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Intoxicação por cocaína

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Intoxicação por cocaína

A intoxicação por cocaína se refere aos efeitos imediatos e deletérios da cocaína no corpo. Embora a intoxicação e a dependência de cocaína possam estar presentes no mesmo indivíduo, essas síndromes apresentam sintomas diferentes.

Factos rápidos Classificação e recursos externos ...
Intoxicação por cocaína
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Intoxicação por cocaína
Cocaína
Especialidade psiquiatria, narcology
Classificação e recursos externos
CID-10 T40.5
CID-9 292.89
CID-11 1965837313
MedlinePlus 000946
eMedicine 813959
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Sinais e sintomas

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Perspectiva

A cocaína aumenta a atenção, sentimentos de bem-estar, euforia, energia, competência, sociabilidade e sexualidade. Os efeitos colaterais comuns incluem ansiedade, aumento da temperatura, paranóia, inquietação e ranger de dentes. Com o uso prolongado, o medicamento pode causar insônia, perda de peso, anorexia, taquicardia, alucinações e delírios paranóicos.[1] Os possíveis efeitos colaterais letais incluem batimento cardíaco acelerado, ritmos cardíacos anormais, tremores, convulsões, temperatura central acentuadamente aumentada, insuficiência renal, ataque cardíaco, derrame e insuficiência cardíaca.[2]

Depressão com ideação suicida pode se desenvolver em pessoas que fazem uso pesado da droga.[3] Com o tempo, ocorre perda de transportadores de monoamina vesicular, proteínas de neurofilamentos e outras alterações morfológicas são exemplos dos danos a longo prazo ao neurotransmissor dopamina. [4] O uso intranasal crônico pode degradar a cartilagem que separa as narinas (septo nasal), o que pode levar ao seu desaparecimento completo.[5]

Estudos demonstraram que o uso de cocaína durante a gravidez desencadeia o parto prematuro[6] e pode levar a um descolamento da placenta.[7]

Overdose

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Mortes por overdose anuais nos EUA envolvendo cocaína. [8]

A cocaína pode ser aspirada, engolida, injetada ou fumada. A maioria das mortes devido à cocaína ocorre acidentalmnte, mas também pode ser o resultado de enchimento do corpo com cápsulas que se rompem dentro do trato gastrointestinal. O uso de cocaína causa arritmia cardíaca e uma elevação acentuada da pressão arterial (hipertensão), que pode ser fatal. Isso pode levar à morte por infarto agudo do miocárdio, insuficiência respiratória, acidente vascular cerebral (AVC), hemorragia cerebral ou insuficiência cardíaca. A overdose por cocaína pode resultar em hipertermia, pois a estimulação e o aumento da atividade muscular aumentam o calor. A perda de calor também é inibida pela vasoconstrição induzida por cocaína. A cocaína e/ou hipertermia associada podem causar destruição das células musculares (rabdomiólise) e mioglobinúria, resultando em insuficiência renal . Indivíduos com overdose de cocaína devem ser transportados imediatamente para o pronto-socorro mais próximo, de preferência em ambulância, caso ocorra uma parada cardíaca no caminho. De acordo com o Instituto Nacional de Abuso de Drogas, aproximadamente 14.600 mortes ocorreram nos EUA em 2017 devido a overdose de cocaína.[8][9] Alguns sinais de overdose de cocaína são: dificuldade para respirar, perda de controle da urina, cor azulada da pele, perda de consciência e pressão alta. Embora não seja tão comum, a morte pode ser causada por intoxicação excessiva pela cocaína.[10] As overdoses mais graves ocorrem quando os usuários combinam cocaína com outras substâncias como álcool ou heroína, o que aumenta os efeitos e aumenta as chances de uma overdose perigosa. O tratamento de uma overdose pode ser feito trazendo de volta o fluxo sanguíneo para o coração e restaurando o corpo com sangue rico em oxigênio, especialmente para o cérebro, a fim de reduzir o risco de derrame. [11] As overdoses de cocaína flutuaram ao longo dos anos. De 2006 a 2010, houve um declínio no número de casos notificados. No entanto, de 2010 a 2015, houve um aumento nos casos relatados envolvendo intoxicação por cocaína. Quanto ao gênero, verificou-se que os homens têm uma chance muito maior de sofrer uma overdose em relação às mulheres. A proporção de overdoses de cocaína para homens e mulheres é de 3:1.[12]

