Remove ads
A intoxicação por cocaína se refere aos efeitos imediatos e deletérios da cocaína no corpo. Embora a intoxicação e a dependência de cocaína possam estar presentes no mesmo indivíduo, essas síndromes apresentam sintomas diferentes.
| Intoxicação por cocaína | |
|---|---|
 | |
| Especialidade | psiquiatria, narcology |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | T40.5 |
| CID-9 | 292.89 |
| CID-11 | 1965837313 |
| MedlinePlus | 000946 |
| eMedicine | 813959 |
 Leia o aviso médico | |
A cocaína aumenta a atenção, sentimentos de bem-estar, euforia, energia, competência, sociabilidade e sexualidade. Os efeitos colaterais comuns incluem ansiedade, aumento da temperatura, paranóia, inquietação e ranger de dentes. Com o uso prolongado, o medicamento pode causar insônia, perda de peso, anorexia, taquicardia, alucinações e delírios paranóicos.[1] Os possíveis efeitos colaterais letais incluem batimento cardíaco acelerado, ritmos cardíacos anormais, tremores, convulsões, temperatura central acentuadamente aumentada, insuficiência renal, ataque cardíaco, derrame e insuficiência cardíaca.[2]
Depressão com ideação suicida pode se desenvolver em pessoas que fazem uso pesado da droga.[3] Com o tempo, ocorre perda de transportadores de monoamina vesicular, proteínas de neurofilamentos e outras alterações morfológicas são exemplos dos danos a longo prazo ao neurotransmissor dopamina. [4] O uso intranasal crônico pode degradar a cartilagem que separa as narinas (septo nasal), o que pode levar ao seu desaparecimento completo.[5]
Estudos demonstraram que o uso de cocaína durante a gravidez desencadeia o parto prematuro[6] e pode levar a um descolamento da placenta.[7]
Overdose
A cocaína pode ser aspirada, engolida, injetada ou fumada. A maioria das mortes devido à cocaína ocorre acidentalmnte, mas também pode ser o resultado de enchimento do corpo com cápsulas que se rompem dentro do trato gastrointestinal. O uso de cocaína causa arritmia cardíaca e uma elevação acentuada da pressão arterial (hipertensão), que pode ser fatal. Isso pode levar à morte por infarto agudo do miocárdio, insuficiência respiratória, acidente vascular cerebral (AVC), hemorragia cerebral ou insuficiência cardíaca. A overdose por cocaína pode resultar em hipertermia, pois a estimulação e o aumento da atividade muscular aumentam o calor. A perda de calor também é inibida pela vasoconstrição induzida por cocaína. A cocaína e/ou hipertermia associada podem causar destruição das células musculares (rabdomiólise) e mioglobinúria, resultando em insuficiência renal . Indivíduos com overdose de cocaína devem ser transportados imediatamente para o pronto-socorro mais próximo, de preferência em ambulância, caso ocorra uma parada cardíaca no caminho. De acordo com o Instituto Nacional de Abuso de Drogas, aproximadamente 14.600 mortes ocorreram nos EUA em 2017 devido a overdose de cocaína.[8][9] Alguns sinais de overdose de cocaína são: dificuldade para respirar, perda de controle da urina, cor azulada da pele, perda de consciência e pressão alta. Embora não seja tão comum, a morte pode ser causada por intoxicação excessiva pela cocaína.[10] As overdoses mais graves ocorrem quando os usuários combinam cocaína com outras substâncias como álcool ou heroína, o que aumenta os efeitos e aumenta as chances de uma overdose perigosa. O tratamento de uma overdose pode ser feito trazendo de volta o fluxo sanguíneo para o coração e restaurando o corpo com sangue rico em oxigênio, especialmente para o cérebro, a fim de reduzir o risco de derrame. [11] As overdoses de cocaína flutuaram ao longo dos anos. De 2006 a 2010, houve um declínio no número de casos notificados. No entanto, de 2010 a 2015, houve um aumento nos casos relatados envolvendo intoxicação por cocaína. Quanto ao gênero, verificou-se que os homens têm uma chance muito maior de sofrer uma overdose em relação às mulheres. A proporção de overdoses de cocaína para homens e mulheres é de 3:1.[12]
Abstinência
