طیف اوتیسم

نقش ژنتیک و وراثت در اوتیسم. «مرکز اوتیسم تهران». دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۸-۰۶.

اختلال طیف اوتیسم
نام دیگر	درخودماندگی، اوتیسم کلاسیک یا کَنـِر kanner autism (منسوخ شده)
تکرار در چیدن اشیاء روی هم و به صف کردن اسباب بازی‌ها از نشانگان اوتیسم است.
تخصص	روان‌پزشکی، پزشکی کودکان و طب کار
نشانه‌ها	مشکل در تعامل اجتماعی، مشکل در ارتباط زبانی-کلامی و غیر زبانی کلامی، وجود علایق محدود و رفتارهای تکراری
عوارض	فرد مبتلا: انزوای اجتماعی، مشکلات شغلی و سختی در پیدا کردن شغل، استرس، خودآزاری، هدف قلدری دیگران واقع شدن یا قلدری کردن خود فرد اوتیستیک نسبت به دیگران[1] خانواده و مراقبین: مشکلات روحی عاطفی و روانی از قبیل استرس بیشتر، تأثیر بر روابط بینا فرزندی در خانواده، فشار اقتصادی در خانواده
دورهٔ معمول آغاز	در طول دوره رشد (بر اساس تعریف ICD و DCM)
دورهٔ بیماری	تمام طول عمر
علت	عوامل مختلف ژنتیکی و محیطی (چند عاملی)
عوامل خطر	تاریخچه وجود اوتیسم در خانواده، شرایط مشخص ژنتیکی، داشتن پدر و مادر با سن بیشتر، داروهای مشخص تجویز شده، مشکلات در رشد و تکامل پیش از تولد و دوران نوزادی
روش تشخیص	بر اساس گذشته رفتاری و رشدی تشخیص داده می‌شود
تشخیص افتراقی	اختلال دلبستگی واکنشی، کم توانی ذهنی، اسکیزوفرنی
درمان	قابل درمان نیست ولی ترکیبی از رفتاردرمانی، گفتاردرمانی، آموزش درمانی و داروهای روان انگیز پیشنهاد و تجویز می‌شود. در بعضی از افراد با گذشت سن فرد ممکن است بهبود پیدا کند.
دارو	آنتی‌سایکوتیک آتیپیک، داروهای ضدافسردگی، داروهای محرک
شیوع	از هر ۱۰۰ کودک، نزدیک به ۱ کودک (مارس ۲۰۲۲، بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی) این میزان شیوع میانگین آن می‌باشد و در مطالعاتی با جامعه آماری بهتر کنترل شده آمار به‌طور قابل ملاحظه‌ای بیشتر است.
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰	F84.0
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام	۲۹۹٫۰۰
اُمیم	۲۰۹۸۵۰
دادگان بیماری‌ها	1142
مدلاین پلاس	001526
ئی‌مدیسین	med/۳۲۰۲ ped/180
سمپ	D001321
مرور ژن	Autism overview

طیف اوتیسم (به انگلیسی: Autism Spectrum) که عموماً به آن اوتیسم یا درخودماندگی^[2] می‌گویند، یک اختلال عصبی تکوینی با وجود مشکلات جدی در تعاملات اجتماعی، و ارتباطات کلامی و غیرکلامی و وجود رفتارهای تکراری و علایق محدود فرد است. واکنش‌های غیرمعمول به محرک حسی و تأکید فرد بر حفظ ثبات و روال‌هایی خاص در زندگی نیز از نشانه‌های شایع این اختلال هستند. اوتیسم به‌طور رسمی در سازمان بهداشت جهانی و انجمن روان‌پزشکی آمریکا با عنوان اختلال طیف اوتیسم (به انگلیسی: Autism Spectrum Disorder) و در خدمات ملی بهداشت انگلستان با عنوان وضعیت طیف اوتیسم (به انگلیسی: Autism Spectrum Condition) شناخته می‌شود^[3] و از منظر حقوقی و پزشکی^[4] نوعی ناتوانی از گروه ناتوانی‌های رشدی-عصبی تعریف شده‌است.