Abstinência

A retirada de cocaína não é tão grave quanto a retirada de outras substâncias. Por exemplo, substâncias como álcool e benzodiazepínicos podem envolver graves sintomas de abstinência física, enquanto a cocaína resulta principalmente em sintomas psicológicos. As mudanças fisiológicas causadas pela retirada da cocaína incluem sonhos vívidos e desagradáveis, insônia, hipersonia, raiva, aumento do apetite, ganho de peso, retardo psicomotor, agitação, depressão e ansiedade. Segundo um estudo realizado por Gawin e Kleber em 1986, existem três fases no processo de retirada. Eles observaram o comportamento de 30 indivíduos dependentes de cocaína. A primeira fase, o acidente, é caracterizada por disforia aguda, irritabilidade e ansiedade, aumento do desejo de dormir, exaustão, aumento do apetite, diminuição do desejo de usar. A fase dois, retirada, é caracterizada pelo aumento do desejo de usar, baixa concentração, alguma irritabilidade e alguma letargia, que persistiram por até 10 semanas. Por fim, a fase três é caracterizada pelo desejo intermitente de usar no contexto de sugestões externas.[13] A cocaína e seus metabólitos são completamente eliminados do corpo por 3 dias.[14] Não existem medicamentos aprovados pela FDA que ajudem especificamente a tratar a abstinência de cocaína; no entanto, existem alguns medicamentos úteis que podem ajudar as pessoas a superar seu vício. Um exemplo é o propranolol. O propranolol é um bloqueador beta aprovado para tratar hipertensão, angina, ansiedade e outros problemas psicológicos relacionados. A buprenorfina e a naltrexona são duas substâncias que atuam como um tratamento eficaz nos estágios iniciais da abstinência.

Fisiopatologia

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Perspectiva

A farmacodinâmica da cocaína envolve múltiplos mecanismos, embora sua meia-vida seja curta (~1 hora).[15] A droga se liga e bloqueia transportadores de recaptação de monoamina (dopamina, epinefrina, noradrenalina e serotonina) com igual afinidade. As monoaminas se acumulam na fenda sináptica, resultando em efeitos simpáticos aumentados e prolongados. O efeito agudo da cocaína no sistema nervoso central é aumentar a quantidade de dopamina e serotonina no núcleo accumbens (o centro de prazer no cérebro). Quando esse efeito cessa devido ao metabolismo da cocaína, ocorre esgotamento dos neurotransmissores associados e à regulação negativa do receptor (taquifilaxia), o usuário da cocaína pode apresentar disforia por causa do cessar da droga. As principais ações da cocaína no sistema cardiovascular são a estimulação dos receptores alfa e beta-1- adrenérgico, resultando em aumento da freqüência cardíaca, pressão arterial sistêmica e contratilidade miocárdica, que são os principais determinantes da demanda miocárdica de oxigênio. A cocaína e seus metabólitos podem causar vasoconstrição arterial horas após o uso. As artérias coronárias epicárdicas são especialmente vulneráveis a esses efeitos, levando à diminuição do suprimento de oxigênio do miocárdio. A ativação plaquetária e a formação de trombos induzidas por cocaína são outro efeito deletério, causado pelo aumento da agregação plaquetária mediada por alfa-adrenérgico e difosfato de adenosina.[16] O inibidor do plasminogênio também é aumentado após o uso de cocaína, promovendo, assim, a trombose. Semelhante aos anestésicos locais, como a lidocaína, a cocaína bloqueia os canais de sódio e interfere na propagação do potencial de ação.[17] Também aumenta o risco de distúrbios de condução e taquiarritmias. Além de sua toxicidade, a cocaína tem como alvo acetilcolina muscarínica, N-metil-D-aspartato (NMDA), sigma e receptores κ (kappa- opióides).[18][19][20][21]

Primeiros socorros

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Perspectiva
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Uma placa de "alerta de cocaína" em Amsterdam: a placa lembra as pessoas de "Ligar para uma ambulância".

