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chimiste américain De Wikipédia, l'encyclopédie libre
James E. Darnell, né le à Columbus, Mississippi, États-Unis, est un biologiste moléculaire américain spécialiste des mécanismes de signalisations intracellulaires notamment pas les cytokines.
Naissance | |
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Nom de naissance |
James Edwin Darnell Jr. |
Nationalité | |
Formation |
Université du Mississippi Université Washington de Saint-Louis Washington University School of Medicine (en) |
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A travaillé pour | |
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Membre de | |
Distinction |
James Darnell est le fils d'une mère diététicienne[1]. À partir de 1951, il fait ses études de médecine à l'université Washington à Saint-Louis où il soutient sa thèse de médecine en 1955[2]. Il fait sa thèse de science en microbiologie auprès d'Harry Eagle au National Institute of Allergy and Infectious Diseases, puis part en post-doc à l'Institut Pasteur à Paris travailler avec François Jacob[1]. Il devient assistant professeur au Massachusetts Institute of Technology, puis au Albert Einstein College of Medicine et professeur à l'université Columbia, et en 1974, il obtient la chaire de biologie cellulaire et moléculaire à l'université Rockefeller où il travaille depuis[2].
Il est membre de l'Académie nationale des sciences.
James Darnell a été dès le début des années 1960 un précurseur des travaux sur l'épissage des ARNm qu'il a découvert en travaillant sur l'optimisation de la production et de la purification du poliovirus in vitro[3],[4],[5],[6]. Il participe également à la caractérisation de la fonction des séquences polyadénylées de ces molécules dans le transport nucléo-cytoplasmique et la stabilité du messager[7],[8],[9],[10],[11]. Son groupe travaille également à la compréhension des fonctions de la coiffe (capping) des ARNm[12],[13]. Il éclaircit les mécanismes de la transcription, notamment en ce qui concerne l'étape de terminaison, en utilisant le gène de la bêta-globine comme modèle[14].
Dans les années 1980-1990, son laboratoire identifie une nouvelle voie de signalisation intracellulaire impliquant les cytokines (interféron en particulier) ainsi que les facteurs de croissance (hormone de croissance, epidermal growth factor) : la voie JAK-STAT[15],[16],[17],[18] dont son groupe, et en particulier Ke Shuai, caractérise les composants[19],[20] et le mécanisme d'action par la phosphorylation des protéines STAT[21],[22] et leur dimérisation consécutive[23] décrivant ainsi une voie d'action et de régulation essentielle dans la cellule. Ils mettent ensuite en évidence différentes formes de protéines STAT et les rattachent à des cibles de gènes spécifiques[24],[25].
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