A Interleucina-23, também conhecida como IL-23 é uma citocina heterodimérica composta de uma subunidade IL-12p40, comum à IL-12 e a subunidade IL-23p19 .[1] Um receptor funcional para a IL-23 já foi identificado e é composto por IL-12R β1 e IL-23R.[2]
Factos rápidos
Interleucina 23
Crystal structure of IL-12B
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A IL-23 foi descrita pela primeira vez em 2001 no laboratório de Robert Kastelein et al no instituto de pesquisa DNAX usando uma combinação de abordagens computacionais, bioquímicas e de imunologia celular.[1]
Antes da descoberta da IL-23, a IL-12 havia sido proposta como um mediador chave no processo de inflamação em modelos murinos de inflamação.[3] Contudo, diversos estudos visando a elucidação do papel de IL-12 foram usados através da inibição da subunidade IL-12p40, não sendo tão específicos quanto imaginado. Estudos bloqueando a função da outra subunidade de IL-12 (IL-12p35) não produziram os mesmos resultados, de forma contrária ao esperado se ambas fizessem parte apenas de uma única interleucina.[4]
A descoberta de um parceiro de ligação potencional adicional para a IL-12p40 levou a uma reavaliação desse papel da IL-12. Estudos seminais em encefalomielite autoimune experimental, um modelo murino de esclerose múltipla, mostrou que IL-23 era o real responsável pela inflamação atribuída anteriormente a IL-12.[5] Subsequetemente, foi demonstrado que a IL-23 facilita o desenvolvimento de inflamação em numerosos modelos de patologias imunes, onde esse papel era atribuído a IL-12, incluindo artrite,[6]inflamação intestinal,[7][8][9] e psoríase.[10]
Oppmann B, Lesley R, Blom B, Timans JC, Xu Y, Hunte B, Vega F, Yu N, Wang J, Singh K, Zonin F, Vaisberg E, Churakova T, Liu M, Gorman D, Wagner J, Zurawski S, Liu Y, Abrams JS, Moore KW, Rennick D, de Waal-Malefyt R, Hannum C, Bazan JF, Kastelein RA (janeiro de 2001). «Novel p19 protein engages IL-12p40 to form a cytokine, IL-23, with biological activities similar as well as distinct from IL-12». Immunity. 13 (5): 715–25. PMID11114383. doi:10.1016/S1074-7613(00)00070-4 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
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