A retirada de cocaína não é tão grave quanto a retirada de outras substâncias. Por exemplo, substâncias como álcool e benzodiazepínicos podem envolver graves sintomas de abstinência física, enquanto a cocaína resulta principalmente em sintomas psicológicos. As mudanças fisiológicas causadas pela retirada da cocaína incluem sonhos vívidos e desagradáveis, insônia, hipersonia, raiva, aumento do apetite, ganho de peso, retardo psicomotor, agitação, depressão e ansiedade. Segundo um estudo realizado por Gawin e Kleber em 1986, existem três fases no processo de retirada. Eles observaram o comportamento de 30 indivíduos dependentes de cocaína. A primeira fase, o acidente, é caracterizada por disforia aguda, irritabilidade e ansiedade, aumento do desejo de dormir, exaustão, aumento do apetite, diminuição do desejo de usar. A fase dois, retirada, é caracterizada pelo aumento do desejo de usar, baixa concentração, alguma irritabilidade e alguma letargia, que persistiram por até 10 semanas. Por fim, a fase três é caracterizada pelo desejo intermitente de usar no contexto de sugestões externas.[13] A cocaína e seus metabólitos são completamente eliminados do corpo por 3 dias.[14] Não existem medicamentos aprovados pela FDA que ajudem especificamente a tratar a abstinência de cocaína; no entanto, existem alguns medicamentos úteis que podem ajudar as pessoas a superar seu vício. Um exemplo é o propranolol. O propranolol é um bloqueador beta aprovado para tratar hipertensão, angina, ansiedade e outros problemas psicológicos relacionados. A buprenorfina e a naltrexona são duas substâncias que atuam como um tratamento eficaz nos estágios iniciais da abstinência.
Remove ads
A farmacodinâmica da cocaína envolve múltiplos mecanismos, embora sua meia-vida seja curta (~1 hora).[15] A droga se liga e bloqueia transportadores de recaptação de monoamina (dopamina, epinefrina, noradrenalina e serotonina) com igual afinidade. As monoaminas se acumulam na fenda sináptica, resultando em efeitos simpáticos aumentados e prolongados. O efeito agudo da cocaína no sistema nervoso central é aumentar a quantidade de dopamina e serotonina no núcleo accumbens (o centro de prazer no cérebro). Quando esse efeito cessa devido ao metabolismo da cocaína, ocorre esgotamento dos neurotransmissores associados e à regulação negativa do receptor (taquifilaxia), o usuário da cocaína pode apresentar disforia por causa do cessar da droga. As principais ações da cocaína no sistema cardiovascular são a estimulação dos receptores alfa e beta-1- adrenérgico, resultando em aumento da freqüência cardíaca, pressão arterial sistêmica e contratilidade miocárdica, que são os principais determinantes da demanda miocárdica de oxigênio. A cocaína e seus metabólitos podem causar vasoconstrição arterial horas após o uso. As artérias coronárias epicárdicas são especialmente vulneráveis a esses efeitos, levando à diminuição do suprimento de oxigênio do miocárdio. A ativação plaquetária e a formação de trombos induzidas por cocaína são outro efeito deletério, causado pelo aumento da agregação plaquetária mediada por alfa-adrenérgico e difosfato de adenosina.[16] O inibidor do plasminogênio também é aumentado após o uso de cocaína, promovendo, assim, a trombose. Semelhante aos anestésicos locais, como a lidocaína, a cocaína bloqueia os canais de sódio e interfere na propagação do potencial de ação.[17] Também aumenta o risco de distúrbios de condução e taquiarritmias. Além de sua toxicidade, a cocaína tem como alvo acetilcolina muscarínica, N-metil-D-aspartato (NMDA), sigma e receptores κ (kappa- opióides).[18][19][20][21]
Remove ads
O tratamento de emergência da alta temperatura corporal associada à cocaína consiste em fornecer um benzodiazepínico e um resfriamento físico. O resfriamento é melhor realizado com nebulização com água morna e resfriamento com um ventilador.[22][23] Não há antídoto específico para a cocaína. A dor no peito, a pressão alta e o aumento da freqüência cardíaca causados pela cocaína também podem ser tratados com benzodiazepínicos.[24] Pode ser necessária uma dose múltipla e progressiva de benzodiazepínicos para alcançar o efeito, o que aumenta o risco de sedação excessiva e depressão respiratória. Uma análise da toxicidade cardiovascular da cocaína constatou que os benzodiazepínicos nem sempre podem diminuir com segurança a freqüência cardíaca e a pressão arterial.[25]
