação Inibidor seletivo de recaptação de serotonina[4]
Frequência 8,7% (risco vitalício); 3,5% (risco a 12 meses) (EUA)[5]
Classificação e recursos externos
CID-10 F43.1
CID-9 309.81
CID-11 2070699808
DiseasesDB 33846
MedlinePlus 000925
eMedicine med/1900
MeSH D013313
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A maior parte das pessoas que é exposta a um evento traumático não desenvolve PSPT.[2] A probabilidade de vir a desenvolver a condição é maior em pessoas que vivenciam traumas interpessoais, como por exemplo violação ou abuso infantil, em comparação com as pessoas que vivenciam traumas sem agressão, como acidentes de viação e desastres naturais.[7] Cerca de metade das vítimas de violação desenvolvem PSPT.[2] A probabilidade das crianças desenvolverem a condição na sequência de um trauma é menor que a dos adultos, sobretudo em idade inferior a dez anos.[8] O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas específicos na sequência de um evento traumático.[2]

É possível prevenir o aparecimento da condição mediante terapia comportamental em pessoas que manifestam sintomas iniciais, embora não seja eficaz quando realizada em todas as pessoas expostas ao trauma.[2] O tratamento de pessoas com PSPT é feito com aconselhamento psiquiátrico e medicação.[3] Existem diversos tipos de terapia com efeito positivo.[9] A terapia pode ser individual ou em grupo.[3] A medicação de primeira linha no tratamento de PSPT são antidepressivos do grupo dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina, os quais demonstram ser eficazes em cerca de metade das pessoas.[4] No entanto, os benefícios da medicação são inferiores aos da terapia.[2] Não é ainda claro se a associação de medicação e terapia apresenta maiores benefícios.[2][10] O uso de outros medicamentos não é apoiado por evidências suficientes e, no caso das benzodiazepinas, pode até agravar o prognóstico.[11][12]

Na maior parte dos países, em dado ano a condição afeta entre 0,5% e 1% dos adultos.[1] A incidência é maior em zonas de conflito armado.[2] A condição é mais comum entre mulheres.[3] Os sintomas de perturbações mentais associadas a eventos traumáticos têm sido documentados desde pelo menos a Antiguidade Grega.[13] O estudo da condição intensificou-se durante as duas guerras mundiais, sendo então conhecido por vários termos, como "neurose de combate".[14] O termo "perturbação de stresse pós-traumático" começou a ser usado na década de 1970 para descrever o diagnóstico de veteranos norte-americanos da Guerra do Vietname.[15] A Associação Americana de Psiquiatria reconheceu o termo em 1980 durante a publicação da terceira versão do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-III).[16]

Sinais e sintomas

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Militares utilizam a arte para amenizar os sintomas do TEPT

Os sintomas do TEPT geralmente se iniciam nos primeiros três meses após o evento traumático, embora possam demorar anos para aparecer.[17][3] No caso típico, o indivíduo com TEPT evita persistentemente pensamentos e emoções relacionados ao trauma ou a discussão sobre o evento traumático e pode até apresentar amnésia do ocorrido (amnésia dissociativa).[1] Entretanto, o evento é frequentemente revivido através de recordações intrusivas e recorrentes, episódios dissociativos de reviver o trauma (conhecidos como "flashbacks") e pesadelos (50 a 70%).[18][19][20] Embora seja comum apresentar sintomas após qualquer evento traumático, estes devem persistir de forma suficiente (isto é, causando disfunção na vida ou níveis clínicos de angústia) por mais de um mês após o trauma para serem classificados como TEPT (disfunção ou angústia clinicamente significativas por menos de um mês podem ser atribuídas ao transtorno de estresse agudo).[1][21][22][23] Alguns indivíduos podem experimentar crescimento pós-traumático.[24]

Condições médicas associadas

Sobreviventes de trauma frequentemente desenvolvem depressão, transtornos de ansiedade e transtornos do humor, além do TEPT.[25] Mais de 50% dos indivíduos com TEPT apresentam comorbidades com transtornos de ansiedade, do humor ou de uso de substâncias.[26] Transtornos de uso de substâncias, como o transtorno do uso de álcool, ocorrem frequentemente com o TEPT.[27] A recuperação do transtorno de estresse pós-traumático ou de outros transtornos de ansiedade pode ser dificultada, ou a condição agravada, quando os transtornos de uso de substâncias coexistem com o TEPT. A resolução desses problemas pode melhorar o estado de saúde mental e os níveis de ansiedade do indivíduo.[28][29] O TEPT apresenta forte associação com zumbido,[30] e há especulação de que o TEPT possa causar alguns dos quadros de zumbido observados na condição.[31] Em crianças e adolescentes, existe uma forte associação entre dificuldades de regulação emocional (por exemplo, oscilações de humor, explosões de raiva, birras) e sintomas de estresse pós-traumático, independentemente da idade, gênero ou tipo de trauma.[32] A lesão moral, que se refere à angústia moral — como vergonha ou culpa após uma transgressão ética — está associada ao TEPT, mas se distingue deste, estando relacionada à vergonha e culpa, enquanto o TEPT está ligado à ansiedade e ao medo.[33](p2,8,11) Em um estudo populacional com veteranos da Guerra do Vietnã, a presença de TEPT e a exposição a estressores intensos no campo de batalha estiveram associadas a um risco duas vezes maior de morte, sendo as principais causas a doença cardíaca isquêmica ou cânceres do trato respiratório, incluindo o câncer de pulmão.[26][34]

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Ter forte apoio social e fazer tratar cedo previnem esse transtorno.[35]

Os sintomas que caracterizam o TEPT são:[36][37]

Os sintomas podem manifestar-se em qualquer faixa de idade e levar meses ou anos para aparecer. Eles costumam ser agrupados em três categorias:

a) Reexperiência traumática: pensamentos recorrentes e intrusivos que remetem à lembrança do trauma, flashbacks, pesadelos;

b) Esquiva e isolamento social a pessoa foge de situações, contatos e atividades que possam reavivar as lembranças dolorosas do trauma;

c) Hiperexcitabilidade psíquica e psicomotora: taquicardia, sudorese, tonturas, dor de cabeça, distúrbios do sono, dificuldade de concentração, irritabilidade, hipervigilância.

É comum o paciente desenvolver comorbidades associadas ao TEPT.

Comorbidades

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Animais também podem desenvolver transtorno pós-traumático especialmente após abusos no cativeiro.[38]

Os transtornos associados mais frequentes em pacientes com TEPT são:[36]

Fatores de risco

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No querem (They do not want to) de Francisco Goya (1746–1828) mostra uma mulher idosa brandindo uma faca para defender uma mulher mais jovem que estava sendo agredida por um soldado.[39]

Pessoas consideradas em risco de desenvolver TEPT incluem militares em combate, sobreviventes de desastres naturais, sobreviventes de campos de concentração e vítimas de crimes violentos. Pessoas em profissões que as expõem à violência (como soldados) ou a desastres (como trabalhadores de serviços de emergência) também correm risco.[40] Outras ocupações com risco aumentado incluem policiais, bombeiros,[41] primeiros socorristas, equipe de ambulância, profissionais de saúde, condutores de trem, mergulhadores, jornalistas e marinheiros, além de pessoas que trabalham em bancos, agências dos correios ou lojas.[42] A intensidade do evento traumático está associada a um risco subsequente de desenvolvimento do TEPT, com experiências envolvendo a presença de morte, tortura, lesão, desfiguração corporal ou traumatismo cranioencefálico tendo forte associação com o TEPT. Experiências inesperadas ou das quais a vítima não pode escapar também estão associadas a um risco elevado de TEPT.[26]

Trauma

Ver artigo principal: Trauma psicológico

O TEPT está associado a uma ampla variedade de eventos traumáticos. O risco de desenvolver TEPT após um evento traumático varia conforme o tipo de trauma[43][44] e é mais alto após a exposição a sexual violence (11,4%), particularmente rape (19,0%).[45] Homens têm mais probabilidade de vivenciar um evento traumático (de qualquer tipo), mas mulheres são mais propensas a passar por eventos de alto impacto, como violência interpessoal e sexual assault.[46]

Sobreviventes de colisões de veículos, crianças e adultos, têm risco aumentado de TEPT.[47][48] Globalmente, cerca de 2,6% dos adultos são diagnosticados com TEPT após um acidente de trânsito sem risco de vida, percentual similar ao das crianças. O risco de TEPT quase dobra para 4,6% em acidentes automobilísticos com risco de vida.[45] Mulheres têm maior probabilidade de serem diagnosticadas com TEPT após um acidente de trânsito, na infância ou na idade adulta.[47][48]

Reações pós-traumáticas têm sido estudadas em crianças e adolescentes.[49] A taxa de TEPT pode ser menor em crianças do que em adultos, mas na ausência de tratamento os sintomas podem persistir por décadas.[8] Estima-se que a proporção de crianças e adolescentes com TEPT em populações não afetadas por guerra em países desenvolvidos seja de 1%, comparada a 1,5% a 3% dos adultos. Em média, 16% das crianças expostas a um evento traumático desenvolvem TEPT, variando conforme o tipo de exposição e gênero.[50] Assim como na população adulta, fatores de risco para TEPT em crianças incluem: gênero feminino, exposição a desastres (naturais ou provocados), comportamentos de enfrentamento negativos e/ou ausência de suporte social adequado.[51]

Modelos preditivos indicam que traumas na infância, adversidades crônicas, diferenças neurobiológicas e estressores familiares estão associados ao risco de TEPT na idade adulta.[52][53][54] Tem sido difícil identificar aspectos consistentes dos eventos que preveem o TEPT, mas a dissociação peritraumática mostra-se um indicativo relativamente consistente.[55] A proximidade, a duração e a severidade do trauma influenciam o risco. Alguns sugerem que traumas interpessoais causam mais problemas que os impessoais,[56] embora isso seja controverso.[57] O risco de desenvolver TEPT aumenta para indivíduos expostos a abuso físico, agressão ou sequestro.[58][59] Mulheres que sofrem violência física têm mais chance de desenvolver TEPT que os homens.

