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Atrofia muscolare
Prigioniero di guerra che mostra gli effetti dell'atrofia muscolare
Molte condizioni fisio-patologiche possono causare una riduzione della massa muscolare. Tra le più comuni si ricordi l'inattività prolungata in soggetti costretti a letto, l'immobilizzazione di un arto (ad esempio in seguito a una frattura), la cachessia (vedi sopra), l'inedia e la grave insufficienza epatica, che comporta una ridotta produzione di proteine.
Spesso l'atrofia muscolare è correlata a quadri clinici di artrosi e artrite,[45][46][47][48] all'immobilizzazione di varia origine[49][50][51] e problemi cardiaci di varia natura.[52][53]
L'atrofia muscolare riduce la qualità di vita impedendo al soggetto affetto di svolgere le normali attività, come camminare, o aumentando il rischio di infortuni legato a queste ultime, specie nelle forme di grave atrofia muscolare su base genetica come: l'atrofia muscolare spinale (SMA) e la distrofia di Duchenne.[54][55][56]
L'atrofia muscolare patologica non va confusa con la normale riduzione della massa e della forza muscolare che si verifica nell'invecchiamento. Questa condizione clinica corrisponde, dal punto di vista biologico, a una sarcopenia (definita come perdita contemporanea di massa, forza e/o funzionalità muscolare)[57][58], il cui meccanismo di insorgenza non è ancora perfettamente chiaro; recentemente è stato ipotizzato un insieme di meccanismi meccanici, ormonali, neurologici e metabolici correlati all'invecchiamento.[59][60][61][62][63]
Quadri clinici analoghi (sebbene si manifestino spesso in soggetti più giovani) possono essere legati alle varie forme di distrofia muscolare[26][64][65][66] o a miopatie.[67][68]
Esami strumentali
Una riduzione delle masse muscolari, oltre che dall'esame obiettivo, può essere evidenziata dalla radiografia tradizionale e dalla TAC. Per una diagnosi eziologica, però, è spesso necessario il ricorso ad altre metodiche. In particolare possono essere utili, a seconda dei casi:
L'atrofia muscolare esprime un'alterazione del normale rapporto fra sintesi e degradazione delle proteine. In particolare, in questa condizione si verifica un'inibizione della sintesi proteica e un'attivazione del relativo catabolismo.[72][73][74]
In questo sistema, alcune proteine destinate alla distruzione sono marcate dal legame con almeno quattro copie di un piccolo peptide chiamato ubiquitina. Quando la proteina-substrato è legata all'ubiquitina in questo modo, essa può essere distrutta dal proteasoma. Alcuni enzimi fanno sì che il legame con l'ubiquitina avvenga solo per alcune proteine e per altre. Tale specificità è garantita dal legame delle proteine marcate alla E3 ubiquitina ligasi, enzima specifico per particolari gruppi di substrati.
In teoria, l'atrofia muscolare si può combattere con gli stimoli che normalmente inducono ipertrofia del muscolo, come l'esercizio fisico, che agisce sulle vie di sintesi/distruzione delle proteine in senso opposto a quello descritto precedentemente; anche l'elettrostimolazione muscolare viene spesso utilizzata in questi casi.[82][83][84][85][86]
L'atrofia muscolare richiede un trattamento sistemico e non limitato ad un singolo muscolo. Secondo Davide Carli e Silvia di Giacomo [87] la rieducazione delle catene muscolari deve essere obiettivo primario con rispetto delle simmetrie corporee, della postura e degli equilibri fra distretti muscolari, poiché i punti anomali di una catena (ad esempio rigidi e/o deboli) hanno ripercussioni sull'intero sistema corporeo.
Poiché la carenza di aminoacidi è una delle cause principali del danno, può essere indicata un'integrazione alimentare con questi,[63] in particolare con quelli a catena ramificata[88](leucina, isoleucina e valina sono fondamentali per il processo, insieme alla lisina e ad altri aminoacidi).