Os vasodilatadores mediados pelo óxido nítrico, como nitroglicerina e nitroprussiato, são eficazes na redução da pressão arterial e na reversão da vasoconstrição arterial coronariana, mas não na freqüência cardíaca.[25] A nitroglicerina é útil para dores no peito induzidas por cocaína, mas a possibilidade de taquicardia reflexa deve ser considerada.[26] Bloqueadores alfa como a fentolamina têm sido recomendados[27] e podem ser usados no tratamento da hipertensão induzida por cocaína e vasoconstrição arterial coronariana, mas esses agentes não reduzem a freqüência cardíaca.[28] Além disso, a fentolamina é pouco usada e não está prontamente disponível em muitos departamentos de emergência, e muitos clínicos atuais não estão familiarizados com o seu uso. Os bloqueadores dos canais de cálcio também podem ser usados para tratar hipertensão e vasoconstrição arterial coronariana,[29] mas não diminuem a taquicardia com base em todos os estudos relacionados à cocaína. Os bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos, como diltiazem e verapamil, são preferíveis, pois os agentes di-hidropiridínicos, como a nifedipina, apresentam risco muito maior de taquicardia reflexa.
As pessoas que sofrem intoxicação por cocaína são melhor tratadas com benzodiazepínicos, embora antipsicóticos como o haloperidol e a olanzapina também possam ser úteis.[25] O agonista alfa-2 dexmedetomidina também pode ser útil para casos em que há agitação, mas os efeitos na freqüência cardíaca e pressão arterial são variáveis com base em vários estudos e relatos de casos. A lidocaína e a emulsão lipídica intravenosa foram usadas com sucesso para taquiarritmias ventriculares graves em vários relatos de casos.
Betabloqueadores
O uso de betabloqueadores para a toxicidade da cocaína tem sido uma contra-indicação relativa, apesar das evidências limitadas. O fenômeno da “estimulação alfa sem oposição”, na qual a pressão arterial aumenta e/ou a vasoconstrição da artéria coronária piora após o bloqueio da vasodilatação beta-2 em pessoas que usam cocaína, é um tópico controverso.[30][31] Esse efeito adverso raramente encontrado e imprevisível resultou em alguns clínicos que defendiam uma contra-indicação absoluta de todos os betabloqueadores, incluindo específicos, inespecíficos e mistos.[32] Muitos médicos desconsideram esse dogma e administram betabloqueadores para dor no peito relacionada à cocaína e síndrome coronariana aguda, especialmente quando há isquemia por demanda de taquicardia não controlada.[33][34][35][36][37] Das 1.744 pessoas na revisão sistemática acima mencionada,[25] apenas 7 eventos adversos ocorreram em casos putativos de “estimulação alfa sem oposição” devido ao propranolol (n = 3), esmolol (n = 3) e metoprolol (n = 1 ).[38][39][40][41][42] Alguns médicos contrários à aplicação dos betabloqueadores para dor no peito induzida por cocaína citam que a mortalidade aguda mínima e meia-vida curta do medicamento tornam desnecessário o tratamento agressivo de taquicardia e hipertensão associadas.[43] No entanto, o efeito a longo prazo do uso de cocaína e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, com mortalidade precoce, alta morbidade e a demanda na utilização hospitalar devem ser levados em consideração.[44][45][46]
O betabloqueador misto labetalol demonstrou ser seguro e eficaz para o tratamento concomitante de pressão alta e taquicardia induzidas por cocaína, sem nenhuma “estimulação alfa sem oposição” registrada.[25][47][48] O uso de labetalol é aprovado por uma diretriz da Associação Americana do Coração para pessoas que usaram cocaína e metanfetamina com angina instável.[49]
Remove ads
- Overdose Death Rates. By National Institute on Drug Abuse (NIDA).