Violência entre parceiros íntimos e violência sexual

Ver artigo principal: Violência entre parceiros íntimos

Ver também Um indivíduo exposto à violência doméstica tem predisposição para desenvolver TEPT. Há forte associação entre o desenvolvimento de TEPT em mães que sofreram violência doméstica durante o período perinatal da gravidez.[60]

Aqueles que vivenciaram agressão sexual ou estupro podem desenvolver sintomas de TEPT.[61][62] A probabilidade de sintomas persistentes de TEPT aumenta se o agressor confinou ou imobilizou a vítima, se a pessoa agredida acreditava que o agressor a mataria, se a vítima era muito jovem ou muito idosa e se o agressor era alguém conhecido. A persistência de sintomas severos também é maior quando as pessoas ao redor ignoram o estupro ou culpam a vítima.[63]

Trauma relacionado à guerra, refugiados

Ver também O serviço militar em combate é um fator de risco para o desenvolvimento de TEPT.[26] Cerca de 22% dos expostos ao combate desenvolvem TEPT; em aproximadamente 25% dos militares, sua manifestação é retardada.[26]

Refugiados também correm risco aumentado de TEPT devido à exposição à guerra, às dificuldades e a eventos traumáticos, com taxas variando de 4% a 86%.[64] Embora o estresse da guerra afete todos os envolvidos, os deslocados tendem a ser mais impactados.[65] Os desafios para o bem-estar psicossocial dos refugiados são complexos e individualizados, com redução do bem-estar e alta taxa de sofrimento mental decorrente de traumas passados e presentes. Mulheres, idosos e menores desacompanhados são grupos particularmente afetados.[66] O TEPT e a depressão nas populações refugiadas tendem a afetar também o desempenho educacional.[66]

Morte inesperada de um ente querido

A morte súbita e inesperada de um ente querido é o evento traumático mais relatado em estudos transculturais.[45][67] Contudo, a maioria das pessoas que vivencia esse tipo de evento não desenvolve TEPT. Uma análise das Pesquisas Mundiais de Saúde Mental da OMS apontou um risco de 5,2% de TEPT após a notícia da morte inesperada de um ente querido.[67] Devido à alta prevalência desse evento, a morte inesperada de um ente querido é responsável por aproximadamente 20% dos casos de TEPT mundialmente.[45]

Doença grave e/ou com risco de morte

Condições médicas que elevam o risco de TEPT incluem câncer,[68][69][70] infarto,[71] e acidente vascular cerebral.[72] Vinte e dois por cento dos sobreviventes de câncer apresentam sintomas de TEPT ao longo da vida.[73] A internação em unidade de terapia intensiva (UTI) também é um fator de risco para TEPT.[74] Algumas mulheres desenvolvem TEPT decorrente de experiências ligadas ao câncer de mama e mastectomia.[75][76][68] Familiares de pessoas com doenças com risco de morte também podem desenvolver TEPT, como pais de crianças com enfermidades crônicas.[77]

Condições do espectro da psicose

Existem pesquisas que demonstram que sobreviventes de episódios psicóticos, que ocorrem em doenças como schizophrenia, schizoaffective disorder, bipolar I disorder e outras, estão em maior risco de desenvolver TEPT. Isso se deve frequentemente às experiências que se pode ter durante e após a psicose. Tais experiências traumáticas incluem, mas não se limitam a, experiências em hospitais psiquiátricos, interações com a polícia, estigma social e constrangimento devido a comportamentos psicóticos, comportamentos e tentativas suicidas, delírios e alucinações angustiantes, e o medo de perder o controle ou a perda real do controle.[78][79][80]

Câncer

As estimativas de prevalência do TEPT relacionado ao câncer variam entre 7% e 14%,[81] com mais 10% a 20% dos pacientes apresentando sintomas pós-traumáticos sub-sindrômicos (PTSS).[82][83] Tanto o TEPT quanto o PTSS foram associados a aumento da angústia e à qualidade de vida prejudicada,[84] e foram relatados tanto em pacientes recém-diagnosticados quanto em sobreviventes a longo prazo.[85]

Os Ensaios de Campo do TEPT para o Diagnostic and Statistical Manual, Fourth Edition (DSM-IV), revelaram que 22% dos sobreviventes de câncer apresentam, ao longo da vida, TEPT relacionado ao câncer (CR-PTSD), endossando o diagnóstico e o tratamento do câncer como um estressor traumático.[86]

Portanto, à medida que o número de pessoas diagnosticadas com câncer aumenta e a sobrevivência melhora, o TEPT relacionado ao câncer se torna uma questão mais proeminente, e assim, atender às necessidades físicas e psicológicas dos pacientes com câncer torna-se cada vez mais importante.[87]

Tratamentos baseados em evidências, como a dessensibilização e reprocessamento por movimentos oculares (EMDR) e a terapia cognitivo-comportamental (CBT), estão disponíveis para o TEPT e, de fato, há relatos promissores de sua eficácia em pacientes com câncer.[88][89][90]

Trauma relacionado à gravidez

Mulheres que sofrem aborto espontâneo estão em risco de TEPT.[91][92][93] Aquelas que sofrem abortos subsequentes têm risco aumentado de TEPT em comparação com as que vivenciam apenas um.[91] O TEPT também pode ocorrer após o parto, e o risco aumenta se a mulher tiver experimentado trauma antes da gravidez.[94][95] A prevalência do TEPT após um parto normal (isto é, excluindo natimortos ou complicações graves) é estimada entre 2,8 e 5,6% às seis semanas pós-parto,[96] com taxas caindo para 1,5% aos seis meses pós-parto.[96][97] Os sintomas de TEPT são comuns após o parto, com prevalência de 24–30,1% às seis semanas, caindo para 13,6% aos seis meses.[98] O Emergency childbirth também está associado ao TEPT.[99]

Genética

Há evidências de que a susceptibilidade ao TEPT é hereditary. Aproximadamente 30% da variância no TEPT é causada apenas por genética.[55] Para pares de gêmeos expostos ao combate no Vietnã, ter um gêmeo monozigótico (idêntico) com TEPT foi associado a um aumento do risco de o co-gêmeo desenvolver TEPT, em comparação com gêmeos dizigóticos (não idênticos).[100] Mulheres com um hipocampo menor podem ter maior probabilidade de desenvolver TEPT após um evento traumático, com base em achados preliminares.[101] Pesquisas também constataram que o TEPT compartilha muitas influências genéticas comuns a outros transtornos psiquiátricos. Transtornos de pânico e ansiedade generalizada e o TEPT compartilham 60% da mesma variância genética. Álcool, nicotina e drug dependence compartilham similaridades genéticas superiores a 40%.[55]

Etiologia

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No Brasil é mais comum estar associado a enchentes, incêndios, acidentes de trânsito, violência doméstica ou sequestro.[102]

O TEPT pode ou não se desenvolver em uma pessoa que tenha sido exposta a um acontecimento traumático, dependendo das características que tornam a pessoa mais vulnerável ou mais resiliente e da natureza do evento traumático.

Entre os fatores que contribuem para o desenvolvimento do TEPT, estão:

  • A extensão em que o evento traumático afetou a vida íntima e pessoal do afetado;
  • A duração do evento;
  • Tendência orgânica ao desenvolvimento de transtornos de humor e de ansiedade;
  • Inexperiência/despreparo para lidar com o evento;
  • Múltiplas experiências traumáticas;
  • Experiência traumática causada por conhecidos;
  • Pouco ou nenhum apoio social/funcional após o episódio.

Diagnóstico

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Entre 50 e 90% da população experienciam pelo menos um episódio altamente traumático na vida.[103]

Pela classificação da OMS não pode ser diagnosticado no primeiro mês após o evento traumático, nesse caso trata-se de reação aguda ao estresse (CID-10 F43.0), nem mais de dois anos após o evento, quando passa a ser classificado como modificações duradouras da personalidade (F62.0).[104] De forma similar o DSM-IV classifica as reações no primeiro mês após o trauma como transtorno de estresse agudo (308.3).[105]

De acordo com o DSM-IV, os critérios necessários para fazer o diagnóstico são:[105]

  • Existência de um evento traumático claramente reconhecível como um atentado à integridade física, própria ou alheia, que haja sido experimentado direta ou indiretamente pela pessoa afetada e que lhe provoque temor, angústia ou horror.
  • Re-experimentação persistente do evento em uma (ou mais) das seguintes maneiras:
    • Pensamentos recorrentes, aversivos e intrusivos (flashback);
    • Pesadelos relacionados ao evento;
    • Comportamentos desencadeados por essas memórias.
  • A insensibilidade afetiva, identificável por:
    • Diminuição expressiva no interesse em realizar atividades comuns ou significativas, especialmente se tem alguma relação com o evento traumático;
    • Sensação de distanciamento em relação às outras pessoas;
    • Diminuição da afetividade;
    • Pessimismo quanto ao próprio futuro.

Para ser considerado um transtorno psicológico essa perturbação deve causar sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.

Diagnóstico em crianças

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Crianças são mais vulneráveis a eventos traumáticos, por terem menos experiência, preparação e recursos para lidar com desastres ou se defender de abusos

Possíveis sintomas em crianças:[105]

  • Comportamento desorganizado ou agitado;
  • Jogos repetitivos, com expressão de temas ou aspectos do trauma;
  • Re-encenação específica do trauma;
  • Sonhos amedrontadores sem um conteúdo identificável.

