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aumento delle resistenze al flusso ematico della vena porta Da Wikipedia, l'enciclopedia libera
L'ipertensione portale deriva dall'aumento delle resistenze al flusso ematico della vena porta, che può essere dovuto a molteplici cause. Normalmente tra la vena porta e le vene sovraepatiche vi è un gradiente di circa 3-5 mmHg. Si parla di ipertensione portale quando il gradiente pressorio tra vena porta e vene sovraepatiche supera i 5 mmHg. Quando si raggiunge un gradiente di 12mmHg l'ipertensione portale diviene clinicamente rilevante.
Ipertensione portale | |
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Specialità | Gastroenterologia e Chirurgia Generale (delle vie digestive) |
Eziologia | trombosi della vena porta, schistosomiasi, cirrosi epatica, cardiomiopatia restrittiva e pericardite |
Classificazione e risorse esterne (EN) | |
MeSH | D006975 |
eMedicine | 182098 |
Le cause dell'ipertensione portale sono spesso suddivise, in base alla loro localizzazione, in pre-epatiche, intraepatiche e post-epatiche.
Più raramente l'ipertensione portale può essere causata da altre patologie del fegato (fibrosi epatica, epatite alcolica, sindrome Budd-Chiari), da una trombosi a carico delle vene epatiche o da una insufficienza cardiaca. Talvolta l'ipertensione portale può anche essere idiopatica. Nei paesi sottosviluppati, una delle cause principali è la schistosomiasi.
L'ipertensione portale è associata nella maggioranza dei casi a cirrosi epatica. La contrazione delle cellule muscolari lisce e dei miofibroblasti che originano dalla trasformazione delle cellule stellate provoca un aumento delle resistenze del flusso portale nei sinusoidi a cui contribuiscono anche i danni al parenchima epatico provocati dalla cirrosi cioè fibrosi estesa dalle triadi portali alle vene centrolobulari e noduli parenchimatici. I sinusoidi a loro volta tendono a diminuire la secrezione di ossido nitrico (NO), un potente vasodilatatore, e ad aumentare quella di endotelina-1 che è invece un potente vasocostrittore, insieme a citochine e angiotensinogeno, precursore di un altro vasocostrittore, l'angiotensina II. Nella cirrosi si assiste anche ad un rimodellamento della circolazione sanguigna del fegato per cui si riscontrano shunt artero-venosi che tendono a portare la bassa pressione portale (intra epatica) a livelli simili a quelli arteriosi.
L'aumento del flusso venoso portale conseguente all'aumento del flusso sanguigno nella circolazione splancnica è un altro meccanismo importante per lo sviluppo di ipertensione portale. Pare che ciò sia dovuto a una ridotta attività dei macrofagi nell'intestino, i quali non smaltiscono il DNA batterico in eccesso e a cui l'organismo risponde incrementando la sintesi di NO, che provoca vasodilatazione arteriosa nella circolazione splancnica.
Poiché in caso di ipertensione portale il flusso attraverso la vena porta incontra maggiore resistenza, il sangue venoso del sistema portale viene convogliato a forza in canali secondari onde raggiungere la vena cava e da qui il cuore. Si vengono così a formare degli shunt porta-cava o circoli collaterali. Questi circoli collaterali si possono dividere in superficiali e profondi.
Questo può avere numerose conseguenze:
Il trattamento con betabloccanti non selettivi viene iniziato spesso al momento della diagnosi di ipertensione portale e praticamente sempre se vi è segno di emorragia varicosa. I farmaci usati sono tipicamante il propranololo e il nadololo. L'aggiunta di un nitrato ai betabloccanti ne aumenta l'efficacia. Nelle complicazioni acute gravi dell'ipertensione, come l'emorragia delle varici esofagee, possono venir somministrati octreotide o terlipressina endovena per diminuire la pressione nel sistema portale. I pazienti con ipertensione portale dovrebbero sottoporsi a gastroscopia per investigare l'esistenza di varici esofagee.
Tramite un intervento miniinvasivo transgiugulare ("TIPS" ossia Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt), è possibile creare uno shunt tra il sistema portale e quello venoso centrale, dove la pressione è minore. Tale procedura è indicata nella profilassi del risanguinamento da varici gastroesofagee e per l'ascite intrattabile. Questo fa diminuire la pressione nel sistema portale e riduce il rischio di complicanze. Il problema più comune in questa procedura, drammaticamente ridotto dopo l'impiego di endoprotesi ricoperte in politetrafluoroetilene, è il blocco dello shunt. Il rischio maggiore e più drammatico è rappresentato dall'insorgenza post-intervento di una encefalopatia grave, oltre il 50% dei casi. Motivo per il quale una dieta a restrizione proteica e una corretta impostazione della terapia medica diuretica sono imprescindibili.
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