Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae ou Streptococcus beta hemolítico são estreptococos do grupo B (SGB) é um diplococo gram-positivo encapsulado, anaeróbio facultativo, e quase todos produzem hemólise completa (β) em placas de ágar sangue. É reconhecido desde 1970 como o principal agente de infeção bacteriana perinatal.^[1] Estas bactérias podem-se identificar como microorganismos colonizantes no tubo digestivo e aparato intestinal dos humanos e podem causar morte fetal intrauterina, trabalho de parto permaturo e corioamnionitis. No recém-nascido (RN) é responsável por infeção neonatal precoce (até aos 6 dias de vida) e, mais raramente, por infeção tardia (dos 7 aos 90 dias de vida)^[2][3][4]. Estão ainda descritos casos de infeção em lactentes com mais de três meses de idade, habitualmente com histórico de imunodeficiência ou idade gestacional (IG) inferior a 28 semanas.^[5][6]

Streptococcus agalactiae
Classificação científica
Reino: Bacteria Filo: Firmicutes Classe: Bacilli Ordem: Lactobacillales Família: Streptococcaceae Género: Streptococcus Espécie: S. agalactiae
Nome binomial
Streptococcus agalactiae ( Lehmann & Neumann 1896)

S. agalactiae é o patógeno humano mais comum de estreptococos pertencentes ao grupo B da classificação de estreptococos de Rebecca Lancefield. Os GBS são circundados por uma cápsula bacteriana composta por polissacarídeos (exopolissacarídeos). A espécie é subclassificada em dez sorotipos (Ia, Ib, II–IX) dependendo da reatividade imunológica da sua cápsula polissacarídica.

Como características morfológicas apresentam as mesmas comuns ao gênero Streptococcus. Podem colonizar o trato genital feminino e são a principal fonte de infecção neonatal durante a gravidez e pós-parto, associada a taxas de mortalidade críticas em partos prematuros.^[7]

Colónias β-hemolíticas de Streptococcus agalactiae em ágar sangue 18 horas a 36°C

Streptococcus agalactiae em ágar granada, incubação anaeróbia

Granadaene

Teste CAMP positivo indicado pela formação de uma ponta em seta onde Streptococcus agalactiae se encontra com Staphylococcus aureus (linha média branca)

Fatores de virulência

• Polissacarídeo capsular
• Ácido lipoteicóico
• Proteínas de superfície
• Hemolisina
• Enzimas
• Proteases, nucleases e hialuronidases
• Fator CAMP
• Nucleotideos

Fator CAMP

O Fator CAMP é considerado como fator de virulência devido a sua capacidade de se ligar a imunoglobulinas G e M, via fração Fc.Por outro lado, a detecção da produção do fator CAMP é de auxílio significativo na identificação de S. agalactiae.

Deve-se analisar em cultura realizada concomitante ao Staphylococcus aureus (de forma perpendicular) a formação de uma "seta" ou área de maior intensidade da Beta hemólise no local de interseção das amostras.

Doenças

• Endometrite
• Choque séptico
• Febre Puerperal
• Infecções no recém nascido, adquirida no útero / septicemia e meningite.
• Infecções tardias depois que o recém-nascido sai do hospital.

Diagnóstico Laboratorial

Gram Positivo disposto em pares e/ou cadeias; Catalase negativa Oxidase Negativa Presença de Beta Hemólise Ação do Fator CAMP e Antibiograma com identificação de resistência a Bacitracina.

Tratamento

• Penicilina (dose 12x maior que para S. pyogenes); penicilina + gentamicina ou outro aminoglicosídeo.

Prevenção

Obstetras tem usado administração parenteral de ampicilina intra-partum para prevenção quando suspeita-se da possibilidade de infecção. Estudos sobre vacinas em andamento.

Fasceíte necrotizante (raro)

Apesar de ser uma bactéria pouco virulenta normalmente, existem alguns casos (raros) de fasceíte necrosante de tecidos moles onde o Streptococcus agalactiae é isolado, quase sempre em pacientes imunocomprometidos (geralmente por diabetes mellitus 2). Inicialmente confunde-se os sinais como uma celulite, mas deve-se ter em atenção que a fasceíte necrotizante progride rapidamente, podendo levar a amputações, choque séptico ou mesmo morte.

Recomenda-se antibioterapia e debridamento o mais precocemente possível, tendo em atenção à área afectada, fazendo frequentemente a sua limpeza e drenagem, podendo mesmo ser necessário colocar enxertos no local do debridamento. ^{[8][9][10][11]}

Referências

1. Baker CJ, Barrett FF. Transmission of group B streptococci among parturiente women and their neonates. J Pediatr 1973; 83:919.
2. Phares CR, Lynfield R, Farley MM, et al. Epidemiology of invasive group B streptococcal disease in the United States, 1999-2005. JAMA 2008; 299:2056.
3. Krohn MA, Hillier SL, Baker CJ. Maternal peripartum complications associated with vaginal group B streptococci colonization. J Infect Dis 1999; 179:1410.
4. Eichenwald EC. Perinatally transmitted neonatal bacterial infections. Infect Dis Clin North Am 1997; 11:223
5. Hussain SM, Luedtke GS, Baker CJ, et al. Invasive group B streptococcal disease in children beyond early infancy. Pediatr infect Dis J 1995; 14:278.
6. Guilbert J, Levy C, Cohen R, et al. Late and ultra late onset Streptococcus B meningites: clinical and bacteriological data over 6 years in France. Acta Paediatr 2010; 99:47.
7. «A first in-depth look at the microbiome of human sperm». Tech Explorist (em inglês). 3 de fevereiro de 2020. Consultado em 3 de fevereiro de 2020
8. «Successful treatment of necrotizing fasciitis associated with diabetic nephropathy.»
9. «An aggressive group a streptococcal cellulitis of the hand and forearm requiring surgical debridement.»
10. «Report of 2 fatal cases of adult necrotizing fasciitis and toxic shock syndrome caused by Streptococcus agalactiae»
11. «A rare case of diabetic hand ulcer caused by Streptococcus agalactiae.»