Diagnóstico diferencial

Diante de eventos traumáticos também é possível resultar em um transtorno dissociativo (como uma separação de si mesmo). Na amnésia dissociativa a pessoa reprime intensamente as memórias do evento traumático, na fuga dissociativa a pessoa reprime um período inteiro de sua vida e forma uma nova identidade e no transtorno dissociativo de identidade a pessoa cria múltiplas personalidades para lidarem com eventos traumáticos.[106]

Fisiopatologia

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Neuroendocrinologia

Os sintomas de TEPT podem resultar quando um evento traumático provoca uma resposta de adrenalina excessivamente reativa, criando padrões neurológicos profundos no cérebro. Esses padrões podem persistir muito tempo após o evento que desencadeou o medo, fazendo com que o indivíduo fique hiper-responsivo a situações futuras de medo.[21][107] Durante experiências traumáticas, os altos níveis de hormônios do estresse secretados suprimem a atividade do hipotálamo, o que pode ser um fator importante para o desenvolvimento do TEPT.[108]

O TEPT provoca alterações bioquímicas no cérebro e no corpo, que diferem de outros transtornos psiquiátricos, como a depressão maior. Indivíduos diagnosticados com TEPT respondem mais fortemente a um teste de supressão com dexametasona do que indivíduos diagnosticados com depressão clínica.[109][110]

A maioria das pessoas com TEPT apresenta baixa secreção de cortisol e alta secreção de catecolaminas na urina,[111] com uma razão norepinefrina/cortisol consequentemente maior do que a de indivíduos sem diagnóstico.[112] Isso contrasta com a resposta normatizada de resposta de luta ou fuga, na qual tanto os níveis de catecolaminas quanto de cortisol se elevam após a exposição a um fator estressor.[113]

Os níveis cerebrais de catecolaminas estão elevados,[114] e as concentrações de fator de liberação de corticotropina (CRF) também estão elevadas.[115][116] Juntos, esses achados sugerem anormalidade no eixo hipotálamo-pituitária-adrenal.

A manutenção do medo envolve o eixo HPA, os sistemas locus coeruleus–noradrenérgico e as conexões entre o sistema límbico e o córtex frontal. O eixo HPA, que coordena a resposta hormonal ao estresse,[117] que ativa o sistema locus coeruleus–noradrenérgico, está implicado na consolidação excessiva de memórias que ocorre após o trauma.[118] Essa consolidação excessiva aumenta a probabilidade de desenvolvimento do TEPT. A amígdala é responsável pela detecção de ameaças e pelas respostas condicionadas e não condicionadas ao medo que são desencadeadas diante de uma ameaça.[55]

O eixo HPA coordena a resposta hormonal ao estresse.[55] Dada a forte supressão de cortisol com dexametasona no TEPT, as anomalias do eixo HPA provavelmente se baseiam em uma inibição negativa forte do cortisol, devido provavelmente a uma maior sensibilidade dos receptor de glucocorticoides.[119]

O TEPT tem sido hipotetizado como um caminho de aprendizado mal adaptativo para a resposta ao medo por meio de um eixo HPA hipersensível, hiperreativo e hipersensível.[120]

Baixos níveis de cortisol podem predispor indivíduos ao TEPT: após traumas de guerra, soldados suecos servindo na Bósnia and Herzegovina com baixos níveis pré-serviço de cortisol salivar tiveram maior risco de apresentar sintomas de TEPT após o trauma, em comparação com soldados com níveis normais pré-serviço.[121] Como o cortisol é normalmente importante para restaurar a homeostase após a resposta ao estresse, pensa-se que sobreviventes de trauma com baixos níveis de cortisol experimentam uma resposta mal contida – isto é, mais longa e angustiante – estabelecendo as bases para o TEPT.

Acredita-se que o sistema locus coeruleus–noradrenérgico media a consolidação excessiva da memória do medo. Altos níveis de cortisol reduzem a atividade noradrenérgica e, como pessoas com TEPT tendem a ter níveis reduzidos de cortisol, propõe-se que indivíduos com TEPT não conseguem regular a resposta noradrenérgica aumentada ao estresse traumático.[108] Memórias intrusivas e respostas condicionadas ao medo são pensadas como resultado da resposta a estímulos associados. Neuropeptídeo Y foi relatado como redutor da liberação de norepinefrina e demonstrou possuir propriedades ansiolíticas em modelos animais. Estudos mostraram que pessoas com TEPT apresentam níveis reduzidos de Neuropeptídeo Y, possivelmente indicando níveis aumentados de ansiedade.[55]

Outros estudos indicam que pessoas com TEPT têm níveis cronicamente baixos de serotonina, o que contribui para sintomas comportamentais comumente associados, como ansiedade, ruminacões, irritabilidade, agressividade, suicidabilidade e impulsividade.[122] A serotonina também contribui para a estabilização da produção de glucocorticoides.

Os níveis de dopamina em uma pessoa com TEPT podem contribuir para os sintomas: níveis baixos podem contribuir para anhedonia, apatia, atenção prejudicada e déficits motores; níveis altos podem contribuir para psicose, agitação e inquietação.[122]

Estudos também descreveram concentrações elevadas do hormônio hormônio tireoidiano triiodotironina no TEPT.[123] Esse tipo de adaptação allostática do tipo 2 pode contribuir para a maior sensibilidade a catecolaminas e outros mediadores do estresse.

A hiper-responsividade no sistema de norepinefrina também pode ser causada pela exposição contínua a altos níveis de estresse. A superativação dos receptores de norepinefrina no córtex pré-frontal pode estar associada aos flashbacks e pesadelos frequentemente experimentados por pessoas com TEPT. Uma diminuição em outras funções da norepinefrina (percepção do ambiente atual) impede que os mecanismos de memória no cérebro processem a experiência, e as emoções vivenciadas durante um flashback não são associadas ao ambiente atual.[122]

Há considerável controvérsia na comunidade médica em relação à neurobiologia do TEPT. Uma revisão de 2012 não mostrou relação clara entre os níveis de cortisol e o TEPT. A maioria dos relatos indica que pessoas com TEPT têm níveis elevados de hormônio liberador de corticotropina, níveis basais mais baixos de cortisol e supressão acentuada do eixo HPA por dexametasona.[55][124]

Neuroimunologia

Estudos sobre o sistema imune periférico encontraram disfunção com níveis elevados de citocinas e um risco maior de doenças crônicas relacionadas ao sistema imune entre indivíduos com TEPT.[125] A disfunção do sistema sistema neuroimune também foi observada no TEPT, levantando a possibilidade de uma resposta imune central suprimida devido à atividade reduzida dos microglia no cérebro em resposta a desafios imunes. Indivíduos com TEPT, em comparação com controles, apresentam aumento menor de um marcador de ativação microglial (proteína translocadora de 18 kDa) após administração de lipopolissacarídeo.[126] Essa supressão neuroimune também está associada a maior gravidade dos sintomas anedônicos. Pesquisadores sugerem que tratamentos voltados à restauração da função neuroimune podem ser benéficos para aliviar os sintomas do TEPT.[126]

Neuroanatomia

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Regiões do cérebro associadas ao estresse e ao transtorno de estresse pós-traumático[127]

Uma meta-análise de estudos de ressonância magnética estrutural encontrou associação com redução do volume total do cérebro, do volume intracraniano e dos volumes do hipocampo, do córtex insular e do cíngulo anterior.[128] Grande parte dessa pesquisa provém de estudos com TEPT em indivíduos expostos à Guerra do Vietnã.[129][130]

Pessoas com TEPT têm atividade cerebral reduzida nos córtices dorsal e rostral do cíngulo anterior e no córtex pré-frontal ventromedial, áreas ligadas à experiência e regulação das emoções.[131]

A amígdala está fortemente envolvida na formação de memórias emocionais, especialmente memórias relacionadas ao medo. Durante períodos de alto estresse, o hipocampo, que está associado à contextualização de memórias no espaço e no tempo e à recordação, é suprimido. Segundo uma teoria, essa supressão pode ser a causa dos flashbacks que podem afetar pessoas com TEPT. Quando alguém com TEPT é exposto a estímulos semelhantes ao evento traumático, o corpo percebe o evento como se estivesse ocorrendo novamente, porque a memória nunca foi registrada corretamente.[55][132]

O modelo amigdalo-cêntrico do TEPT propõe que a amígdala está muito excitada e insuficientemente controlada pelo córtex pré-frontal medial e pelo hipocampo, em particular durante o processo de extinção.[133] Isso é consistente com a interpretação do TEPT como um quadro de deficiência na capacidade de extinção do medo.[133][134]

O núcleo amígdala basolateral da amígdala é responsável pela comparação e desenvolvimento de associações entre respostas não condicionadas e condicionadas a estímulos, o que resulta no condicionamento do medo presente no TEPT. A amígdala basolateral ativa o núcleo central da amígdala, que elabora a resposta ao medo (incluindo a resposta comportamental à ameaça e o aumento da resposta de sobressalto). Entradas inibitórias descendentes do córtex pré-frontal medial regulam a transmissão da amígdala basolateral para o núcleo central, e isso é considerado importante na extinção das respostas condicionadas ao medo.[55]

Embora, de modo geral, a hiperatividade da amígdala seja relatada por meta-análises de neuroimagem funcional no TEPT, há uma grande heterogeneidade, maior do que em transtornos de ansiedade social ou fóbicos. Comparando os agrupamentos dorsal (aproximadamente a CeA) e ventral (aproximadamente a amígdala basolateral), a hiperatividade é mais robusta no agrupamento ventral, enquanto a hipoatividade é evidente no agrupamento dorsal. Essa distinção pode explicar as emoções embotadas no TEPT (por desensibilização na CeA), bem como o componente relacionado ao medo.[135]

Em um estudo de 2007, veteranos de combate da Guerra do Vietnã com TEPT apresentaram uma redução de 20% no volume do hipocampo, em comparação com veteranos sem esses sintomas.[136] Essa descoberta não foi replicada em pacientes com TEPT crônico traumatizados num acidente de avião em show aéreo em 1988 (acidente aéreo no Ramstein).[137]

Evidências sugerem que os níveis endógenos de cannabinoides estão reduzidos no TEPT, particularmente a anandamida, e que os receptores CB1 estão aumentados para compensar.[138] Parece haver uma ligação entre o aumento da disponibilidade do receptor CB1 na amígdala e o processamento anormal de ameaças e hiperexcitação, mas não com disforia, em sobreviventes de trauma.