اوتیسم، توسط بسیاری از منابع روان‌پزشکی به عنوان یک اختلال طیفی در نظر گرفته می‌شود. اختلال طیفی اختلالی است که می‌تواند از فردی به فرد دیگر متفاوت ظاهر شود و هر فرد ممکن است برخی از ویژگی‌های مرتبط با آن، اما نه همه آن‌ها را به درجات بسیار متفاوتی نشان دهد. به کسانی که ویژگی‌های این طیف اختلالی را دارند اوتیستیک گفته می‌شود. افراد اوتیستیک مختلف، ممکن است ویژگی‌های متفاوتی از خود نشان دهند و ویژگی‌های این اختلال طیف‌گونه ممکن است در زمان‌های مختلف به شکل متفاوتی در هر فرد ظاهر شود.^[5] تنوع زیادی در سطح حمایتی که افراد اوتیستیک به آن نیاز دارند دیده می‌شود. برخی از افراد اوتیستیک توانایی صحبت و گفتار را به‌طور کلی ندارند، در حالی که برخی دیگر به‌طور نسبی دارای توانایی گفتاری بدون نقض هستند.

طیف اوتیسم از نظر تاریخی به زیرمجموعه‌هایی تقسیم می‌شد، اما سؤالات مداومی در مورد اعتبار این تقسیم‌بندی‌ها وجود دارد.^[5][6] با این حال، جدیدترین نسخه‌های راهنمای تشخیصی اصلی انگلیسی زبان، راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی. (DSM-5-TR، منتشر شده در سال ۲۰۲۲ میلادی) و طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها (ICD-11، منتشر شده در سال ۲۰۲۱ میلادی^[7]) هر دو اختلال طیف اوتیسم یا ASD^{[پانویس 1]} را به عنوان یک اختلال منفرد فهرست می‌کنند.^[8][9]

درمورد مناسب بودن به‌کارگیری اصطلاح پزشکی اختلال در وصف طیف اوتیسم، اختلاف نظر وجود دارد و بسیاری از منابع ترجیح می‌دهند از اوتیسم^[10] یا در بریتانیا از کلمه شرایط طیف اوتیسم^[11][12] (به انگلیسی: Autism Spectrum Conditions (ASC)) به جای اختلال طیف اوتیسم استفاده کنند. در حالی که روان‌پزشکی به‌طور سنتی اوتیسم را به عنوان یک اختلال عصبی-رشدی طبقه‌بندی می‌کند، برخی از فعالان حوزه اوتیسم، اوتیسم را گونه‌ای از تنوع عصبی (به انگلیسی: Neurodiversity) و نوعی تنوع طبیعی در تفکر و تجربه انسان می‌دانند.^[13] بر اساس این دیدگاه، که توسط جنبش حقوق اوتیسم ترویج شده‌است، لزوماً هیچ مشکل آسیب‌شناسانه‌ای برای یک فرد اوتیسمی وجود ندارد، اما این موضوع مانع از ناتوان خواندن بعضی از افراد اوتیستیک و به‌طور بالقوه به رسمیت شناختن داشتن نیازهای حمایتی بالا در این افراد نمی‌شود.^[14] این دیدگاه نسبتاً مثبت و کلی‌نگر از اوتیسم، منجر به درجاتی از تنش و اختلاف بین افراد بزرگسال اوتیستیک، حامیان و موسسات خیریه فعال در این حوزه شده‌است.^[15][16]