O tratamento de emergência da alta temperatura corporal associada à cocaína consiste em fornecer um benzodiazepínico e um resfriamento físico. O resfriamento é melhor realizado com nebulização com água morna e resfriamento com um ventilador.[22][23] Não há antídoto específico para a cocaína. A dor no peito, a pressão alta e o aumento da freqüência cardíaca causados pela cocaína também podem ser tratados com benzodiazepínicos.[24] Pode ser necessária uma dose múltipla e progressiva de benzodiazepínicos para alcançar o efeito, o que aumenta o risco de sedação excessiva e depressão respiratória. Uma análise da toxicidade cardiovascular da cocaína constatou que os benzodiazepínicos nem sempre podem diminuir com segurança a freqüência cardíaca e a pressão arterial.[25]

Os vasodilatadores mediados pelo óxido nítrico, como nitroglicerina e nitroprussiato, são eficazes na redução da pressão arterial e na reversão da vasoconstrição arterial coronariana, mas não na freqüência cardíaca.[25] A nitroglicerina é útil para dores no peito induzidas por cocaína, mas a possibilidade de taquicardia reflexa deve ser considerada.[26] Bloqueadores alfa como a fentolamina têm sido recomendados[27] e podem ser usados no tratamento da hipertensão induzida por cocaína e vasoconstrição arterial coronariana, mas esses agentes não reduzem a freqüência cardíaca.[28] Além disso, a fentolamina é pouco usada e não está prontamente disponível em muitos departamentos de emergência, e muitos clínicos atuais não estão familiarizados com o seu uso. Os bloqueadores dos canais de cálcio também podem ser usados para tratar hipertensão e vasoconstrição arterial coronariana,[29] mas não diminuem a taquicardia com base em todos os estudos relacionados à cocaína. Os bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos, como diltiazem e verapamil, são preferíveis, pois os agentes di-hidropiridínicos, como a nifedipina, apresentam risco muito maior de taquicardia reflexa.

As pessoas que sofrem intoxicação por cocaína são melhor tratadas com benzodiazepínicos, embora antipsicóticos como o haloperidol e a olanzapina também possam ser úteis.[25] O agonista alfa-2 dexmedetomidina também pode ser útil para casos em que há agitação, mas os efeitos na freqüência cardíaca e pressão arterial são variáveis com base em vários estudos e relatos de casos. A lidocaína e a emulsão lipídica intravenosa foram usadas com sucesso para taquiarritmias ventriculares graves em vários relatos de casos.

Betabloqueadores

O uso de betabloqueadores para a toxicidade da cocaína tem sido uma contra-indicação relativa, apesar das evidências limitadas. O fenômeno da “estimulação alfa sem oposição”, na qual a pressão arterial aumenta e/ou a vasoconstrição da artéria coronária piora após o bloqueio da vasodilatação beta-2 em pessoas que usam cocaína, é um tópico controverso.[30][31] Esse efeito adverso raramente encontrado e imprevisível resultou em alguns clínicos que defendiam uma contra-indicação absoluta de todos os betabloqueadores, incluindo específicos, inespecíficos e mistos.[32] Muitos médicos desconsideram esse dogma e administram betabloqueadores para dor no peito relacionada à cocaína e síndrome coronariana aguda, especialmente quando há isquemia por demanda de taquicardia não controlada.[33][34][35][36][37] Das 1.744 pessoas na revisão sistemática acima mencionada,[25] apenas 7 eventos adversos ocorreram em casos putativos de “estimulação alfa sem oposição” devido ao propranolol (n = 3), esmolol (n = 3) e metoprolol (n = 1 ).[38][39][40][41][42] Alguns médicos contrários à aplicação dos betabloqueadores para dor no peito induzida por cocaína citam que a mortalidade aguda mínima e meia-vida curta do medicamento tornam desnecessário o tratamento agressivo de taquicardia e hipertensão associadas.[43] No entanto, o efeito a longo prazo do uso de cocaína e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, com mortalidade precoce, alta morbidade e a demanda na utilização hospitalar devem ser levados em consideração.[44][45][46]