Um estudo de 2020 não encontrou evidência para as conclusões de pesquisas anteriores que sugeriam que um QI baixo é um fator de risco para o desenvolvimento do TEPT.[139]

Tratamento

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Terapia cognitivo-comportamental é mais eficiente que medicamentos, mas medicamentos produzem efeitos mais rápido, reduzindo 70% dos sintomas no primeiro mês.[140]

Os objetivos do tratamento do TEPT, estão voltados a:

  • Diminuir os sintomas;
  • Prevenir complicações;
  • Melhorar desempenho na escola/trabalho;
  • Melhorar relacionamentos sociais e familiares;
  • Tratar transtornos associados (como depressão e alcoolismo).

O tratamento preferencial é a Terapia cognitivo-comportamental (TCC) por seis meses a um ano, complementada, em algumas ocasiões, com fármacos ansiolíticos (calmantes).[37]

Outra alternativa é o tratamento com sertralina, um antidepressivo que atua sobre a serotonina e a noradrenalina melhorando o humor e diminuindo a ansiedade e causando poucos efeitos colaterais, sendo insônia o único mais frequente nos participantes que tomaram sertralina do que nos que tomaram placebo. Dos pacientes com TEPT tratados com sertralina 53% relataram grande alívio dos sintomas.[141]

Epidemiologia

Thumb
Segundo a OMS (2004) são mais frequentes nos EUA, Europa, países islâmicos e sudeste asiático e menos na América Latina.[38]

A prevalência do TEPT possui uma relação direta com o grau de exposição a eventos estressantes traumáticos, tanto naturais (terremotos, enchentes, incêndios...) como provocados pelo homem (guerras, atentados terroristas, ataques violentos, sequestros, violência doméstica, etc). Quando são causados pelo homem os sintomas costumam ser mais graves (especialmente isolamento e prejuízo na escola/trabalho) e tratamento costuma ser mais longo e difícil. Quando em crianças são ainda mais impactantes e podem durar a vida inteira.[142]

Entre 15% e 20% das pessoas que passam longos períodos se sentindo impotentes, frustradas e com medo diante de uma ameaça a vida desenvolvem TEPT.[143]

É um dos transtornos psicológicos mais comuns do mundo, especialmente nas regiões mais violentas e nas mais sujeitas a desastres naturais atingindo cerca de 7,8% da população geral em algum período da vida, sendo duas vezes mais comum em mulheres.[36]

A duração média do transtorno é de 3 a 5 anos, causando modificações permanentes na personalidade em 1 de cada 3 vítimas.[144]

Investigação

Psicoterapia psicodélica com a substância MDMA está sendo pesquisada para o tratamento do transtorno de estresse pós-traumático.[145][146]