دانشمندان هنوز در حال تلاش برای تعیین علل شکل‌گیری اوتیسم و نظریات گوناگونی در مورد علل شکل‌گیری اوتیسم ارائه شده‌است. اعتقاد بر این است که ابتلا به اوتیسم بسیار مرتبط با وراثت و ژنتیکی است^[17] اما ژن‌های زیادی در اوتیسم دخیل هستند و عوامل محیطی نیز ممکن است در مبتلا شدن به اوتیسم دخیل باشند.^[18][19] این اختلال احتمالاً در پسران شایع‌تر از دختران است، گرچه در این مورد اختلاف نظر وجود دارد.^[20][21] وضعیت اقتصادی،^[22] اجتماعی،^[23] سبک زندگی و سطح تحصیلات والدین نقشی در بروز اوتیسم ندارد.^[24] این اختلال بر رشد طبیعی مغز در حیطهٔ تعاملات اجتماعی و مهارت‌های ارتباطی تأثیر می‌گذارد (در مسیر شناخت به حواس، برای رمزگذاری و طبقه‌بندی اطلاعات در حافظه احتمالاً تسلط قوی یکی از حواس باعث تضعیف سایر حواس در انجام طبقه‌بندی اطلاعات دریافتی می‌شود).^[25] کودکان و بزرگسالان مبتلا به اوتیسم، در ارتباطات کلامی و غیرکلامی، تعاملات اجتماعی و فعالیت‌های مربوط به بازی، مشکل دارند. این اختلال، ارتباط با دیگران و دنیای خارج را برای آنان دشوار می‌سازد. در بعضی موارد، رفتارهای خود آزار دهنده و پرخاشگری نیز دیده می‌شود. در این افراد، حرکات تکراری (دست زدن، پریدن) و پاسخ‌های غیرمعمول به افراد، دلبستگی به اشیاء یا مقاومت در مقابل تغییر نیز دیده می‌شود. ممکن است در حواس پنجگانه (بینایی، شنوایی، بساوایی، بویایی و چشایی) نیز حساسیت‌های غیرمعمول دیده شود. هستهٔ مرکزی اختلال در اوتیسم، اختلال در ارتباط است.

مشخص نیست که چرا اوتیسم معمولاً با اختلال کم‌توجّهی - بیش‌فعالی (ADHD)، ناتوانی‌های ذهنی، صرع و طیف وسیعی از شرایط دیگر همراه است. در مورد اینکه آیا انواع فرعی و معناداری از اوتیسم وجود دارند^[6] و اینکه چه چیزی را باید به عنوان بخشی از طیف اوتیسم گنجاند، و همچنین اهمیت صفات «اوتیسم مانند» در جمعیت افراد عادی،^[26][27] اختلاف نظرهای مداوم وجود دارد. در ایالات متحده، ترکیبی از معیارهای تشخیصی که جمعیت گسترده‌تری را در این طیف قرار می‌هد و افزایش آگاهی از اوتیسم منجر به روند افزایشی و پیوسته‌ای از تخمین و تصور اشتباه شیوع اوتیسم و همه‌گیری اوتیسم^[28] شده‌است و این تصور اشتباه سبب شده که عموم مردم ایالات متحده تصور کنند که عامل «شیوع اوتیسم» در میان مردم واکسن‌ها هستند.

اگرچه هیچ درمانی برای اوتیسم وجود ندارد، اما مداخلات رفتاری زودهنگام می‌تواند به کودکان مبتلا به تأخیر در گفتار کمک کند تا مهارت‌های خودمراقبتی، اجتماعی و زبانی خاصی را کسب کنند. با این حال، زندگی مستقل و بهره هوشی بالا در افرادی که نیازهای حمایتی بالاتری دارند بعید است، بنابراین مداخله برای این افراد مستلزم یافتن و یادگیری و تعمیم شیوه‌های ارتباطی جایگزین در جامعه و فرد است. تجویز داروهای ضدروان‌پریشی همچون ریسپریدون و آریپیپرازول و تأثیر آنان برای کاهش صفات تحریک و حس آزار در افراد اوتیستیک به خوبی در منابع علمی تثبیت شده‌اند.

