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sistema circulatório Da Wikipédia, a enciclopédia livre
Choque é um estado em que não existe suficiente corrente sanguínea para irrigar os tecidos do corpo como resultado de problemas com o sistema circulatório.[1][2] Os sintomas iniciais podem incluir fraqueza, aumento do ritmo cardíaco, suores, ansiedade e sede.[1] À medida que as complicações se agravam, os sintomas iniciais podem ser seguidos por confusão, perda de consciência ou paragem cardíaca.[1]
| Choque | |
|---|---|
 | |
| Sinónimos | Choque circulatório |
| Especialidade | Medicina intensiva |
| Sintomas | Iniciais: Fraqueza, frequência cardíaca celerada, respiração acelerada, suores, ansiedade, sede[1] Tardios: Confusão, perda de consciência, paragem cardíaca[1] |
| Tipos | Hipovolémico, cardiogénico, obstrutivo, distributivo[2] |
| Causas | Hipovolémico: Hemorragias, vómitos, pancreatite[1] Cardiogénico: enfarte do miocárdio, contusão cardíaca[1] Obstrutivo: Tamponamento cardíaco, pneumotórax de tensão[1] Distributivo: Sepse, lesão da medula espinhal, algumas overdoses[1] |
| Método de diagnóstico | Baseado nos sintomas, exame físico, exames laboratoriais[2] |
| Tratamento | Depende da causa subjacente[2] |
| Medicação | Terapia intravenosa, vasopressores[2] |
| Prognóstico | Risco de morte: 20 a 50%[3] |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-11 | 1164022950 |
| DiseasesDB | 12013 |
| MedlinePlus | 000039 |
| eMedicine | 827930, 152191, 168402 |
| MeSH | D012769 |
 Leia o aviso médico | |
Existem quatro tipos principais de choque, dependendo da causa subjacente: Hipovolémico, cardiogénico, obstrutivo e distributivo.[2] O choque hipovolémico pode ser causado por hemorragias, diarreia, vómitos ou pancreatite.[1] O choque cardiogénico pode ser causado por enfarte do miocárdio ou contusão cardíaca.[1] O choque obstrutivo pode ser causado por tamponamento cardíaco ou pneumotórax de tensão.[1] O choque distributivo pode ser causado por sepse, anafilaxia, lesões na parte superior da medula espinal ou algumas overdoses.[1][4]
O diagnóstico geralmente baseia-se na observação dos sintomas, exames físicos e exames laboratoriais.[2] Suspeita-se de choque quando se observa diminuição da pressão de pulso (diferença entre a pressão arterial sistólica e diastólica) ou elevada frequência cardíaca.[1] O diagnóstico é apoiado por um índice de choque superior a 0,8.[5][6]
O tratamento do choque circulatório depende da causa subjacente provável.[2] Geralmente começa-se por garantir que as vias aéreas se encontram desobstruídas e que a respiração está assegurada.[2] São estancadas as hemorragias, o que pode requerer cirurgia ou embolização.[2] Na generalidade dos casos é administrada terapia intravenosa com lactato de Ringer ou bolsas de hemácias.[2] Também é importante assegurar uma temperatura corporal normal.[2] Em alguns casos pode ser benéfica a administração de vasopressores.[2] O choque é relativamente comum e apresenta um elevado risco de morte.[3] Nos Estados Unidos, todos os anos são admitidas na urgência 1,2 milhão de pessoas com choque, sendo o risco de morte de 20 a 50%.[3]
A fase inicial do choque pode ser pobre em sinais e sintomas, podendo apresentar tão somente uma taquicardia leve, fraqueza, confusão e ansiedade, que pode acontecer em várias outras situações. A ausência de sintomas ou danos nesta fase é devida aos mecanismos compensadores da pressão sanguínea, como a vasoconstrição pela acção de variadas hormonas (como a adrenalina e a ADH), reflexo neuronal ou pela activação do sistema nervoso simpático.[7]
Conforme a pressão arterial cai aparece[7]:
Um choque circulatório profundo é evidenciado por um colapso hemodinâmico, isto é, a pressão arterial cai, a freqüência cardíaca sobe a 180 batimentos cardíacos por minuto (o normal é de 60 a 100), a pele fica fria e suada, os rins não funcionam, o pulso não é palpável, o indivíduo sofre declínio progressivo da consciência até desmaiar. Este é um choque profundo e facilmente reconhecível pois contém sinais óbvios de que o indivíduo está na iminência da morte. O perigo de morte é devido aos danos nos tecidos devido à isquémia. Mesmo em casos de choque profundo em que o indivíduo recupera, por vezes permanecem disfunções ou danos irreversíveis em alguns órgãos. Os mais afectados são os rins, o cérebro, o próprio coração e o sistema gastrointestinal incluindo o fígado.