- Staff, Editorial. «Cocaine Overdose: Symptoms and Dangers». American Addiction Centers (em inglês). Consultado em 21 de outubro de 2019
- «Cocaine intoxication: MedlinePlus Medical Encyclopedia». medlineplus.gov (em inglês). Consultado em 21 de outubro de 2019
- Staff, Editorial. «Cocaine Overdose: Symptoms and Dangers». American Addiction Centers (em inglês). Consultado em 29 de outubro de 2019
- «Department of Health | The cocaine withdrawal syndrome». www1.health.gov.au. Consultado em 29 de outubro de 2019
- Hariman. «Competitive binding between cocaine and lidocaine». Journal of the American College of Cardiology. 27. 80 páginas
- Williams. «The role of acetylcholine in cocaine addiction». Neuropsychopharmacology. 33: 1779–1797. ISSN 0893-133X. PMC 2667818
. PMID 17928814. doi:10.1038/sj.npp.1301585 - Haile. «Pharmacotherapeutics directed at deficiencies associated with cocaine dependence: focus on dopamine, norepinephrine and glutamate». Pharmacology & Therapeutics. 134: 260–277. ISSN 1879-016X. PMC 3341931. PMID 22327234. doi:10.1016/j.pharmthera.2012.01.010
- Kivell, Bronwyn M.; Ewald, Amy W. M.; Prisinzano, Thomas E. (1 de janeiro de 2014). Salvinorin A analogs and other κ-opioid receptor compounds as treatments for cocaine abuse. Col: Advances in Pharmacology. 69. [S.l.: s.n.] pp. 481–511. ISBN 9780124201187. ISSN 1557-8925. PMC 4128345. PMID 24484985. doi:10.1016/B978-0-12-420118-7.00012-3
- Smith. «Responses to hyperthermia. Optimizing heat dissipation by convection and evaporation: Neural control of skin blood flow and sweating in humans» (PDF). Autonomic Neuroscience: Basic & Clinical. 196: 25–36. ISSN 1872-7484. PMID 26830064. doi:10.1016/j.autneu.2016.01.002
- Ma. «Noradrenergic mechanisms and the cardiovascular actions of nitroglycerin». Life Sciences. 55: 1595–1603. PMID 7968233. doi:10.1016/0024-3205(94)00325-4
- McCord. «Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology.». Circulation. 117: 1897–907. PMID 18347214. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188950
- Fareed. «Death temporally related to the use of a Beta adrenergic receptor antagonist in cocaine associated myocardial infarction». Journal of Medical Toxicology. 3: 169–172. ISSN 1556-9039. PMC 3550023. PMID 18072171. doi:10.1007/bf03160934
- Hollander, Judd (26 de outubro de 2011). «Update on Cocaine Myocardial Ischemia». Cópia arquivada em 11 de janeiro de 2017
- Liaudet. «Pathophysiological mechanisms of catecholamine and cocaine-mediated cardiotoxicity» (PDF). Heart Failure Reviews. 19: 815–824. ISSN 1573-7322. PMID 24398587. doi:10.1007/s10741-014-9418-y
- Anderson. «2012 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACCF/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines». Journal of the American College of Cardiology. 61: e179–347. ISSN 1558-3597. PMID 23639841
Remove ads
Wikiwand in your browser!
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
Remove ads