O betabloqueador misto labetalol demonstrou ser seguro e eficaz para o tratamento concomitante de pressão alta e taquicardia induzidas por cocaína, sem nenhuma “estimulação alfa sem oposição” registrada.[25][47][48] O uso de labetalol é aprovado por uma diretriz da Associação Americana do Coração para pessoas que usaram cocaína e metanfetamina com angina instável.[49]

Ver também

Referências

  1. [1]
    Glauser. «An overview of non-cardiac cocaine toxicity». The Journal of Emergency Medicine. 32: 181–186. ISSN 0736-4679. PMID 17307630. doi:10.1016/j.jemermed.2006.05.044
  2. [2]
    Zimmerman. «Cocaine intoxication». Critical Care Clinics. 28: 517–526. ISSN 1557-8232. PMID 22998988. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.003
  3. [3]
    Narvaez. «Psychiatric and substance-use comorbidities associated with lifetime crack cocaine use in young adults in the general population». Comprehensive Psychiatry. 55: 1369–1376. ISSN 1532-8384. PMID 24933652. doi:10.1016/j.comppsych.2014.04.021
  4. [4]
    Little. «Decreased brain dopamine cell numbers in human cocaine users». Psychiatry Research. 168: 173–180. ISSN 0165-1781. PMID 19233481. doi:10.1016/j.psychres.2008.10.034
  5. [5]
    Trimarchi. «Cocaine-induced midline destructive lesions - an autoimmune disease?». Autoimmunity Reviews. 12: 496–500. ISSN 1873-0183. PMID 22940554. doi:10.1016/j.autrev.2012.08.009
  6. [6]
    Cain. «The maternal, fetal, and neonatal effects of cocaine exposure in pregnancy». Clinical Obstetrics and Gynecology. 56: 124–132. ISSN 1532-5520. PMID 23314714. doi:10.1097/GRF.0b013e31827ae167
  7. [7]
    Flowers. «Cocaine intoxication associated with abruptio placentae.». Journal of the National Medical Association. 83: 230–232. ISSN 0027-9684. PMC 2627035Acessível livremente. PMID 2038082
  8. [8]
    Overdose Death Rates. By National Institute on Drug Abuse (NIDA).
  9. [9]
    Staff, Editorial. «Cocaine Overdose: Symptoms and Dangers». American Addiction Centers (em inglês). Consultado em 21 de outubro de 2019
  10. [10]
    «Cocaine intoxication: MedlinePlus Medical Encyclopedia». medlineplus.gov (em inglês). Consultado em 21 de outubro de 2019
  11. [11]
    Abuse, National Institute on Drug. «Cocaine». www.drugabuse.gov (em inglês). Consultado em 21 de outubro de 2019
  12. [12]
    Staff, Editorial. «Cocaine Overdose: Symptoms and Dangers». American Addiction Centers (em inglês). Consultado em 29 de outubro de 2019
  13. [13]
    «Department of Health | The cocaine withdrawal syndrome». www1.health.gov.au. Consultado em 29 de outubro de 2019
  14. [14]
    Jufer. «Elimination of cocaine and metabolites in plasma, saliva, and urine following repeated oral administration to human volunteers». Journal of Analytical Toxicology. 24: 467–477. ISSN 0146-4760. PMID 11043648
  15. [15]
    Jufer. «Elimination of cocaine and metabolites in plasma, saliva, and urine following repeated oral administration to human volunteers». Journal of Analytical Toxicology. 24: 467–477. ISSN 0146-4760. PMID 11043648. doi:10.1093/jat/24.7.467
  16. [16]
    Heesch. «Cocaine activates platelets and increases the formation of circulating platelet containing microaggregates in humans». Heart. 83: 688–695. ISSN 1468-201X. PMC 1760877Acessível livremente. PMID 10814631. doi:10.1136/heart.83.6.688
  17. [17]
    Hariman. «Competitive binding between cocaine and lidocaine». Journal of the American College of Cardiology. 27. 80 páginas
  18. [18]
    Williams. «The role of acetylcholine in cocaine addiction». Neuropsychopharmacology. 33: 1779–1797. ISSN 0893-133X. PMC 2667818Acessível livremente. PMID 17928814. doi:10.1038/sj.npp.1301585