A insuficiência cardiovascular pode ter várias causas[7]:
Também é frequente a divisão de choque em tipos hemorrágicos e não hemorrágicos. No entanto muitas vezes o choque sofrido por um doente pode apresentar causas e características mistas: por exemplo, no trauma a hemorragia pode levar a insuficiência cardíaca.
Pode ter várias causas[8]:
Inicialmente, e até perdas de 20% do volume sanguíneo, há escassos sintomas devido aos mecanismos compensatórios taquicardia e vasocontrição com palidez. O sistema nervoso simpático é ativado com libertação de adrenalina, que provoca alguma ansiedade nesta fase. Outros sinais importantes nesta fase é a hipotensão postural: baixa da pressão do sangue quando o indivíduo está de pé, podendo sentir tonturas; o escurecimento da urina como tentativa dos rins de poupar fluido; e descida do hematócrito nas análises sanguíneas. O doente está consciente e sente-se quase normal mas queixa-se de frio, mesmo com temperatura ambiente adequada. Se a perda de fluidos continuar é frequente o doente tornar-se mais excitado e queixar-se de sede intensa. A taquicardia e palidez cutânea aumentam continuamente. Após uma fase de possível hipertensão, diminui a tensão arterial de forma também contínua.
Na fase de choque hipovolémico profundo a excitação cresce até ao delírio e depois começa a fase de sedação, em que já há insuficiências significativas da função cerebral e cardíaca, que, se os níveis de volémia não forem repostos progride até aos danos irreversíveis e depois à morte.
Como a palidez é muitas vezes difícil de avaliar, é mais seguro comprimir a pele e tecidos subcutâneos no dedo do pé ou em outro local do paciente até essa região ficar esbranquiçada. Se a cor avermelhada demorar a voltar mais de 2-3 segundos o choque é um diagnóstico provável. As veias do pescoço estão colapsadas ao contrário do choque cardiogênico.
Em 1953 os fisiologistas Jeremy Swans e William Ganz desenvolveram o cateter de Swan-Ganz com a finalidade de avaliar as pressões do átrio direito, do ventrículo direito, da artéria pulmonar e dos capilares pulmonares (pressão de oclusão). A empresa Edwards inicia sua comercialização em 1970.
O tratamento consiste na colocação de um catéter venoso e injecção de soluções cristaloides ou coloides agressivamente (1 a 2L em 10 minutos ou 20 ml/kg em crianças).[9] A preparação de Soro Ringer Lactato contêm moléculas de grandes dimensões que retêm o líquido dentro dos vasos. Se o choque é devido a hemorragias, assim que estas estejam estancadas são feitas transfusões sanguíneas quando a perda de sangue foi superior a 2 litros.
São os choques causados por uma disfunção cardíaca. Esta pode ser devida a um infarto agudo do miocárdio, arritmia cardiaca, ou cardiopatias devidas a problemas valvulares, hipertensão arterial não corrigida de longa duração ou ilecções.
Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico, mas as veias do pescoço incham.