روز آگاهی جهانی اوتیسم روز دوم آوریل هر سال است که سازمان‌های فردی اوتیسم را در سراسر جهان دور هم می‌آورد تا به اموری مانند تحقیق، تشخیص، درمان و پذیرش عمومی افراد مبتلا به این اختلال رشد کمک کند.^[29][30]

طبقه و رده‌بندی علمی

مدل طیفی اوتیسم

اوتیسم یک اختلال عصبی رشدی بسیار متغیر است^[31] و مدت‌ها تصور می‌شد که طیف گسترده‌ای را شامل می‌شود. از افراد با نیازهای حمایتی بالا (که ممکن است صحبت نکنند، از نظر رشدی با تأخیر مواجه شوند، و احتمال بیشتری وجود دارد که با سایر تشخیص‌ها از شرایط و اختلالات دیگر نیز رنج ببرند یا از افرادی باشند که دارای ناتوانی و کم‌توانی ذهنی هستند) گرفته، تا افراد با نیازهای حمایتی کم (که ممکن است مهارت‌های گفتاری-زبان و فکری معمولی‌تری داشته باشند، اما ممکن است با مهارت‌های اجتماعی/مکالمه عجیب، علایق کم و خاص که نحوه حرف زدن آنان ممکن است پرحرف و وراج مانند و همچنین ملانقطی باشد) می‌توانند شامل این طیف شوند.^[32] از آنجایی که طیف رفتار در این اختلال پیوسته‌است، مرزهای بین دسته‌بندی‌های تشخیصی و علمی لزوماً تا حدودی دلبخواه و بدون معیار خاصی بوده‌اند.^[33] به نوبه خود، گاهی گفته می‌شود که طیف اوتیسم زیرمجموعه‌ای از فنوتیپ گسترده‌تر اوتیسم است. این فنوتیپ افرادی را توصیف می‌کند که ممکن است اختلال این طیف را نداشته باشند اما دارای ویژگی‌های مشابه اوتیسم، مانند اجتناب از تماس و ارتباط چشمی باشند.^[34]

طبقه‌بندی بین‌المللی آماری بیماری‌ها (ICD)

طبقه‌بندی بین‌المللی آماری بیماری‌ها (ICD)، سازمان بهداشت جهانی (یازدهمین ویرایش) آی‌سی‌دی-۱۱ که به عنوان استاندارد جهانی در نظر گرفته می‌شود، در ژوئن ۲۰۱۸ میلادی منتشر شد و از ژانویه ۲۰۲۲ به‌طور کامل اجرا و بکار گرفته شد.^[7][35] این طبقه‌بندی اختلال طیف اوتیسم (ASD) را به این نحو توصیف می‌کند:

«	اختلال طیف اوتیسم دارای این ویژگی هاست: نقایص مداوم در توانایی آغاز و حفظ تعاملات بین فردی و اجتماعی متقابل و همچنین ارتباطات اجتماعی، وجود طیفی از الگوهای رفتاری محدود، تکراری و انعطاف‌ناپذیر در رفتار، علایق یا فعالیت‌هایی که به وضوح برای سن فرد یا موقعیت اجتماعی-فرهنگی وی غیر معمول، زیاد یا بیش از حد است. سن شروع این اختلال در طول دوره رشد و به‌طور معمول در اوایل کودکی رخ می‌دهد، اما علائم ممکن است تا زمانی که تقاضاهای اجتماعی از ظرفیت‌های محدود فرد فراتر نرود، به‌طور کامل آشکار نشوند. در این طیف، نقایص به حدی شدید هستند که باعث ایجاد اختلال در عملکرد فردی، خانوادگی، اجتماعی، آموزشی، شغلی یا سایر زمینه‌های مهم عملکردی می‌شوند و معمولاً این نقایص یکی از ویژگی‌های فراگیر در عملکرد فرد هستند و در همه محیط‌ها قابل مشاهده هستند، اگرچه ممکن است بر اساس هر موقعیت اجتماعی، تحصیلی یا موارد دیگر این ویژگی‌ها تغییر کنند. افراد قرار گرفته در طول این طیف، طیف بزرگ و متفاوتی از عملکردهای فکری و توانایی‌های زبانی را نشان می‌دهند.	»
—ICD-۱۱,فصل ۶، بخش A02 (متن اصلی انگلیسی را می‌توانید در پیوند داده شده در یادکرد ببینید)، [36]