  19. [19]
    Haile. «Pharmacotherapeutics directed at deficiencies associated with cocaine dependence: focus on dopamine, norepinephrine and glutamate». Pharmacology & Therapeutics. 134: 260–277. ISSN 1879-016X. PMC 3341931Acessível livremente. PMID 22327234. doi:10.1016/j.pharmthera.2012.01.010
  20. [20]
    Narayanan. «Sigma receptors and cocaine abuse». Current Topics in Medicinal Chemistry. 11: 1128–1150. ISSN 1873-4294. PMID 21050176. doi:10.2174/156802611795371323
  21. [21]
    Kivell, Bronwyn M.; Ewald, Amy W. M.; Prisinzano, Thomas E. (1 de janeiro de 2014). Salvinorin A analogs and other κ-opioid receptor compounds as treatments for cocaine abuse. Col: Advances in Pharmacology. 69. [S.l.: s.n.] pp. 481–511. ISBN 9780124201187. ISSN 1557-8925. PMC 4128345Acessível livremente. PMID 24484985. doi:10.1016/B978-0-12-420118-7.00012-3
  22. [22]
    Smith. «Responses to hyperthermia. Optimizing heat dissipation by convection and evaporation: Neural control of skin blood flow and sweating in humans» (PDF). Autonomic Neuroscience: Basic & Clinical. 196: 25–36. ISSN 1872-7484. PMID 26830064. doi:10.1016/j.autneu.2016.01.002
  23. [23]
    Richards. «Stimulant-induced hyperthermia and ice-water submersion: Practical considerations». Clinical Toxicology. 54: 69–70. ISSN 1556-9519. PMID 26515112. doi:10.3109/15563650.2015.1104536
  24. [24]
    McCord. «Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology.». Circulation. 117: 1897–907. PMID 18347214
  25. [25]
    Richards. «Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review». Clinical Toxicology. 54: 345–364. ISSN 1556-9519. PMID 26919414. doi:10.3109/15563650.2016.1142090
  26. [26]
    Ma. «Noradrenergic mechanisms and the cardiovascular actions of nitroglycerin». Life Sciences. 55: 1595–1603. PMID 7968233. doi:10.1016/0024-3205(94)00325-4
  27. [27]
    McCord. «Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology.». Circulation. 117: 1897–907. PMID 18347214. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188950
  28. [28]
    Lange. «Cocaine-Induced Coronary-Artery Vasoconstriction». New England Journal of Medicine. 321: 1557–1562. ISSN 0028-4793. PMID 2573838. doi:10.1056/NEJM198912073212301
  29. [29]
    Negus. «Alleviation of cocaine-induced coronary vasoconstriction with intravenous verapamil». The American Journal of Cardiology. 73: 510–513. ISSN 0002-9149. PMID 8141094. doi:10.1016/0002-9149(94)90684-x
  30. [30]
    Schurr. «Controversial therapeutics: the β-adrenergic antagonist and cocaine-associated cardiovascular complications dilemma». Pharmacotherapy. 34: 1269–1281. ISSN 1875-9114. PMID 25224512. doi:10.1002/phar.1486
  31. [31]
    Freeman. «Cocaine, myocardial infarction, and beta-blockers: time to rethink the equation?». Annals of Emergency Medicine. 51: 130–134. ISSN 1097-6760. PMID 17933425. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.08.020
  32. [32]
    Gupta. «Beta-blockers and cocaine: still a bad idea». Archives of Internal Medicine. 170: 1859–1860; author reply 1860. ISSN 1538-3679. PMID 21059982. doi:10.1001/archinternmed.2010.398
  33. [33]
    Dattilo. «Beta-blockers are associated with reduced risk of myocardial infarction after cocaine use». Annals of Emergency Medicine. 51: 117–125. ISSN 1097-6760. PMID 17583376. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.04.015
  34. [34]
    Rangel. «Beta-blockers for chest pain associated with recent cocaine use». Archives of Internal Medicine. 170: 874–879. ISSN 1538-3679. PMID 20498415