O diagnóstico é confirmado com um eletrocardiograma que revela anomalias da condução cardíaca existentes em todas essas doenças, e pela ausculta cardíaca. Outros exames úteis são a radiografia ou ecocardiografia que podem revelar um coração demasiado grande (sinal de cardiopatia com hipertrofia compensatória) ou outras anomalias.
Este tipo de choque é geralmente menos urgente que o hipovolémico. O tratamento é feito com fármacos, como antiarrítmicos para corrigir as arritmias e regularizar o fluxo e/ou vasodilatadores como nitratos que aliviam o trabalho cardíaco ou ainda, outros fármacos usados no tratamento da insuficiência cardíaca.
A compressão do coração por outros órgãos ou corpos leva a que esse órgão não se encha de tanto sangue quanto normalmente. Bombeando menos sangue para o mesmo espaço, há queda da pressão arterial e dilatação da veias que não conseguem escoar o seu conteúdo.
É causado por situações traumáticas como:
Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico mas as veias do pescoço estão inchadas.
É uma emergência e é necessário resolver o problema no órgão que comprime o coração.
Pode ter diversas causas, mas todas devido à danificação do sistema nervoso autônomo, particularmente o sistema nervoso simpático. Este sistema é importante no controle da taxa e força de contrações cardíacas em resposta a fatores como stress e outros. Além disso tem uma atividade de estimulação basal, e se interrompido há diminuição da atividade cardíaca. Também tem ação vasoconstritora periférica (na pele e músculos) e portanto, a sua interrupção, gera vasodilatação. A vasodilatação periférica retem grandes quantidades de sangue, e aliada à falta de força e ritmo cardíacos, leva à hipotensão e depois ao choque.
O dano nervoso pode ocorrer por lesão da medula espinhal ou efeitos adversos reversíveis de fármacos como anestésicos locais na medula ou outras medicações.
Classicamente, o paciente não apresenta taquicardia e em vez de vasoconstrição cutânea, apresenta frequentemente vasodilatação marcada, logo não há palidez, mas sim ruborização da pele, e em vez de taquicardia há frequentemente bradicardia.
Este tipo de choque também pode acontecer no paciente submetido a uma anestesia raquidiana ou peridural. Seu controle é fácil, feito com drogas vasopressoras.
O choque séptico é devido a uma situação de septicémia, ou seja infecção com bactérias que se multiplicam no sangue. É muitas vezes o estágio final potencialmente fatal da infecção bacteriana de outro órgão.
As bactérias que produzem esta síndrome mais facilmente, são as Gram-negativas. Estas possuem na sua membrana externa a molécula lipopolissacarídeo, que funciona como endotoxina. O sistema imunitário reconhece-a e produz citocinas que são eficazes em infecções locais. São estas citocinas que produzem a vasodilatação e edema na inflamação local, por exemplo. Contudo num estágio de septicémia a libertação excessiva desses mediadores leva a vasodilatação sistémica e queda da tensão arterial para níveis de irrigação insuficiente dos tecidos, ou seja, choque. Mais tarde a formação de trombos e destruição dos microvasos pela estimulação imunitária leva a que estes fiquem permeáveis com perdas de grandes quantidades de plasma para os tecidos e líquido intersticial (edema generalizado). A perda de volémia é semelhante nesta fase à que ocorre no choque hipovolémico.
Em sua fase inicial (fase quente) cursa com a pele quente e febril, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória apresenta um choque profundo como o hipovolémico (fase fria).
O tratamento é feito com antibióticos em altas doses para destruir as bactérias; administração de fluidos (soluto de Ringer) e em último caso vasoconstritores.
Apesar do aumento da freqüência cardíaca ser um indicador inicial do choque, registe-se que em determinadas situações, mesmo em choque, ela não se altera muito, e por outro lado, em algumas situações ela está alterada sem que isso não seja muito significativo. São elas:
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