ICD-11 توسط متخصصانی از ۵۵ کشور از ۹۰ کشور درگیر در ساخت آن تولید شده‌است و پرکاربردترین مرجع در سراسر جهان است. پزشکان از ICD به عنوان مرجع تشخیص و گزارش استفاده می‌کنند، اما محققان، به ویژه در ایالات متحده، همچنان از راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات ذهنی-روانی (DSM-5-TR از سال ۲۰۲۲ میلادی، DSM-5 از سال ۲۰۱۳ میلادی، یا پیشینیان آن‌ها) استفاده می‌کنند. برخی از مطالب در ICD گنجانده نشده‌است (ICD دامنه وسیع‌تری دارد و سلامت عمومی و همچنین روانی را پوشش می‌دهد). هنوز تفاوت‌هایی بین این دو وجود دارد، برای مثال اختلال رت در اختلال طیف اوتیسم در DSM-5 گنجانده شد، اما در ICD-11 حذف شد و در فصل ناهنجاری‌های رشدی (به انگلیسی:Developmental Anomalies) قرار گرفت. هردو راهنمای ICD و DSM تحت بازنگری قرار گرفته‌اند و از سال ۱۹۸۰ میلادی (زمانی که DSM-3 منتشر شد و ICD-9 جاری بود) تلاش مشترکی برای همگرایی و ترکیب این دو انجام شده‌است، از جمله ارزیابی زیست‌شناختی دقیق‌تر - به جای ارزیابی تجربه تاریخی و تاریخچه اختلالات و بیماری‌ها و ساده‌سازی ساختار طبقه‌بندی.^{[37][38][39][40]}

راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات ذهنی-روانی (DSM)

راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی (یا شناخته شده با سرواژه DSM) - انجمن روان‌پزشکی آمریکا، ویرایش پنجم، ویرایش متن (DSM-5-TR)، منتشر شده در سال ۲۰۲۲ میلادی، نسخه فعلی DSM است. نسخه پنجم، DSM-5، که در می ۲۰۱۳ منتشر شد، اولین نسخه ای بود که اختلال طیف اوتیسم (ASD) را به عنوان یک تشخیص واحد تعریف کرد،^[41] و این تعریف در DSM-5-TR ادامه یافته‌است.^[42] اختلال طیف اوتیسم در این راهنما شامل مجموعه ای از تشخیص‌های قبلی را نیز شامل می‌شود که این تشخیص‌ها عبارتند از اختلال آسپرگر، اختلال انسجام‌گسیختگی دوران کودکی، PDD-NOS، و طیف وسیعی از تشخیص‌هایی که شامل کلمه «اوتیسم» می‌شوند نیز در این راهنما شامل شده‌اند.^[43] به جای تمایز بین این تشخیص‌ها، DSM-5 و DSM-5-TR یک رویکرد چند بعدی را برای تشخیص اختلالاتی که در زیرمجموعه چتر طیف اوتیسم در یک دسته تشخیصی قرار می‌گیرند، اتخاذ می‌کنند. در این دسته، DSM-5 و DSM شامل چارچوبی هستند که تشخیص هر فرد را بر اساس ابعاد شدت علائم، و همچنین با ویژگی‌های همراه و مرتبط (مانند وجود سایر اختلالات یا عواملی که احتمالاً به علائم اوتیسم، سایر اختلالات عصبی رشدی یا روانی، ناتوانی ذهنی، یا اختلال زبان که در علائم این طیف نقش دارند) او انجام می‌شود.^[44] دامنه ها(domain) و مشخصات علائم این طیف در این دو راهنما عبارتند از ارتباطات اجتماعی و رفتارهای محدود و تکراری، با دادن گزینه و اختیار به تشخیص دهنده برای تشخیص میزان شدت اختلال طیف به صورت جداگانه (منظور تشخیص تاثیر منفی علائم بر فرد) - به جای تعیین شدت کلی به صورت یکجا، برای هر دامنه از علائم اختلال اوتیسم مشخص می‌شود.^[45] تا قبل از انتشار DSM-5، کمبودهای و مشکلات در روابط اجتماعی و ارتباطی به دو دامنه در DSM تقسیم می‌شد.^[46] با توجه به اینکه زمانی که خواسته‌های اجتماعی از فرد فراتر رود، علائم ممکن است دیرتر ظاهر شوند، DSM-5 سن شروع اختلال طیف اوتیسم را از واژه محدودتر «۳ سالگی» به «دوره اولیه رشد» تغییر داد.^[47] این تغییرات همچنان در DSM-5-TR ادامه دارند.^[42]