Referências

  1. [1]
    American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5th ed. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. pp. 271–280. ISBN 978-0-89042-555-8
  2. [2]
    Bisson, JI; Cosgrove, S; Lewis, C; Robert, NP (26 de novembro de 2015). «Post-traumatic stress disorder.». BMJ (Clinical research ed.). 351: h6161. PMC 4663500Acessível livremente. PMID 26611143. doi:10.1136/bmj.h6161
  3. [3]
    «Post-Traumatic Stress Disorder». National Institute of Mental Health. Fevereiro de 2016. Consultado em 10 de março de 2016. Cópia arquivada em 9 de março de 2016
  4. [4]
    Berger, W; Mendlowicz, MV; Marques-Portella, C; Kinrys, G; Fontenelle, LF; Marmar, CR; Figueira, I (17 de março de 2009). «Pharmacologic alternatives to antidepressants in posttraumatic stress disorder: a systematic review.». Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. 33 (2): 169–80. PMC 2720612Acessível livremente. PMID 19141307. doi:10.1016/j.pnpbp.2008.12.004
  5. [5]
    Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5. American Psychiatric Association 5th ed. Arlington, VA: American Psychiatric Association. 2013. p. 276. ISBN 9780890425558. OCLC 830807378
  6. [6]
    Panagioti, Maria; Gooding, Patricia A.; Triantafyllou, Kalliopi; Tarrier, Nicholas (abril de 2015). «Suicidality and posttraumatic stress disorder (PTSD) in adolescents: a systematic review and meta-analysis». Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 50 (4): 525–537. ISSN 1433-9285. PMID 25398198. doi:10.1007/s00127-014-0978-x
  7. [7]
    Zoladz, Phillip (junho de 2013). «Current status on behavioral and biological markers of PTSD: A search for clarity in a conflicting literature». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 37 (5): 860–895. PMID 23567521. doi:10.1016/j.neubiorev.2013.03.024
  8. [8]
    National Collaborating Centre for Mental Health (UK) (2005). «Post-Traumatic Stress Disorder: The Management of PTSD in Adults and Children in Primary and Secondary Care». NICE Clinical Guidelines, No. 26. Gaskell (Royal College of Psychiatrists). Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017. Resumo divulgativo – Pubmed Health (plain English) publicação de acesso livre - leitura gratuita
  9. [9]
    Haagen, JF; Smid, GE; Knipscheer, JW; Kleber, RJ (agosto de 2015). «The efficacy of recommended treatments for veterans with PTSD: A metaregression analysis.». Clinical Psychology Review. 40: 184–94. PMID 26164548. doi:10.1016/j.cpr.2015.06.008
  10. [10]
    Hetrick, SE; Purcell, R; Garner, B; Parslow, R (7 de julho de 2010). «Combined pharmacotherapy and psychological therapies for post traumatic stress disorder (PTSD).». The Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD007316. PMID 20614457. doi:10.1002/14651858.CD007316.pub2
  11. [11]
    Guina, J; Rossetter, SR; DeRHODES, BJ; Nahhas, RW; Welton, RS (julho de 2015). «Benzodiazepines for PTSD: A Systematic Review and Meta-Analysis.». Journal of Psychiatric Practice. 21 (4): 281–303. PMID 26164054. doi:10.1097/pra.0000000000000091
  12. [12]
    Hoskins, M.; Pearce, J.; Bethell, A.; Dankova, L.; Barbui, C.; Tol, WA.; van Ommeren, M.; de Jong, J.; Seedat, S. (fevereiro de 2015). «Pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis.». Br J Psychiatry. 206 (2): 93–100. PMID 25644881. doi:10.1192/bjp.bp.114.148551. Some drugs have a small positive impact on PTSD symptoms
  13. [13]
    Carlstedt, Roland (2009). Handbook of Integrative Clinical Psychology, Psychiatry, and Behavioral Medicine Perspectives, Practices, and Research. New York: Springer Pub. Co. p. 353. ISBN 9780826110954. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017
  14. [14]
    Herman, Judith (2015). Trauma and Recovery: The Aftermath of Violence—From Domestic Abuse to Political Terror. [S.l.]: Basic Books. p. 9. ISBN 9780465098736. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017
  15. [15]
    Klykylo, William M. (2012). Clinical child psychiatry 3. ed. Chichester, West Sussex, UK: John Wiley & Sons. p. Chapter 15. ISBN 9781119967705. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017
  16. [16]
    Friedman, MJ (outubro de 2013). «Finalizing PTSD in DSM-5: getting here from there and where to go next.». Journal of Traumatic Stress. 26 (5): 548–56. PMID 24151001. doi:10.1002/jts.21840
  17. [17]
    APA Releases Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) 5th ed. [S.l.: s.n.] Março de 2022. p. 683. Consultado em 12 de janeiro de 2025. Symptoms usually begin within the first 3 months after the trauma, although there may be a delay of months, or even years, before full criteria for the diagnosis are met. There is abundant evidence for what DSM-IV called "delayed onset" but is now called "delayed expression," with the recognition that some symptoms typically appear immediately and that the delay is in meeting full criteria.
  18. [18]
  19. [19]
    American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Association. ISBN 978-0-89042-061-4[falta página];
  20. [20]
    Rebecca C. «The primary care PTSD screen (PC-PTSD): development and operating characteristics.» (PDF). Washington University. Primary Care Psychiatry. Consultado em 19 de novembro de 2022
  21. [21]
    Rothschild B (2000). The Body Remembers: The Psychophysiology of Trauma and Trauma Treatment. New York: W.W. Norton & Company. ISBN 978-0-393-70327-6[falta página]
  22. [22]
    Kaplan HI, Sadock BJ (1994). Grebb JA, ed. Kaplan and Sadock's synopsis of psychiatry: Behavioral sciences, clinical psychiatry 7th ed. Baltimore: Williams & Williams. pp. 606–609[falta página]
  23. [23]
    Satcher D (1999). «Chapter 4». Mental Health: A Report of the Surgeon General. [S.l.]: Surgeon General of the United States. Cópia arquivada em 2 de julho de 2010
  24. [24]
    Bernstein M, Pfefferbaum B (maio de 2018). «Posttraumatic Growth as a Response to Natural Disasters in Children and Adolescents». Current Psychiatry Reports. 20 (5). 37 páginas. PMID 29766312. doi:10.1007/s11920-018-0900-4 Erro no estilo Vancouver: wikilink (ajuda)
  25. [25]
    O'Donnell ML, Creamer M, Bryant RA, Schnyder U, Shalev A (julho de 2003). «Posttraumatic disorders following injury: an empirical and methodological review». Clinical Psychology Review. 23 (4): 587–603. PMID 12788111. doi:10.1016/S0272-7358(03)00036-9
  26. [26]
    Shalev A, Liberzon I, Marmar C (junho de 2017). «Post-Traumatic Stress Disorder». The New England Journal of Medicine. 376 (25): 2459–2469. PMID 28636846. doi:10.1056/NEJMra1612499
  27. [27]
    Maxmen JS, Ward NG (2002). Psychotropic drugs: fast facts 3rd ed. New York: W.W. Norton & Company. p. 348. ISBN 978-0-393-70301-6
  28. [28]
    Cohen SI (fevereiro de 1995). «Alcohol and benzodiazepines generate anxiety, panic and phobias». Journal of the Royal Society of Medicine. 88 (2): 73–7. PMC 1295099Acessível livremente. PMID 7769598
  29. [29]
    Spates R, Souza T (2007). «Treatment of PTSD and Substance Abuse Comorbidity» (PDF). The Behavior Analyst Today. 9 (1): 11–26. doi:10.1037/h0100643. Cópia arquivada (PDF) em 6 de novembro de 2014
  30. [30]
    Cima R, Mazurek B, Haider H, Kikidis D, Lapira A, Noreña A, Horare D (2019). «A multidisciplinary European guideline for tinnitus: diagnostics, assessment, and treatment». HNO. 67 (Suppl 1): 10–42. PMID 30847513. doi:10.1007/s00106-019-0633-7Acessível livremente
  31. [31]
    Mazurek B, Haupt H, Olze H, Szczepeck A (2022). «Stress and tinnitus—from bedside to bench and back». Frontiers in Systems Neuroscience. 6 (47): 47. PMC 3371598Acessível livremente. PMID 22701404. doi:10.3389/fnsys.2012.00047Acessível livremente
  32. [32]
    Villalta L, Smith P, Hickin N, Stringaris A (abril de 2018). «Emotion regulation difficulties in traumatized youth: a meta-analysis and conceptual review» (PDF). European Child & Adolescent Psychiatry. 27 (4): 527–544. PMID 29380069. doi:10.1007/s00787-018-1105-4
  33. [33]
    Hall NA, Everson AT, Billingsley MR, Miller MB (janeiro de 2022). «Moral injury, mental health and behavioural health outcomes: A systematic review of the literature». Clinical Psychology & Psychotherapy. 29 (1): 92–110. PMID 33931926. doi:10.1002/cpp.2607
  34. [34]
    Schlenger, William E.; Corry, Nida H.; Williams, Christianna S.; Kulka, Richard A.; Mulvaney-Day, Norah; DeBakey, Samar; Murphy, Catherine M.; Marmar, Charles R. (2 de dezembro de 2015). «A Prospective Study of Mortality and Trauma-Related Risk Factors Among a Nationally Representative Sample of Vietnam Veterans». American Journal of Epidemiology. 182 (12): 980–990. PMID 26634285. doi:10.1093/aje/kwv217
  35. [35]
  36. [36]
    José Waldo S Câmara Filho e Everton B Sougey. Transtorno de estresse pós-traumático: formulação diagnóstica e questões sobre comorbidade. Rev Bras Psiquiatr 2001;23(4):221-8 http://www.scielo.br/pdf/rbp/v23n4/7170.pdf
  37. [37]
    http://drauziovarella.com.br/corpo-humano/transtorno-do-estresse-pos-traumatico/
  38. [38]
    Bradshaw, G.A.; Schore, A. N., Brown, J.L., Poole, J.H., & Moss, C.J. (2005-02-24). "Elephant breakdown". Nature 423 (7028): 807. doi:10.1038/433807a. Retrieved 2010-01-01.
  39. [39]
    Robinson M (27 de maio de 2006). «Review of Francisco Goya's Disasters of War». Yahoo Contributor Network. Cópia arquivada em 28 de julho de 2014Predefinição:Unreliable source?
  40. [40]
    Fullerton CS, Ursano RJ, Wang L (agosto de 2004). «Acute stress disorder, posttraumatic stress disorder, and depression in disaster or rescue workers». The American Journal of Psychiatry. 161 (8): 1370–6. CiteSeerX 10.1.1.600.4486Acessível livremente. PMID 15285961. doi:10.1176/appi.ajp.161.8.1370
  41. [41]
    Mascarelli, Amanda interview of Stanley, Ian H., Acute stress and early signs of PTSD are common in firefighters and other first responders − here’s what to watch out for, The Conversation, January 17, 2025 — note link to free PTSD Coach and to National Center for PTSD
  42. [42]
