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細胞性免疫(さいぼうせいめんえき、英: Cell-mediated immunity)とは、体内の異物に由来する抗原に応答した食細胞、細胞傷害性T細胞、ナチュラルキラー細胞(NK細胞)のようなT細胞系列の活性化や、様々なサイトカインの放出により、異物を排除する免疫機構の1つの側面である。これは抗体を介さない免疫応答であり、液性免疫とは対照的である。
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19世紀後半のヒポクラテスの伝統医学の体系では、免疫系は、体液(細胞を含まない体液や血清)に免疫の防御機能があるとする液性免疫と、細胞に免疫の防御機能があるとする細胞性免疫の、2種類から考えられていた。
CD4細胞またはヘルパーT細胞は、さまざまな病原体に対する防御を果たす。ナイーブT細胞は、まだ抗原に遭遇していない未成熟なT細胞で、抗原提示細胞(APC)に遭遇すると、活性化されたエフェクターT細胞に変化する。マクロファージ、樹状細胞、B細胞(状況による)などのAPCは、抗原ペプチドを細胞の主要組織適合性複合体(MHC)にロードし、次にそのペプチドをT細胞の受容体に提示する。これらのAPCの中で最も重要なのは、高度に専門化した樹状細胞であり、おそらくは抗原を摂取して提示するためだけに働くと考えられる[1]。活性化されたエフェクターT細胞は、さまざまな種類の病原体に由来するペプチド抗原を検出する3つの機能クラスに分類できる。1)細胞傷害性T細胞:サイトカインを使わずに感染した標的細胞をアポトーシスで死滅させる、2)Th1細胞:主にマクロファージを活性化させる、3)Th2細胞:主にB細胞を刺激して抗体を産生させる[1]。
別のイデオロギー(観念形態)では、自然免疫系と適応免疫系はそれぞれ、液性免疫と細胞性免疫の両方の要素を含んでいる[要出典]。
細胞性免疫は、次の方法を通じて体を保護する。
細胞性免疫による防御は、主に食細胞の中で生存する微生物と、食細胞以外の細胞に感染する微生物に向けて働く。ウイルス感染細胞の除去が最も効果的であるが、真菌、原生動物、癌、細胞内細菌に対する防御にも関与する。また、これは移植後の拒絶反応にも大きな役割を果たしている。
後述の1型免疫は、主にウイルス、細菌、原生動物を対象とし、マクロファージを活性化して強力なエフェクター細胞に変える役割を担っている。これはインターフェロンガンマ(IFNγ)と腫瘍壊死因子(TNF)の分泌によって達せられる。
CD4+ヘルパーT細胞(CD4陽性T細胞)は、2つの主要なカテゴリーに分類できる[4]。
さらに、インターロイキン-17を分泌することに由来してその名がついた、Tヘルパー17細胞(TH17)という第3のカテゴリーも発見されている。
CD8+細胞傷害性T細胞(CD8陽性T細胞)は、2つの主要なカテゴリーに分類できる[4]。
CD4+TH細胞と同様に、インターロイキン-17も分泌するTC17と呼ばれる第3のカテゴリーが発見されている。
自然リンパ球(ILC)については、3つの主要なカテゴリーに分類できる[4]。
すべての1型細胞は、リンパ球系共通前駆細胞(CLp、common lymphoid progenitor)から発生し、その後、リンパ球形成の過程を経て、自然リンパ球共通前駆細胞(CILp、common innate lymphoid progenitor)とT細胞前駆細胞(Tp、T-cell progenitor)に分化する[4][5]。
自然リンパ球共通前駆細胞は、その後、ナチュラルキラー前駆細胞(NKp、natural killer progenitor)または、ヘルパー様自然リンパ球共通前駆細胞(CHILp、common helper like innate lymphoid progenitor)に分化することがある。次に、NKp細胞は、IL-15によってナチュラルキラー細胞に分化できる。CHILp細胞は、IL-15によってILC1細胞に、IL-7によってILC2細胞に、またはIL-7によってILC3細胞への分化が誘導される[4][5]。
T細胞前駆細胞は、ナイーブCD8+細胞またはナイーブCD4+細胞に分化できる。ナイーブCD8+細胞は、IL-12にさらされるとTC1細胞にさらに分化でき、IL-4はTC2細胞への分化を誘導し、IL-1またはIL-23はTC17細胞への分化を誘導する。ナイーブCD4+細胞は、IL-12にさらされるとTH1細胞に、IL-4にさらされるとTH2細胞に、IL-1やIL-23にさらされるとTH17細胞に分化しうる[4][5]。
1型免疫は、次のような細胞型の1型サブセットを使用する。TH1、TC1、およびグループ1 ILCは、インターフェロンガンマや腫瘍壊死因子(TNF)を分泌することによりマクロファージを活性化し、強力なエフェクター細胞へと変化させる。これは、細胞内細菌、原生動物、ウイルスに対する防御を行う。また、炎症と自己免疫にも関与しており、関節リウマチ、多発性硬化症、炎症性腸疾患などの疾患はすべて1型免疫が関与していると考えられている。1型免疫は次の細胞で構成されている[4]。
CD4+ TH1細胞
これらの細胞の特徴的なサイトカインは、インターフェロンガンマとリンホトキシンアルファであることが、マウスとヒトの両方で明らかになっている。TH1細胞への分化を促す主なサイトカインは、パターン認識受容体の活性化に応反して樹状細胞が産生するIL-12である。T-betは、TH1細胞の特徴的な転写因子である。また、TH1細胞はケモカイン受容体を発現して、炎症部位へ移動できることも特徴である。これらの細胞の主なケモカイン受容体はCXCR3AとCCR5である。上皮細胞とケラチノサイトは、インターフェロンガンマに応反してケモカインCXCL9、CXCL10、CXCL11を放出することで、TH1細胞を感染部位に動員することができる。さらに、これらの細胞によって分泌されるインターフェロンガンマは、上皮性関門の密着結合をダウンレギュレートするのに重要な役割を果たしていると考えられる[4]。
CD8+ TC1細胞
これらの細胞は一般的にインターフェロンガンマを産生する。インターフェロンガンマとIL-12は、TC1細胞への分化を促進する。T-betの活性化は、インターフェロンガンマと細胞溶解能の両方に必要である。CCR5とCXCR3は、この細胞の主なケモカイン受容体である[4]。
グループ1 ILC
グループ1 ILCは、転写因子T-betを発現している自然リンパ球(ILC)を含むと定義されており、当初はナチュラルキラー細胞のみを含むと考えられていた。その後、特定のマスター転写因子を発現するNKp46+細胞が多数発見され、ILC1と呼ばれるナチュラルキラー細胞の別系統として命名されるようになった。ILC1は、サイトカインの刺激に応答してインターフェロンガンマ、TNF、GM-CSF、およびIL-2を産生する能力を持っており、細胞障害能は低いか、まったくない特徴がある[4]。
ヒト免疫不全ウイルス(HIV;Human Immunodeficiency Virus)はCTLに感染し、その機能を低下させる。それによって、細胞性免疫を介した免疫力は著しく低下し、後天性免疫不全症候群(AIDS;Acquired Immunodeficiency Syndrome)と呼ばれる状態に陥る。
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