خصوصیات

این رفتارهای محدود و تکراری اغلب شناخته شده در زبان انگلیسی با نام «stimming» هستند که معنی آن در فارسی یعنی: تحریک حسی خود^[48] یا تحریک سازی که با نام علمی: «stereotypies» شناخته می‌شود و تا حدی در همه افراد حتی سالم دیده می‌شوند. ولی تا حدود بیشتری در افراد دارای ناتوانی‌ها و معلولیت‌های رشدی دیده می‌شوند. احساس نرمی کردن و حس لمس کردن بافت لذت بخش و تکرار مدوام انجام عملی که منجر به این حس می‌شود به عنوان مثال در این شی در تصویر، نمونه رایجی از «stimming» می‌باشد.

اوتیسم، اختلالی طیفی عصبی-رشدی و شدیداً متغیر^[31] در هر فرد می‌باشد و ناشی از اختلال در رشد مغز است، که در دوران نوزادی بروز می‌کند، سپس یک دوره ثابت را بدون بهبودی طی می‌کند و علایم آن تا دوره بزرگسالی ادامه پیدا می‌کند^[49] یا در بعضی بهبود و از بین می‌رود. این اختلال غالباً به شکل خاموش بروز می‌کند. افراد اوتیستیک ممکن است بشدت در بعضی از کارها ضعیف و ناتوان، در بعضی متوسط و در بعضی بسیار توانا باشند.^[50]

اوتیسم دارای ویژگی‌هایی است که برای اولین بار در دوران نوزادی یا کودکی ظاهر می‌شود، و به‌طور کلی یک دوره ثابت و بدون بهبودی را دنبال می‌کند.^[51] افراد اوتیستیک ممکن است از برخی جهات به شدت ناتوان باشند، اما در برخی موارد متوسط یا حتی دارای صفات برتری از دیگران باشند.^{[52][نیازمند بازبینی منبع]}ویژگی‌های آشکار و قابل مشاهده به تدریج پس از شش ماهگی شروع می‌شود و در سن دو یا سه سالگی تثبیت می‌شوند^[53] و تا بزرگسالی ادامه می‌یابند، اگرچه اغلب در بزرگسالی این صفات به شکل خاموش‌تر و نهان‌تری هستند.^[54] جنبه‌های دیگر، مانند غذا خوردن غیر معمول، نیز رایج است اما برای تشخیص ضروری نیست.^[55]

هنگامی که فرد مورد معالجه قرار گرفته صفات زیر را نشان می‌دهد، پزشکان ارزیابی وجود اختلال طیف اوتیسم را در فرد در نظر می‌گیرند:

• مشکلات پابرجا در تعامل اجتماعی یا ارتباط
• رفتارهای محدود یا تکراری (که اکثراً به آنان «stimming» گویند. به تصویر و متن تصویر گذاشته شده در بالاتر برای اطلاعات بیشتر نگاه کنید)
• مقاومت در برابر تغییرات یا علایق محدود

این ویژگی‌های فهرست گلوله‌ای بالا معمولاً در صورت لزوم با موارد زیر ارزیابی می‌شوند:

• مشکلات در به دست آوردن یا حفظ شغل یا تحصیل
• مشکلات در شروع یا حفظ روابط اجتماعی
• ارتباط با سلامت روان یا خدمات ناتوانی و یادگیری
• سابقه داشتن شرایط و اختلالات دیگر عصبی رشدی (از جمله ناتوانی‌های یادگیری و ADHD) یا شرایط و اختلالات سلامت روان دیگر.^[56][57]