    Skogstad M, Skorstad M, Lie A, Conradi HS, Heir T, Weisæth L (abril de 2013). «Work-related post-traumatic stress disorder». Occupational Medicine. 63 (3): 175–82. PMID 23564090. doi:10.1093/occmed/kqt003Acessível livremente
  43. [43]
    Vieweg WV, Julius DA, Fernandez A, Beatty-Brooks M, Hettema JM, Pandurangi AK (maio de 2006). «Posttraumatic stress disorder: clinical features, pathophysiology, and treatment». The American Journal of Medicine. 119 (5): 383–90. PMID 16651048. doi:10.1016/j.amjmed.2005.09.027Acessível livremente
  44. [44]
    Dekel S, Gilbertson MW, Orr SP, Rauch SL, Wood NE, Pitman RK (2016). «Trauma and Posttraumatic Stress Disorder». In: Stern TA, Fava M, Wilens TE, Rosenbaum JF. Massachusetts General Hospital comprehensive clinical psychiatry Second ed. London: Elsevier. pp. 380–392. ISBN 978-0-323-29507-9. OCLC 905232521
  45. [45]
    Kessler RC, Aguilar-Gaxiola S, Alonso J, Benjet C, Bromet EJ, Cardoso G, Degenhardt L, de Girolamo G, Dinolova RV, Ferry F, Florescu S, Gureje O, Haro JM, Huang Y, Karam EG, Kawakami N, Lee S, Lepine JP, Levinson D, Navarro-Mateu F, Pennell BE, Piazza M, Posada-Villa J, Scott KM, Stein DJ, Ten Have M, Torres Y, Viana MC, Petukhova MV, Sampson NA, Zaslavsky AM, Koenen KC (27 de outubro de 2017). «Trauma and PTSD in the WHO World Mental Health Surveys». European Journal of Psychotraumatology. 8 (sup5). 1353383 páginas. PMC 5632781Acessível livremente. PMID 29075426. doi:10.1080/20008198.2017.1353383
  46. [46]
    National Collaborating Centre for Mental Health (UK) (2005). Post-Traumatic Stress Disorder: The Management of PTSD in Adults and Children in Primary and Secondary Care. Col: National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance. [S.l.]: Gaskell (Royal College of Psychiatrists). ISBN 978-1-904671-25-1. NICE Clinical Guidelines, No. 26
  47. [47]
    Lin W, Gong L, Xia M, Dai W (janeiro de 2018). «Prevalence of posttraumatic stress disorder among road traffic accident survivors: A PRISMA-compliant meta-analysis». Medicine. 97 (3): e9693. PMC 5779792Acessível livremente. PMID 29505023. doi:10.1097/md.0000000000009693
  48. [48]
    Dai W, Liu A, Kaminga AC, Deng J, Lai Z, Wen SW (agosto de 2018). «Prevalence of Posttraumatic Stress Disorder among Children and Adolescents following Road Traffic Accidents: A Meta-Analysis». Canadian Journal of Psychiatry. 63 (12): 798–808. PMC 6309043Acessível livremente. PMID 30081648. doi:10.1177/0706743718792194
  49. [49]
    Bisson JI, Berliner L, Cloitre M, Forbes D, Jensen TK, Lewis C, Monson CM, Olff M, Pilling S, Riggs DS, Roberts NP, Shapiro F (agosto de 2019). «The International Society for Traumatic Stress Studies New Guidelines for the Prevention and Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: Methodology and Development Process» (PDF). Journal of Traumatic Stress. 32 (4): 475–483. PMID 31283056. doi:10.1002/jts.22421. hdl:10852/77258Acessível livremente
  50. [50]
    Alisic E, Zalta AK, van Wesel F, Larsen SE, Hafstad GS, Hassanpour K, Smid GE (2014). «Rates of post-traumatic stress disorder in trauma-exposed children and adolescents: meta-analysis» (PDF). The British Journal of Psychiatry. 204 (5): 335–40. PMID 24785767. doi:10.1192/bjp.bp.113.131227Acessível livremente
  51. [51]
    Lai BS, Lewis R, Livings MS, La Greca AM, Esnard AM (dezembro de 2017). «Posttraumatic Stress Symptom Trajectories Among Children After Disaster Exposure: A Review». Journal of Traumatic Stress. 30 (6): 571–582. PMC 5953201Acessível livremente. PMID 29193316. doi:10.1002/jts.22242
  52. [52]
    Koenen KC, Moffitt TE, Poulton R, Martin J, Caspi A (fevereiro de 2007). «Early childhood factors associated with the development of post-traumatic stress disorder: results from a longitudinal birth cohort». Psychological Medicine. 37 (2): 181–92. PMC 2254221Acessível livremente. PMID 17052377. doi:10.1017/S0033291706009019
  53. [53]
    Lapp KG, Bosworth HB, Strauss JL, Stechuchak KM, Horner RD, Calhoun PS, Meador KG, Lipper S, Butterfield MI (setembro de 2005). «Lifetime sexual and physical victimization among male veterans with combat-related post-traumatic stress disorder». Military Medicine. 170 (9): 787–90. PMID 16261985. doi:10.7205/MILMED.170.9.787Acessível livremente
  54. [54]
    Otte C, Neylan TC, Pole N, Metzler T, Best S, Henn-Haase C, Yehuda R, Marmar CR (janeiro de 2005). «Association between childhood trauma and catecholamine response to psychological stress in police academy recruits». Biological Psychiatry. 57 (1): 27–32. PMID 15607297. doi:10.1016/j.biopsych.2004.10.009
  55. [55]
    Skelton K, Ressler KJ, Norrholm SD, Jovanovic T, Bradley-Davino B (fevereiro de 2012). «PTSD and gene variants: new pathways and new thinking». Neuropharmacology. 62 (2): 628–37. PMC 3136568Acessível livremente. PMID 21356219. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.02.013
  56. [56]
    Janoff-Bulman R (1992). Shattered Assumptions: Toward a New Psychology of Trauma. New York: Free Press[falta página]
  57. [57]
    Scheeringa MS (2015). «Untangling Psychiatric Comorbidity in Young Children Who Experienced Single, Repeated, or Hurricane Katrina Traumatic Events». Child and Youth Care Forum. 44 (4): 475–492. PMC 4511493Acessível livremente. PMID 26213455. doi:10.1007/s10566-014-9293-7
  58. [58]
  59. [59]
    Liu H, Petukhova MV, Sampson NA, Aguilar-Gaxiola S, Alonso J, Andrade LH, Bromet EJ, de Girolamo G, Haro JM, Hinkov H, Kawakami N, Koenen KC, Kovess-Masfety V, Lee S, Medina-Mora ME, Navarro-Mateu F, O'Neill S, Piazza M, Posada-Villa J, Scott KM, Shahly V, Stein DJ, Ten Have M, Torres Y, Gureje O, Zaslavsky AM, Kessler RC (março de 2017). «Association of DSM-IV Posttraumatic Stress Disorder With Traumatic Experience Type and History in the World Health Organization World Mental Health Surveys». JAMA Psychiatry. 74 (3): 270–281. PMC 5441566Acessível livremente. PMID 28055082. doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.3783
  60. [60]
    Howard LM, Oram S, Galley H, Trevillion K, Feder G (2013). «Domestic violence and perinatal mental disorders: a systematic review and meta-analysis». PLOS Medicine. 10 (5): e1001452. PMC 3665851Acessível livremente. PMID 23723741. doi:10.1371/journal.pmed.1001452Acessível livremente
  61. [61]
    Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, Halvorson LM, Schaffer JI, Corton MM, eds. (2016). Williams Gynecology 3rd ed. [S.l.]: McGraw Hill Professional. ISBN 978-0-07-184909-8
  62. [62]
    Surís A, Lind L, Kashner TM, Borman PD, Petty F (2004). «Sexual assault in women veterans: an examination of PTSD risk, health care utilization, and cost of care». Psychosomatic Medicine. 66 (5): 749–56. CiteSeerX 10.1.1.508.9827Acessível livremente. PMID 15385701. doi:10.1097/01.psy.0000138117.58559.7b
  63. [63]
    Mason F, Lodrick Z (fevereiro de 2013). «Psychological consequences of sexual assault». Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology. 27 (1): 27–37. PMID 23182852. doi:10.1016/j.bpobgyn.2012.08.015
  64. [64]
    Hollifield M, Warner TD, Lian N, Krakow B, Jenkins JH, Kesler J, Stevenson J, Westermeyer J (agosto de 2002). «Measuring trauma and health status in refugees: a critical review». JAMA. 288 (5): 611–21. PMID 12150673. doi:10.1001/jama.288.5.611
  65. [65]
    Porter M, Haslam N (outubro de 2001). «Forced displacement in Yugoslavia: a meta-analysis of psychological consequences and their moderators». Journal of Traumatic Stress. 14 (4): 817–34. PMID 11776427. doi:10.1023/A:1013054524810
  66. [66]
    UNESCO (2018). A Lifeline to learning: leveraging mobile technology to support education for refugees. [S.l.]: UNESCO. ISBN 978-92-3-100262-5
  67. [67]
    Atwoli L, Stein DJ, King A, Petukhova M, Aguilar-Gaxiola S, Alonso J, Bromet EJ, de Girolamo G, Demyttenaere K, Florescu S, Maria Haro J, Karam EG, Kawakami N, Lee S, Lepine JP, Navarro-Mateu F, O'Neill S, Pennell BE, Piazza M, Posada-Villa J, Sampson NA, Ten Have M, Zaslavsky AM, Kessler RC (abril de 2017). «Posttraumatic stress disorder associated with unexpected death of a loved one: Cross-national findings from the world mental health surveys». Depression and Anxiety. 34 (4): 315–326. PMC 5661943Acessível livremente. PMID 27921352. doi:10.1002/da.22579
  68. [68]
    «Cancer-Related Post-traumatic Stress». National Cancer Institute. Janeiro de 1980. Consultado em 16 de setembro de 2017
  69. [69]
    Swartzman S, Booth JN, Munro A, Sani F (abril de 2017). «Posttraumatic stress disorder after cancer diagnosis in adults: A meta-analysis». Depression and Anxiety (Submitted manuscript). 34 (4): 327–339. PMID 27466972. doi:10.1002/da.22542Acessível livremente. hdl:20.500.11820/b8651f89-9611-4f50-8766-3d5b64b8be23Acessível livremente
  70. [70]
    Cordova MJ, Riba MB, Spiegel D (abril de 2017). «Post-traumatic stress disorder and cancer». The Lancet. Psychiatry. 4 (4): 330–338. PMC 5676567Acessível livremente. PMID 28109647. doi:10.1016/S2215-0366(17)30014-7
  71. [71]
    Edmondson D, Richardson S, Falzon L, Davidson KW, Mills MA, Neria Y (2012). «Posttraumatic stress disorder prevalence and risk of recurrence in acute coronary syndrome patients: a meta-analytic review». PLOS ONE. 7 (6): e38915. Bibcode:2012PLoSO...738915E. PMC 3380054Acessível livremente. PMID 22745687. doi:10.1371/journal.pone.0038915Acessível livremente
  72. [72]
    Edmondson D, Richardson S, Fausett JK, Falzon L, Howard VJ, Kronish IM (19 de junho de 2013). «Prevalence of PTSD in Survivors of Stroke and Transient Ischemic Attack: A Meta-Analytic Review». PLOS ONE. 8 (6): e66435. Bibcode:2013PLoSO...866435E. PMC 3686746Acessível livremente. PMID 23840467. doi:10.1371/journal.pone.0066435Acessível livremente
  73. [73]
    Abbey G, Thompson SB, Hickish T, Heathcote D (abril de 2015). «A meta-analysis of prevalence rates and moderating factors for cancer-related post-traumatic stress disorder». Psycho-Oncology. 24 (4): 371–81. PMC 4409098Acessível livremente. PMID 25146298. doi:10.1002/pon.3654
  74. [74]
