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meccanismo ormonale che regola la pressione sanguigna, il volume plasmatico circolante (volemia) e il tono della muscolatura arteriosa attraverso diversi meccanismi Da Wikipedia, l'enciclopedia libera
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) o sistema renina-angiotensina (SRA) è un meccanismo ormonale che regola la pressione sanguigna, il volume plasmatico circolante (volemia) e il tono della muscolatura arteriosa attraverso diversi meccanismi.
Quando la perfusione dell'apparato iuxtaglomerulare diminuisce, quest'ultimo converte un precursore (la prorenina, già presente nel sangue) in renina, che viene secreto direttamente nella circolazione. La renina plasmatica procede quindi alla conversione dell'angiotensinogeno, rilasciato dal fegato, in angiotensina I.[1] L'angiotensina I viene successivamente convertita in angiotensina II dall'enzima di conversione dell'angiotensina, l'ACE (dall'inglese angiotensin-converting enzyme) presente nei capillari polmonari. L'angiotensina II è un potente peptide vasocostrittore che provoca un restringimento dei vasi sanguigni, con conseguente aumento della pressione sanguigna.[2] L'angiotensina II stimola anche la secrezione dell'ormone aldosterone[2] dalla corteccia surrenale. L'aldosterone induce i tubuli renali ad aumentare il riassorbimento di sodio e acqua nel sangue, causando allo stesso tempo l'escrezione di potassio (per mantenere l'equilibrio elettrolitico). Questo aumenta il volume del liquido extracellulare nel corpo, che aumenta anche la pressione sanguigna.
Se l'SRAA è anormalmente attivo, la pressione sanguigna sarà troppo alta. Ci sono molti farmaci che interrompono diversi passaggi in questo sistema per abbassare la pressione sanguigna. Questi farmaci sono uno dei modi principali per controllare l'ipertensione, l'insufficienza cardiaca, l'insufficienza renale e gli effetti dannosi del diabete.[3]
La renina è prodotta dalle cellule iuxtaglomerulari del rene in seguito a diversi stimoli.
L'insieme di questi stimoli aumenta il rilascio di renina nel torrente ematico.
La renina converte un peptide inattivo prodotto dal fegato, l'angiotensinogeno, in angiotensina I; quest'ultimo peptide viene convertito a sua volta in angiotensina II dall'enzima di conversione dell'angiotensina I o ACE (dall'inglese angiotensin-converting enzyme), presente principalmente a livello dei capillari polmonari.
L'ACE, trovandosi esposto a livello dei capillari polmonari, oltre a convertire l'angiotensina I in angiotensina II, ha anche la funzione di inibire le bradichinine (che hanno funzione vasodilatatoria).
L'angiotensina II è il principale prodotto bioattivo del sistema renina-angiotensina ed ha un'azione ormonale sia endocrina, sia autocrina/paracrina, che intracrina.
L'angiotensina II, a differenza dell'angiotensina I, è molto potente in termini di varietà di effetti esercitati sull'organismo.
Tutti questi effetti hanno l'azione comune di aumentare la quantità di liquido nel sangue aumentandone la sua pressione.
Il sistema renina-angiotensina è spesso oggetto di interventi di tipo clinico per il trattamento dell'ipertensione. Gli ACE-inibitori vengono spesso utilizzati per limitare la produzione dell'angiotensina II. L'Aliskiren è un inibitore diretto della renina.
Al contrario, gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II (ARBs) vengono usati per inibire gli effetti dell'angiotensina, che viene normalmente prodotta ma inibita nelle sue azioni sulle cellule bersaglio.
L'utilizzo combinato degli ACE-inibitori e degli ARBs viene definito "doppio blocco" ed usato in alcuni pazienti in insufficienza renale cronica.
Nel feto, il sistema renina-angiotensina è prettamente caratterizzato da perdita di sodio, dato che l'angiotensina I ha soltanto un effetto assai limitato o nullo sui livelli di aldosterone.
Mentre i livelli di renina, nel feto, sono elevati, i livelli di angiotensina II sono alquanto bassi a causa del basso flusso sanguigno polmonare; ciò impedisce all'ACE, principalmente presente nella circolazione polmonare, di manifestare il suo effetto massimo.
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