手掌多汗症（しゅしょうたかんしょう）とは、多汗症の分類で、身体の一部に多汗を生じる局所性多汗症の内、手の平に限定される症状。突発性と原発性に分類される。
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症状
掌からの発汗は、緊張・不安などのストレスから交感神経が狂い、体温上昇とは関係なくエクリン腺より汗が過剰に放出される疾患である。手の平という部位のために、日常生活において、様々な支障を及ぼすことがある[1]。
原因
詳細は未解明である。原発性は甲状腺機能亢進症のいち症状として出現するほか、突発性の症例では常染色体優性遺伝（単一遺伝子病）の可能性が高いと報告されている[2]。
2006年、研究者たちはそのプライマリーを明らかにした手掌多汗症は、手のひらと足の過剰な発汗を指し、遺伝子座14q11.2-q13にマップします。この発見の後、原発性局所多汗症が同じ遺伝子座に戻るかどうかを調べるために、さらなる研究が行われました。さらに、研究者は、他の未知の遺伝子が異なる原因があるかどうかを確認したかった多汗症の個人の表現型。
マウスとラットを使用した以前の研究に基づいて、研究者は役割に目を向けました一次局所多汗症のヒトにおける水チャネルタンパク質であるアクアポリン5(AQP5)。AQP5は、多くの多汗症研究で候補遺伝子として同定されている。原発性焦点多汗症のメンバーを持つ家族を使用して、研究者は、原発性焦点性多汗症とAQP5の間に関連性がないことを発見した。また、原発性掌多汗症に関連する遺伝子14q11.2-q13遺伝子座と、このファミリーの原発性焦点多汗症との間に有意な関連性はなかった。研究における決定的な発見により、原発性局所多汗症に重要な役割を果たす遺伝子とタンパク質が何であるかについての疑問は依然として残っています。
AQP5タンパク質とAQP5の発現mRNAは、対照群と比較して患者群で有意に高かった。2011年、対照群(原発性焦点性多汗症のない個人)と患者群(原発性焦点性多汗症の個人)を使用した研究者は、腋窩の汗コイルの数に違いがないことを発見しました汗腺。これは何もないことを示しています原発性局所性多汗症の有無にかかわらず、個人間で形態学的に異なる。上記の研究間の不一致は、多汗症におけるAQP5の役割と他のタンパク質の役割を確認または否定するためのさらなる研究を必要とする。
原発性焦点性多汗症に役割を果たす遺伝子や個々のタンパク質を見るだけでなく、研究者はパターンを調べましたこの特性のための遺伝。2003年の研究では、複数の家族を使用して、研究者は原発性局所性多汗症が男性から男性への感染が複数の家族で見られたため、性にリンクされた遺伝子。代わりに、証拠は支持した不完全な疾患を伴う常染色体優性遺伝パターン浸透性。この研究の21人の患者は、多汗症の陽性家族歴（62%）を報告した。研究者は、作成することによってこれを発見することができました研究のすべての参加者の血統。血統のすべてのメンバーが多汗症の形態を示したわけではなく、研究者は遺伝のパターンを追跡することができました。この研究の結果は、原発性局所多汗症が典型的には遺伝性疾患であることを示した。
レベル（グレード）
湿っている程度から、水滴・したたり落ちる程度を分類した表現をする場合がある。
- レベル1：手が湿っている。（紙が波打つなど。）
- レベル2：手に汗が溜まる。（ハンドタオルなどで拭いてもすぐにまた汗が出る。）
- レベル3：手に水玉ができるくらい。（ひどい場合は汗が滴る事もある。）
治療例
出典
関連項目
外部リンク
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