    Davydow DS, Gifford JM, Desai SV, Needham DM, Bienvenu OJ (setembro de 2008). «Posttraumatic stress disorder in general intensive care unit survivors: a systematic review». General Hospital Psychiatry. 30 (5): 421–34. PMC 2572638Acessível livremente. PMID 18774425. doi:10.1016/j.genhosppsych.2008.05.006
  75. [75]
    Arnaboldi P, Riva S, Crico C, Pravettoni G (2017). «A systematic literature review exploring the prevalence of post-traumatic stress disorder and the role played by stress and traumatic stress in breast cancer diagnosis and trajectory». Breast Cancer: Targets and Therapy. 9: 473–485. PMC 5505536Acessível livremente. PMID 28740430. doi:10.2147/BCTT.S111101Acessível livremente
  76. [76]
    Liu C, Zhang Y, Jiang H, Wu H (5 de maio de 2017). «Association between social support and post-traumatic stress disorder symptoms among Chinese patients with ovarian cancer: A multiple mediation model». PLOS ONE. 12 (5): e0177055. Bibcode:2017PLoSO..1277055L. PMC 5419605Acessível livremente. PMID 28475593. doi:10.1371/journal.pone.0177055Acessível livremente
  77. [77]
    Cabizuca M, Marques-Portella C, Mendlowicz MV, Coutinho ES, Figueira I (2009). «PsycNET». Health Psychology. 28 (3): 379–388. PMID 19450045. doi:10.1037/a0014512. Consultado em 30 de setembro de 2018
  78. [78]
    Buswell G, Haime Z, Lloyd-Evans B, Billings J (janeiro de 2021). «A systematic review of PTSD to the experience of psychosis: prevalence and associated factors». BMC Psychiatry. 21 (1). 9 páginas. PMC 7789184Acessível livremente. PMID 33413179. doi:10.1186/s12888-020-02999-xAcessível livremente
  79. [79]
    Shaw K, McFarlane A, Bookless C (julho de 1997). «The phenomenology of traumatic reactions to psychotic illness». The Journal of Nervous and Mental Disease. 185 (7): 434–441. PMID 9240361. doi:10.1097/00005053-199707000-00003
  80. [80]
    Lu W, Mueser KT, Rosenberg SD, Yanos PT, Mahmoud N (19 de julho de 2017). «Posttraumatic Reactions to Psychosis: A Qualitative Analysis». Frontiers in Psychiatry. 8. 129 páginas. PMC 5515869Acessível livremente. PMID 28769826. doi:10.3389/fpsyt.2017.00129Acessível livremente
  81. [81]
    Abbey, Gareth; Thompson, Simon BN; Hickish, Tamas; Heathcote, David (20 de maio de 2014). «A meta-analysis of prevalence rates and moderating factors for cancer-related post-traumatic stress disorder.» (PDF). Journal of Clinical Oncology. 32 (15_suppl): e20557. ISSN 0732-183X. doi:10.1200/jco.2014.32.15_suppl.e20557
  82. [82]
    Andrykowski, Michael A.; Cordova, Matthew J.; Studts, Jamie L.; Miller, Thomas W. (1998). «Posttraumatic stress disorder after treatment for breast cancer: Prevalence of diagnosis and use of the PTSD Checklist--Civilian Version (PCL--C) as a screening instrument.». Journal of Consulting and Clinical Psychology. 66 (3): 586–590. ISSN 0022-006X. PMID 9642900. doi:10.1037/0022-006x.66.3.586
  83. [83]
    Shelby, Rebecca A.; Golden-Kreutz, Deanna M.; Andersen, Barbara L. (10 de abril de 2008). «PTSD diagnoses, subsyndromal symptoms, and comorbidities contribute to impairments for breast cancer survivors». Journal of Traumatic Stress. 21 (2): 165–172. ISSN 0894-9867. PMC 2435300Acessível livremente. PMID 18404636. doi:10.1002/jts.20316
  84. [84]
    Shand, Lyndel K.; Cowlishaw, Sean; Brooker, Joanne E.; Burney, Sue; Ricciardelli, Lina A. (12 de novembro de 2014). «Correlates of post-traumatic stress symptoms and growth in cancer patients: a systematic review and meta-analysis». Psycho-Oncology. 24 (6): 624–634. ISSN 1057-9249. PMID 25393527. doi:10.1002/pon.3719
  85. [85]
    Smith, Sophia K.; Zimmerman, Sheryl; Williams, Christianna S.; Benecha, Habtamu; Abernethy, Amy P.; Mayer, Deborah K.; Edwards, Lloyd J.; Ganz, Patricia A. (1 de dezembro de 2011). «Post-Traumatic Stress Symptoms in Long-Term Non-Hodgkin's Lymphoma Survivors: Does Time Heal?». Journal of Clinical Oncology. 29 (34): 4526–4533. ISSN 0732-183X. PMC 3236652Acessível livremente. PMID 21990412. doi:10.1200/jco.2011.37.2631
  86. [86]
    Alter, Carol L.; Pelcovitz, David; Axelrod, Alan; Goldenberg, Barbara; Harris, Helene; Meyers, Barbara; Grobois, Brian; Mandel, Francine; Septimus, Aliza; Kaplan, Sandra (março–abril de 1996). «Identification of PTSD in Cancer Survivors». Psychosomatics (em inglês). 37 (2): 137–143. PMID 8742542. doi:10.1016/S0033-3182(96)71580-3Acessível livremente
  87. [87]
    Dimitrov, Lilia; Moschopoulou, Elisavet; Korszun, Ania (5 de abril de 2019). «Interventions for the treatment of cancer-related traumatic stress symptoms: A systematic review of the literature». Psycho-Oncology. 28 (5): 970–979. ISSN 1057-9249. PMID 30847978. doi:10.1002/pon.5055
  88. [88]
    Nenova, Maria; Morris, Loretta; Paul, Laurie; Li, Yuelin; Applebaum, Allison; DuHamel, Katherine (2013). «Psychosocial Interventions With Cognitive-Behavioral Components for the Treatment of Cancer-Related Traumatic Stress Symptoms: A Review of Randomized Controlled Trials». Journal of Cognitive Psychotherapy. 27 (3): 258–284. ISSN 0889-8391. PMC 11056102Acessível livremente Verifique |pmc= (ajuda). PMID 32759144. doi:10.1891/0889-8391.27.3.258
  89. [89]
    Capezzani, Liuva; Ostacoli, Luca; Cavallo, Marco; Carletto, Sara; Fernandez, Isabel; Solomon, Roger; Pagani, Marco; Cantelmi, Tonino (2013). «EMDR and CBT for Cancer Patients: Comparative Study of Effects on PTSD, Anxiety, and Depression». Journal of EMDR Practice and Research. 7 (3): 134–143. ISSN 1933-3196. doi:10.1891/1933-3196.7.3.134
  90. [90]
    Jarero, Ignacio; Artigas, Lucina; Uribe, Susana; García, Laura Evelyn; Cavazos, María Alicia; Givaudan, Martha (2015). «Pilot Research Study on the Provision of the Eye Movement Desensitization and Reprocessing Integrative Group Treatment Protocol With Female Cancer Patients». Journal of EMDR Practice and Research. 9 (2): 98–105. ISSN 1933-3196. doi:10.1891/1933-3196.9.2.98
  91. [91]
    Christiansen DM (fevereiro de 2017). «Posttraumatic stress disorder in parents following infant death: A systematic review». Clinical Psychology Review. 51: 60–74. PMID 27838460. doi:10.1016/j.cpr.2016.10.007
  92. [92]
    Kersting A, Wagner B (junho de 2012). «Complicated grief after perinatal loss». Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (2): 187–94. PMC 3384447Acessível livremente. PMID 22754291. doi:10.31887/DCNS.2012.14.2/akersting
  93. [93]
    Daugirdaitė V, van den Akker O, Purewal S (2015). «Posttraumatic stress and posttraumatic stress disorder after termination of pregnancy and reproductive loss: a systematic review». Journal of Pregnancy. 2015. 646345 páginas. PMC 4334933Acessível livremente. PMID 25734016. doi:10.1155/2015/646345Acessível livremente
  94. [94]
    Ayers S, Bond R, Bertullies S, Wijma K (abril de 2016). «The aetiology of post-traumatic stress following childbirth: a meta-analysis and theoretical framework» (PDF). Psychological Medicine. 46 (6): 1121–34. PMID 26878223. doi:10.1017/s0033291715002706Acessível livremente
  95. [95]
    James S (dezembro de 2015). «Women's experiences of symptoms of posttraumatic stress disorder (PTSD) after traumatic childbirth: a review and critical appraisal». Archives of Women's Mental Health. 18 (6): 761–71. PMC 4624822Acessível livremente. PMID 26264506. doi:10.1007/s00737-015-0560-x
  96. [96]
    Olde E, van der Hart O, Kleber R, van Son M (janeiro de 2006). «Posttraumatic stress following childbirth: a review». Clinical Psychology Review. 26 (1): 1–16. PMID 16176853. doi:10.1016/j.cpr.2005.07.002. hdl:1874/16760Acessível livremente
  97. [97]
    Alder J, Stadlmayr W, Tschudin S, Bitzer J (junho de 2006). «Post-traumatic symptoms after childbirth: what should we offer?». Journal of Psychosomatic Obstetrics and Gynaecology. 27 (2): 107–12. PMID 16808085. doi:10.1080/01674820600714632
  98. [98]
    Montmasson H, Bertrand P, Perrotin F, El-Hage W (outubro de 2012). «[Predictors of postpartum post-traumatic stress disorder in primiparous mothers]» (PDF). Journal de Gynécologie, Obstétrique et Biologie de la Reproduction. 41 (6): 553–60. PMID 22622194. doi:10.1016/j.jgyn.2012.04.010
  99. [99]
    Martin C (2012). Perinatal Mental Health: a Clinical Guide. Cumbria, England: M & K Pub. p. 26. ISBN 978-1-907830-49-5
  100. [100]
    True WR, Rice J, Eisen SA, Heath AC, Goldberg J, Lyons MJ, Nowak J (abril de 1993). «A twin study of genetic and environmental contributions to liability for posttraumatic stress symptoms». Archives of General Psychiatry. 50 (4): 257–264. PMID 8466386. doi:10.1001/archpsyc.1993.01820160019002
  101. [101]
    Quidé Y, Andersson F, Dufour-Rainfray D, Descriaud C, Brizard B, Gissot V, Cléry H, Carrey Le Bas MP, Osterreicher S, Ogielska M, Saint-Martin P, El-Hage W (outubro de 2018). «Smaller hippocampal volume following sexual assault in women is associated with post-traumatic stress disorder». Acta Psychiatrica Scandinavica. 138 (4): 312–324. PMID 29952088. doi:10.1111/acps.12920
  102. [102]
  103. [103]
    Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB (December 1995). "Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey". Arch Gen Psychiatry 52 (12): 1048–60. doi:10.1001/archpsyc.1995.03950240066012. PMID 7492257.
  104. [104]
  105. [105]
    American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais. 4a edição. Porto Alegre: ARTMED; 2002.
  106. [106]
  107. [107]
    The Secret Life of the Brain (Series), episode 4. PBS. 2001. Consultado em 29 de janeiro de 2014. Cópia arquivada em 2 de fevereiro de 2014
  108. [108]
    Zohar J, Juven-Wetzler A, Myers V, Fostick L (janeiro de 2008). «Post-traumatic stress disorder: facts and fiction». Current Opinion in Psychiatry. 21 (1): 74–7. PMID 18281844. doi:10.1097/YCO.0b013e3282f269ee
  109. [109]
    Yehuda R, Halligan SL, Golier JA, Grossman R, Bierer LM (abril de 2004). «Effects of trauma exposure on the cortisol response to dexamethasone administration in PTSD and major depressive disorder». Psychoneuroendocrinology. 29 (3): 389–404. PMID 14644068. doi:10.1016/S0306-4530(03)00052-0
  110. [110]
