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O oligodendroglioma anaplásico é um tumor neuroepitelial que se acredita ter origem nos oligodendrócitos, um tipo de célula da glia. Na classificação de tumores cerebrais da Organização Mundial da Saúde (OMS), os oligodendrogliomas anaplásicos são classificados como grau III.[1] No curso da doença, pode degenerar em um oligodendroglioma altamente maligno de grau IV.[2] A grande maioria dos oligodendrogliomas ocorre esporadicamente, sem causa confirmada e sem herança familiar.
Os sintomas do oligodendroglioma anaplásico podem incluir:[4]
O oligodendroglioma anaplásico (maligno) pertence ao grupo dos gliomas difusos e surge no sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) a partir de células-tronco precursoras dos oligodendrócitos. Este tumor ocorre principalmente na idade adulta média com pico de frequência na 4ª e 5ª década de vida.[5]
O procedimento diagnóstico mais importante é a ressonância magnética (RM).[5] Ocasionalmente, fora dos diagnósticos de rotina, o metabolismo no tecido é mostrado usando tomografia por emissão de pósitrons (PET). O diagnóstico é confirmado por um exame de tecido fino após uma operação. Os oligodendrogliomas anaplásicos geralmente mostram perda de material genético. Cerca de 50 a 70%[6] dos oligodendrogliomas anaplásicos de grau III da OMS combinam perdas de alelos no braço curto do cromossomo 1 (1p) e no braço longo do cromossomo 19 (19q). Essa alteração é mais conhecida como "1p / 19q Co Deletion". Pode ser visto como favorável para o paciente e torna mais provável uma resposta à radiação ou quimioterapia.[5] A designação de oligodendroglioma grau III (alto grau) geralmente engloba os diagnósticos prévios de oligodendroglioma anaplásico ou maligno.[1]
A cirurgia pode ajudar a reduzir os sintomas causados pelo tumor. A remoção mais completa possível do tumor visível na ressonância magnética é preferida, desde que a localização do tumor permita isso. Como normalmente as células de um oligodendroglioma anaplásico já migraram para o tecido cerebral saudável circundante no momento do diagnóstico, a remoção cirúrgica completa de todas as células tumorais não é possível. O marcador "1p/19q Codeletion" desempenha um papel cada vez mais importante na seleção de terapia e combinações de terapia. Como esse tumor é uma "condição indolente" (uma condição médica lentamente progressiva associada a pouca ou nenhuma dor) e a morbidade potencial associada à neurocirurgia, quimioterapia e radioterapia, a maioria dos neurooncologistas inicialmente seguirá um curso de espera vigilante e tratará os pacientes sintomaticamente. O tratamento sintomático geralmente inclui o uso de anticonvulsivantes para convulsões e esteróides para inchaço cerebral. Para tratamento adicional, a radioterapia ou quimioterapia com temozolomida ou quimioterapia com Procarbazina, Lomustina e Vincristina (PCV) mostrou-se eficaz e foi o regime de quimioterapia mais comumente usado para o tratamento de oligodendrogliomas anaplásicos.[5][7]
Cyberknife pode ser usado para tratamentos de oligodendroglioma anaplásico.[8]
Taxa de sobrevida relativa de 5 anos: 20 a 44 anos, 76%. Idade 45-54, 67%. Idade 55-64, 45%.[9][10] Procarbazina, lomustina e vincristina são usadas desde maio de 1975. Há 48 anos, novas opções terapêuticas têm sido testadas regularmente como parte de estudos terapêuticos para melhorar o tratamento do oligodendroglioma anaplásico.[11]
Foi a descoberta de que as neoplasias se comunicam entre si em uma grande rede, trocam substâncias necessárias para a sobrevivência e, assim, podem evitar os efeitos da radiação ou da quimioterapia. A comunicação em rede também desempenha um papel importante na propagação da doença. As células cancerosas também se ligam às células nervosas saudáveis e recebem sinais diretos delas para que os tumores possam crescer mais rapidamente. Os mecanismos estudados não só oferecem explicações fundamentalmente novas para o crescimento muito agressivo deste tipo de tumor. Eles também oferecem abordagens para novos tratamentos para parar o crescimento de tumores cerebrais e tornar os tratamentos existentes mais eficazes. Portanto, parar ou mesmo destruir redes de células cancerosas está se tornando um princípio terapêutico totalmente novo em oncologia, com os primeiros ensaios clínicos baseados nessas descobertas.[12]
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