Va però sottolineato come questa terapia sia meno efficace nell'anziano.[89][90]
Sono state effettuate promettenti ricerche sull'uomo la carnitina.[91] Nel 1998 è stata condotta una interessante ricerca con l'ormone secretagogo del GH.[92]
Talvolta è necessario ricorrere all'intervento chirurgico per sopprime una grave contrattura di uno o più muscoli.[93][94]
C. Delagardelle e P. Feiereisen, Strength training for patients with chronic heart failure., in Eura Medicophys, vol.41, n.1, marzo 2005, pp.57-65, PMID16175771.
E. Vilas, JM. Fernández, C. Navarro, L. Suárez e A. García de Lorenzo, [Acquired neuromuscular syndrome in critically ill patients], in Rev Neurol, vol.42, n.11, pp.674-80, PMID16736403.
Z. Wang, C. Zhao, R. Moya e JD. Davies, A novel role for CD4+ T cells in the control of cachexia., in J Immunol, vol.181, n.7, ottobre 2008, pp.4676-84, PMID18802070.
RA. Ouvrier, JG. McLeod e TE. Conchin, The hypertrophic forms of hereditary motor and sensory neuropathy. A study of hypertrophic Charcot-Marie-Tooth disease (HMSN type I) and Dejerine-Sottas disease (HMSN type III) in childhood., in Brain, 110 ( Pt 1), febbraio 1987, pp.121-48, PMID3467805.
M. Sauer, [Investigations of peripheral and central somatosensory pathways in peroneal muscular atrophy and Friedreich's heredoataxia (author's transl)], in Arch Psychiatr Nervenkr, vol.228, n.3, 1980, pp.223-42, PMID7416937.
P. Kaufmann, SL. Pullman, DC. Shungu, S. Chan, AP. Hays, ML. Del Bene, MA. Dover, M. Vukic e LP. Rowland, Objective tests for upper motor neuron involvement in amyotrophic lateral sclerosis (ALS)., in Neurology, vol.62, n.10, maggio 2004, pp.1753-7, PMID15159473.
KH. Lin e YW. Lim, Post-poliomyelitis syndrome: case report and review of the literature., in Ann Acad Med Singapore, vol.34, n.7, agosto 2005, pp.447-9, PMID16123820.
J. Fernández-Lorente, A. Esteban, E. Salinero, A. Traba, J. Prieto e E. Palencia, [Critical illness myopathy. Neurophysiological and muscular biopsy assessment in 33 patients], in Rev Neurol, vol.50, n.12, giugno 2010, pp.718-26, PMID20533250.
S. Miura, E. Tomitsuka, Y. Kamei, T. Yamazaki, Y. Kai, M. Tamura, K. Kita, I. Nishino e O. Ezaki, Overexpression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator-1alpha leads to muscle atrophy with depletion of ATP., in Am J Pathol, vol.169, n.4, ottobre 2006, pp.1129-39, PMID17003473.
YX. Qin, H. Lam, S. Ferreri e C. Rubin, Dynamic skeletal muscle stimulation and its potential in bone adaptation., in J Musculoskelet Neuronal Interact, vol.10, n.1, marzo 2010, pp.12-24, PMID20190376.
Carli, Davide e Di Giacomo, Silvia (2013, Preparazione atletica e riabilitazione. Fondamenti del movimento umano, Scienza e traumatologia dello sport, principi di trattamento riabilitativo. C.G. Edizioni Medico Scientifiche, Torino. Pag.120
WW. Campbell e HJ. Leidy, Dietary protein and resistance training effects on muscle and body composition in older persons., in J Am Coll Nutr, vol.26, n.6, dicembre 2007, pp.696S-703S, PMID18187436.
VL. Fuh e MA. Bach, Growth hormone secretagogues: mechanism of action and use in aging., in Growth Horm IGF Res, vol.8, n.1, febbraio 1998, pp.13-20, PMID10990440.
A. Orlacchio, G. Bernardi, A. Orlacchio e S. Martino, Stem cells: an overview of the current status of therapies for central and peripheral nervous system diseases., in Curr Med Chem, vol.17, n.7, 2010, pp.595-608, PMID20088765.