    Yehuda R, Halligan SL, Grossman R, Golier JA, Wong C (setembro de 2002). «The cortisol and glucocorticoid receptor response to low dose dexamethasone administration in aging combat veterans and holocaust survivors with and without posttraumatic stress disorder». Biological Psychiatry. 52 (5): 393–403. PMID 12242055. doi:10.1016/S0006-3223(02)01357-4
  111. [111]
    Heim C, Ehlert U, Hellhammer DH (janeiro de 2000). «The potential role of hypocortisolism in the pathophysiology of stress-related bodily disorders». Psychoneuroendocrinology. 25 (1): 1–35. PMID 10633533. doi:10.1016/S0306-4530(99)00035-9
  112. [112]
    Mason JW, Giller EL, Kosten TR, Harkness L (agosto de 1988). «Elevation of urinary norepinephrine/cortisol ratio in posttraumatic stress disorder». The Journal of Nervous and Mental Disease. 176 (8): 498–502. PMID 3404142. doi:10.1097/00005053-198808000-00008
  113. [113]
    Bohnen N, Nicolson N, Sulon J, Jolles J (1991). «Coping style, trait anxiety and cortisol reactivity during mental stress». Journal of Psychosomatic Research. 35 (2–3): 141–7. CiteSeerX 10.1.1.467.4323Acessível livremente. PMID 2046048. doi:10.1016/0022-3999(91)90068-Y
  114. [114]
    Geracioti TD, Baker DG, Ekhator NN, West SA, Hill KK, Bruce AB, Schmidt D, Rounds-Kugler B, Yehuda R, Keck PE, Kasckow JW (agosto de 2001). «CSF norepinephrine concentrations in posttraumatic stress disorder». The American Journal of Psychiatry. 158 (8): 1227–30. PMID 11481155. doi:10.1176/appi.ajp.158.8.1227
  115. [115]
    Sautter FJ, Bissette G, Wiley J, Manguno-Mire G, Schoenbachler B, Myers L, Johnson JE, Cerbone A, Malaspina D (dezembro de 2003). «Corticotropin-releasing factor in posttraumatic stress disorder (PTSD) with secondary psychotic symptoms, nonpsychotic PTSD, and healthy control subjects». Biological Psychiatry. 54 (12): 1382–8. PMID 14675802. doi:10.1016/S0006-3223(03)00571-7
  116. [116]
    de Kloet CS, Vermetten E, Geuze E, Lentjes EG, Heijnen CJ, Stalla GK, Westenberg HG (2008). «Elevated plasma corticotrophin-releasing hormone levels in veterans with posttraumatic stress disorder». Stress Hormones and Post Traumatic Stress Disorder Basic Studies and Clinical Perspectives. Col: Progress in Brain Research. 167. [S.l.: s.n.] pp. 287–91. ISBN 978-0-444-53140-7. PMID 18037027. doi:10.1016/S0079-6123(07)67025-3
  117. [117]
    Radley JJ, Kabbaj M, Jacobson L, Heydendael W, Yehuda R, Herman JP (setembro de 2011). «Stress risk factors and stress-related pathology: neuroplasticity, epigenetics and endophenotypes». Stress. 14 (5): 481–97. PMC 3641164Acessível livremente. PMID 21848436. doi:10.3109/10253890.2011.604751
  118. [118]
    Pitman RK (julho de 1989). «Post-traumatic stress disorder, hormones, and memory». Biological Psychiatry. 26 (3): 221–3. PMID 2545287. doi:10.1016/0006-3223(89)90033-4
  119. [119]
    Yehuda R (2001). «Biology of posttraumatic stress disorder». The Journal of Clinical Psychiatry. 62. 62 (Suppl 17): 41–46. PMID 11495096
  120. [120]
    Yehuda R (2002). «Clinical relevance of biologic findings in PTSD». The Psychiatric Quarterly. 73 (2): 123–33. PMID 12025720. doi:10.1023/A:1015055711424
  121. [121]
    Aardal-Eriksson E, Eriksson TE, Thorell LH (dezembro de 2001). «Salivary cortisol, posttraumatic stress symptoms, and general health in the acute phase and during 9-month follow-up». Biological Psychiatry. 50 (12): 986–93. PMID 11750895. doi:10.1016/S0006-3223(01)01253-7
  122. [122]
    Olszewski TM, Varrasse JF (junho de 2005). «The neurobiology of PTSD: implications for nurses». Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services. 43 (6): 40–7. PMID 16018133. doi:10.3928/02793695-20050601-09
  123. [123]
    Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW (20 de julho de 2017). «Thyroid Allostasis-Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming». Frontiers in Endocrinology. 8. 163 páginas. PMC 5517413Acessível livremente. PMID 28775711. doi:10.3389/fendo.2017.00163Acessível livremente
  124. [124]
    Lindley SE, Carlson EB, Benoit M (maio de 2004). «Basal and dexamethasone suppressed salivary cortisol concentrations in a community sample of patients with posttraumatic stress disorder». Biological Psychiatry. 55 (9): 940–5. PMID 15110738. doi:10.1016/j.biopsych.2003.12.021
  125. [125]
    Katrinli, Seyma; Oliveira, Nayara C. S.; Felger, Jennifer C.; Michopoulos, Vasiliki; Smith, Alicia K. (4 de agosto de 2022). «The role of the immune system in posttraumatic stress disorder». Translational Psychiatry. 12 (1): 313. ISSN 2158-3188. PMC 9352784Acessível livremente. PMID 35927237. doi:10.1038/s41398-022-02094-7
  126. [126]
    Bonomi, Robin; Hillmer, Ansel T.; Woodcock, Eric; Bhatt, Shivani; Rusowicz, Aleksandra; Angarita, Gustavo A.; Carson, Richard E.; Davis, Margaret T.; Esterlis, Irina; Nabulsi, Nabeel; Huang, Yiyun; Krystal, John H.; Pietrzak, Robert H.; Cosgrove, Kelly P. (27 de agosto de 2024). «Microglia-mediated neuroimmune suppression in PTSD is associated with anhedonia». Proceedings of the National Academy of Sciences. 121 (35): e2406005121. Bibcode:2024PNAS..12106005B. ISSN 0027-8424. PMC 11363315Acessível livremente Verifique |pmc= (ajuda). PMID 39172786 Verifique |pmid= (ajuda). doi:10.1073/pnas.2406005121 Parâmetro desconhecido |pmc-embargo-date= ignorado (ajuda)
  127. [127]
    «NIMH · Post Traumatic Stress Disorder Research Fact Sheet». National Institutes of Health. Consultado em 29 de janeiro de 2014. Cópia arquivada em 23 de janeiro de 2014
  128. [128]
    Bromis K, Calem M, Reinders AA, Williams SC, Kempton MJ (julho de 2018). «Meta-Analysis of 89 Structural MRI Studies in Posttraumatic Stress Disorder and Comparison With Major Depressive Disorder». The American Journal of Psychiatry. 175 (10): 989–998. PMC 6169727Acessível livremente. PMID 30021460. doi:10.1176/appi.ajp.2018.17111199
  129. [129]
    Liberzon I, Sripada CS (2008). «The functional neuroanatomy of PTSD: A critical review». Stress Hormones and Post Traumatic Stress Disorder Basic Studies and Clinical Perspectives. Col: Progress in Brain Research. 167. [S.l.: s.n.] pp. 151–69. ISBN 978-0-444-53140-7. PMID 18037013. doi:10.1016/S0079-6123(07)67011-3
  130. [130]
    Hughes KC, Shin LM (fevereiro de 2011). «Functional neuroimaging studies of post-traumatic stress disorder». Expert Review of Neurotherapeutics. 11 (2): 275–85. PMC 3142267Acessível livremente. PMID 21306214. doi:10.1586/ern.10.198
  131. [131]
    Etkin A, Wager TD (outubro de 2007). «Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia». The American Journal of Psychiatry. 164 (10): 1476–88. PMC 3318959Acessível livremente. PMID 17898336. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07030504
  132. [132]
    van der Kolk B (março de 2000). «Posttraumatic stress disorder and the nature of trauma». Dialogues in Clinical Neuroscience. 2 (1): 7–22. PMC 3181584Acessível livremente. PMID 22034447. doi:10.31887/DCNS.2000.2.1/bvdkolk
  133. [133]
    Milad MR, Pitman RK, Ellis CB, Gold AL, Shin LM, Lasko NB, Zeidan MA, Handwerger K, Orr SP, Rauch SL (dezembro de 2009). «Neurobiological basis of failure to recall extinction memory in posttraumatic stress disorder». Biological Psychiatry. 66 (12): 1075–82. PMC 2787650Acessível livremente. PMID 19748076. doi:10.1016/j.biopsych.2009.06.026
  134. [134]
    Stein MB, Paulus MP (dezembro de 2009). «Imbalance of approach and avoidance: the yin and yang of anxiety disorders». Biological Psychiatry. 66 (12): 1072–4. PMC 2825567Acessível livremente. PMID 19944792. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.023
  135. [135]
    Goodkind M, Etkin A. «Functional Neurocircuitry and Neuroimaging Studies of Anxiety Disorders». In: Sklar P, Buxbaum J, Nestler E, Charney D. Neurobiology of Mental Illness 5th ed. [S.l.]: Oxford University Press
  136. [136]
    Carlson NR (2007). Physiology of Behavior 9th ed. [S.l.]: Pearson Education
  137. [137]
    Jatzko A, Rothenhöfer S, Schmitt A, Gaser C, Demirakca T, Weber-Fahr W, Wessa M, Magnotta V, Braus DF (agosto de 2006). «Hippocampal volume in chronic posttraumatic stress disorder (PTSD): MRI study using two different evaluation methods» (PDF). Journal of Affective Disorders. 94 (1–3): 121–6. PMID 16701903. doi:10.1016/j.jad.2006.03.010. Cópia arquivada (PDF) em 19 de outubro de 2013
  138. [138]
    Neumeister A, Seidel J, Ragen BJ, Pietrzak RH (janeiro de 2015). «Translational evidence for a role of endocannabinoids in the etiology and treatment of posttraumatic stress disorder». Psychoneuroendocrinology. 51: 577–84. PMC 4268027Acessível livremente. PMID 25456347. doi:10.1016/j.psyneuen.2014.10.012
  139. [139]
    Shura RD, Epstein EL, Ord AS, Martindale SL, Rowland JA, Brearly TW, Taber KH (setembro de 2020). «Relationship between intelligence and posttraumatic stress disorder in veterans». Intelligence (em inglês). 82. 101472 páginas. ISSN 0160-2896. doi:10.1016/j.intell.2020.101472Acessível livremente
  140. [140]
    Solomon SD, Gerrity ET, Muff AM. Efficacy of treatments for posttraumatic stress disorder: an empirical review. JAMA.1992;268:633-638.
  141. [141]
  142. [142]
    MacMillan, H. L., Fleming, J. E., Streiner, D. L., Lin, E., Boyle, M. H., Jamieson, E., Duku, E. K., Walsh, C. A., Wong, M. Y.Y. & Beardslee, W. R. (2001). Childhood abuse and lifetime psychopathology in a community sample. American Journal of Psychiatry, 158(11), 1878-1883.
  143. [143]
    VIEIRA, Rodrigo Machado; GAUER, Gabriel J. C. Transtorno de estresse pós-traumático e transtorno de humor bipolar. Revista Brasileira de Psiquiatria, vol. 25, supl. 1. São Paulo, Junho de 2003.
  144. [144]
    Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry. 1995; 52:1048-1060.
  145. [145]
    «SAGE Journals: Your gateway to world-class journal research». SAGE Journals (em inglês). doi:10.1177/0269881116642542. Consultado em 28 de dezembro de 2018
  146. [146]
    «MDMA-Assisted Psychotherapy». MAPS - Breakthrough for Psychedelic Medicine (em inglês). Consultado em 28 de dezembro de 2018

Ligações externas

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