Toxoplasmose cerebral
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O Toxoplasma gondii é conhecido por infectar um número considerável de espécies de mamíferos e aves e uma proporção substancial da população humana mundial. O parasita tem uma capacidade impressionante de se disseminar no corpo do hospedeiro e emprega várias tácticas para ultrapassar a barreira hemato-encefálica altamente reguladora e residir no cérebro. Em indivíduos saudáveis, a infecção por T. gondii é largamente tolerada sem quaisquer efeitos nocivos óbvios. No entanto, a infecção primária em doentes imunodeprimidos pode resultar em doença cerebral ou sistémica aguda, e a reactivação de quistos tecidulares latentes pode levar a um resultado mortal. É imperativo que o tratamento da encefalite toxoplásmica com risco de vida seja atempado e eficaz. Na prática clínica, têm sido utilizados vários regimes terapêuticos e profilácticos. As abordagens actuais podem controlar a infecção causada pelos taquizoítos invasivos e altamente proliferativos, mas não podem eliminar os quistos tecidulares dormentes. Eventos adversos e outras limitações estão associados à terapia padrão baseada em pirimetamina, e não há vacinas eficazes disponíveis. O organismo oportunista Toxoplasma gondii tem despertado interesse a nível mundial devido ao seu impacto na saúde pública e a nível socioeconómico. Este parasita apicomplexo pode infectar um grande número de animais domésticos e selvagens e tem infectado um número significativo de pessoas em todo o mundo.[1] As pessoas são infectadas principalmente através do consumo de carne crua ou mal cozinhada (particularmente borrego e porco) contendo cistos de tecido infeccioso ou através da ingestão de oocistos esporulados em vegetais, frutas ou água contaminada com fezes de felinos.[2] No local inicial da infecção no intestino, o T. gondii infecta várias células imunitárias e utiliza-as para migrar e infiltrar-se no cérebro, onde emprega várias estratégias para ultrapassar a complexa estrutura celular da barreira hematoencefálica (BHE). Na grande maioria dos indivíduos com respostas imunitárias competentes, a infecção primária é assintomática ou pode produzir uma doença ligeira, semelhante à gripe, e o parasita acaba por ficar adormecido num quisto tecidular. No entanto, em menos de 10% das infecções, pode ocorrer uma síndrome semelhante à mononucleose com dor de cabeça, mal-estar, febre, linfadenopatia cervical e fadiga.[3] A infecção primária por T. gondii também pode causar doença ocular e, em mulheres grávidas, pode levar à morte fetal ou a lesões cerebrais em crianças infectadas congenitamente.[4][5]
Para além das três formas clínicas clássicas de toxoplasmose (ocular, congénita e cerebral), foi também relatada a associação da infecção latente por T. gondii com uma série de alterações comportamentais e perturbações neuropsiquiátricas.[6] A recorrência da toxoplasmose a partir da latência é uma causa frequente de encefalite toxoplásmica (ET) em pessoas com condições imunossupressoras, como a infecção avançada pelo VIH, o transplante de órgãos e a doença neoplásica, ou naqueles que recebem terapias imunossupressoras (por exemplo, rituximab). Estes doentes são particularmente vulneráveis ao recrudescimento da infecção latente, em que bradizoítos de divisão lenta se transformam em taquizoítos de replicação rápida, o que pode resultar em consequências fatais.[3] Os sintomas da TE podem incluir encefalopatia difusa, cefaleias, confusão, fraqueza, dormência, incoordenação e convulsões. Podem também ocorrer manifestações extracerebrais, como problemas respiratórios e visuais.