  35. [35]
    Ibrahim. «Safety of β-blockers in the acute management of cocaine-associated chest pain». The American Journal of Emergency Medicine. 31: 613–616. ISSN 1532-8171. PMID 23122421. doi:10.1016/j.ajem.2012.09.027
  36. [36]
    Fanari. «Comparison of in-hospital outcomes for beta-blocker use versus non-beta blocker use in patients presenting with cocaine-associated chest pain». The American Journal of Cardiology. 113: 1802–1806. ISSN 1879-1913. PMID 24742472. doi:10.1016/j.amjcard.2014.03.010
  37. [37]
    Gupta. «Characteristics, management, and outcomes of cocaine-positive patients with acute coronary syndrome (from the National Cardiovascular Data Registry)». The American Journal of Cardiology. 113: 749–756. ISSN 1879-1913. PMID 24388623. doi:10.1016/j.amjcard.2013.11.023
  38. [38]
    Ramoska. «Propranolol-induced hypertension in treatment of cocaine intoxication». Annals of Emergency Medicine. 14: 1112–1113. ISSN 0196-0644. PMID 4051280. doi:10.1016/s0196-0644(85)80934-3
  39. [39]
    Fareed. «Death temporally related to the use of a Beta adrenergic receptor antagonist in cocaine associated myocardial infarction». Journal of Medical Toxicology. 3: 169–172. ISSN 1556-9039. PMC 3550023Acessível livremente. PMID 18072171. doi:10.1007/bf03160934
  40. [40]
    Sand. «Experience with esmolol for the treatment of cocaine-associated cardiovascular complications». The American Journal of Emergency Medicine. 9: 161–163. ISSN 0735-6757. PMID 1671639. doi:10.1016/0735-6757(91)90182-j
  41. [41]
    Lange. «Potentiation of Cocaine-Induced Coronary Vasoconstriction by Beta-Adrenergic Blockade». Annals of Internal Medicine. 112: 897–903. ISSN 0003-4819. PMID 1971166. doi:10.7326/0003-4819-112-12-897
  42. [42]
    Izquierdo Gómez. «Reflections on beta-adrenergic receptor blockers and cocaine use. A case in point». Revista Española de Cardiología. 62: 455–456. ISSN 1579-2242. PMID 19401135. doi:10.1016/s1885-5857(09)71677-9
  43. [43]
    Hollander, Judd (26 de outubro de 2011). «Update on Cocaine Myocardial Ischemia». Cópia arquivada em 11 de janeiro de 2017
  44. [44]
    Casartelli. «Cocaine-associated increase of atrial natriuretic peptides: an early predictor of cardiac complications in cocaine users?». Heart Asia. 6: 100–107. ISSN 1759-1104. PMC 4832714Acessível livremente. PMID 27326180. doi:10.1136/heartasia-2013-010482
  45. [45]
    Liaudet. «Pathophysiological mechanisms of catecholamine and cocaine-mediated cardiotoxicity» (PDF). Heart Failure Reviews. 19: 815–824. ISSN 1573-7322. PMID 24398587. doi:10.1007/s10741-014-9418-y
  46. [46]
    Walsh. «Identification of high resource utilizing patients on internal medicine hospital services». Journal of Investigative Medicine. 64: jim–2016–000118. ISSN 1708-8267. PMID 27342424. doi:10.1136/jim-2016-000118
  47. [47]
    Boehrer. «Influence of labetalol on cocaine-induced coronary vasoconstriction in humans». The American Journal of Medicine. 94: 608–610. ISSN 0002-9343. PMID 8506886. doi:10.1016/0002-9343(93)90212-8
  48. [48]
    Richards. «Labetalol and cardiovascular consequences of cocaine use». Trends in Cardiovascular Medicine. 26: 202–203. ISSN 1873-2615. PMID 26116092. doi:10.1016/j.tcm.2015.05.002
  49. [49]
    Anderson. «2012 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACCF/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines». Journal of the American College of Cardiology. 61: e179–347. ISSN 1558-3597. PMID 23639841

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