Músculo liso vascular

O músculo liso vascular é o tipo de músculo liso que forma a maior parte da parede dos vasos sanguíneos.

Diagrama que mostra a localización das células do músculo liso vascular.

Células do músculo liso vascular illadas da aorta humana, crecendo e formando unha monocapa en cultivo celular.

Innervación

O músculo liso vascular está innervado polo sistema nervioso simpático por medio de receptores adrenérxicos (adrenoceptores). Os tres tipos presentes son: alfa-1, alfa-2 e receptores adrenérxicos beta-2. O principal agonista endóxeno destes receptores é a noradrenalina (ou norepinefrina).

Os distintos receptores adrenérxicos exercen efectos fisiolóxicos opostos no músculo vascular baixo activación:

• Receptores alfa-1. Cando a noradrenalina se une aos receptores alfa-1 causa vasoconstrición (contracción das células do músculo liso vascular facendo diminuír o diámetro dos vasos). Estes receptores actívanse en resposta a un shock ou unha baixada de presión como unha reacción defensiva que trata de restaurar a presión arterial normal. Os antagonistas dos receptores alfa-1 (doxazosina, prazosina) causan vasodilatación (unha diminución no ton do músculo liso vascular con incremento do diámetro do vaso e diminución da presión arterial).
• Receptores alfa-2. Os agonistas dos receptores alfa-2 no músculo liso vascular orixinan vasoconstrición. Porén, na práctica clínica os fármacos aplicados por vía intravenosa que son agonistas dos receptores alfa-2 como a clonidina orixinan unha potente vasodilatación, que causa unha diminución da presión arterial por activación presináptica dos receptores nos ganglios simpáticos. O efecto presináptico é predominante e supera completamente o efecto vasoconstritor dos receptores alfa-2 no músculo liso vascular.^[1]
• Receptores beta-2. O agonismo dos receptores beta-2 causa vasodilatación e baixada da presión sanguínea (é dicir, o efecto oposto da activación dos receptores alfa-1 e alfa-2 nas células do músculo liso vascular). O uso de agonistas dos receptores beta-2 como axentes hipotensivos está menos estendida debido a efectos adversos como unha innecesaria broncodilatación nos pulmóns e un incremento dos niveis de azucre no sangue.

Función

O músculo liso vascular contráese ou reláxase para cambiar tanto o volume dos vasos sanguíneos coma a presión arterial local, un mecanismo que é responsable da redistribución do sangue no corpo a áreas onde se necesita (é dicir, áreas cun consumo de oxíxeno aumentado temporalmente). Así, a principal función do ton muscular do músculo liso vascular é regular o calibre dos vasos sanguíneos vasculares do corpo. A vasoconstrición excesiva orixina hipertensión arterial, mentres que a vasodilatación excesiva, como ocorre nun shock, leva á hipotensión.

As arterias teñen maior cantidade de músculo liso nas súas paredes que as veas, polo que a súa parede é tamén máis grosa. Isto é porque teñen que levar o sangue bombeado polo corazón a todos os órganos e tecidos que necesitan sangue oxixenado. O recubrimento interno endotelial de ambos os vasos é similar.

A excesiva proliferación de células de músculo liso vascular contribúe á progresión de condicións patolóxicas, como a inflamación vascular, formación de placas, aterosclerose, restenose e hipertensión pulmonar.^[2][3] Estudos recentes mostraron que a maioría das células dunha placa aterosclerótica, que son a causa predominante de ataque ao corazón e moitas apoplexías, son células derivadas das células musculars lisas vasculares.^[4]

Notas

1. Westfall TC, Macarthur H, Westfall DP (2017). "Chapter 12:Adrenergic Agonists and Antagonists". En Brunton L, Knollmann B, Hilal-Dandan R. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (en inglés) (13th ed.). McGraw-Hill Education / Medical. ISBN 9781259584732.
2. Bennett, M. R; Sinha, S; Owens, G. K (2016). "Vascular smooth muscle cells in atherosclerosis". Circulation Research 118 (4): 692–702. PMC 4762053. PMID 26892967. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306361.
3. Wang, D; Uhrin, P; Mocan, A; Waltenberger, B; Breuss, J. M; Tewari, D; Mihaly-Bison, J; Huminiecki, Łukasz; Starzyński, R. R; Tzvetkov, N. T; Horbańczuk, J; Atanasov, A. G (2018). "Vascular smooth muscle cell proliferation as a therapeutic target. Part 1: Molecular targets and pathways". Biotechnology Advances 36 (6): 1586–1607. PMID 29684502. doi:10.1016/j.biotechadv.2018.04.006.
4. Harman, Jennifer L.; Jørgensen, Helle F. (outubro de 2019). "The role of smooth muscle cells in plaque stability: Therapeutic targeting potential". British Journal of Pharmacology (en inglés) 176 (19): 3741–3753. ISSN 0007-1188. PMC 6780045. PMID 31254285. doi:10.1111/bph.14779.

Véxase tamén

Outros artigos

• Célula mural

Ligazóns externas

• Imaxe do músculo liso das paredes arteriais Arquivado 16 de marzo de 2009 en Wayback Machine.
• Músculo liso da parede estomacal Arquivado 23 de setembro de 2015 en Wayback Machine.