علائم زیادی در ارتباط با اختلال طیف اوتیسم وجود دارد، و نحوه نمایان شدن آن‌ها بسیار متفاوت است.^[58][59] علایم شایع اختلال طیف اوتیسم در جدول زیر آورده شده:

علائم شایع اختلال طیف اوتیسم

ونگ‌ونگ کردن کم (babbling) یا نبود ونگ‌ونگ در نوزاد اشاره نکردن برای نشان دادن علاقه یا عدم علاقه در زمانی که چیزی به او نشان داده می‌شود مهارت‌های زبانی محدود به عنوان مثال داشتن دایره لغات کوچک‌تر از همسالان یا مشکل در بیان خود با کلمات کاهش علاقه به سایر کودکان یا مراقبین و احتمالاً علاقه بیشتر به اشیاء مشکل در درک احساسات دیگران یا مشکل در صحبت کردن در مورد احساسات خود به دیگران علاقه نشان می‌دهند، اما نمی‌دانند چگونه با آن‌ها بازی کند یا با آن‌ها ارتباط برقرار کند اجتناب از انجام بازی‌های وانمودی (مانند: غذا دادن به عروسک با چنگال اسباب بازی یا وانمود به «پرواز» دادن یک هواپیمای اسباب بازی) استفاده غیرمعمول یا محدود از اسباب بازی‌ها اجتناب از تماس و ارتباط چشمی متمایل به تنها بودن حساسیت بیشتر به بو، بافت، صدا، طعم یا ظاهر اشیا ناراحت شدن از تغییرات در اعمال روزمره و روتین، احتمالاً همراه با مشکل در سازگاری با تغییرات اجتناب از در بغل و در آغوش گرفته شدن، مگر زمانی که آن‌ها خود انجام این کار را بخواهند مشکل در بیان نیازها با استفاده از گفتار یا حرکات اشاره‌ای و غیر کلامی تکرار کلمات یا عبارات، یا استفاده از آن‌ها به جای زبان معمولی (مانند زبان خطی، پژواک‌گویی) تکرار اعمال و کارها به صورت تکراری و زیاد انجام حرکات، استفاده از عبارات، اعمال یا قرار دادن بدن خود در موقعیت‌های غیرعادی ظاهراً از دست دادن مهارت‌هایی که یک بار در شخص به‌دست آمده بودند به عنوان مثال: توقف استفاده از زبانی خاص آسیب به خود یا خودزنی

علاوه بر این علائم، آمار مختلفی از «بسیار نادر»^[60] گرفته تا «درصد کمی و تقریباً از هر ۱۰ شخص اوتیستیک، ۱ نفر»^[61] از افراد اوتیستیک می‌توانند یک یا چندین توانایی قابل توجهی از خود به عنوان مثال در ریاضیات، موسیقی یا تولید و خلاقیت هنری، که در موارد استثنایی به عنوان سندرم ساوان در میان ناتوانی‌های رشدی شناخته می‌شود نشان دهند.^[62][63] مطالعه دیگری در سال ۲۰۰۹ در میان ۱۳۷ والدین پدر و مادر دارای فرزند اوتیستیک پی‌برد که ۲۸٪ از والدین این فرزندان باور داشتند که فرزندشان دارای ویژگی‌های و توانایی‌های (منظور سطحی از توانایی است که حتی از «افراد عادی» نیز فراتر و غیرعادی باشد) غیرعادی و خاصی هستند که فرزندان آنها را در سندرم ساوان قرار می‌دهد.^[64] نسبت وجود سندرم ساوان (در فنلاند) در پسران بیشتر است و ۶:۱ می‌باشد.^[65] هرچند این آمار نسبیت یا آمارهای دیگر ممکن است لزوماً دقیق نباشند و احتمالاً کمیت و کیفیت آن‌ها به چالش کشیده شده.

دوره رشدی اختلال طیف اوتیسم

اکثر والدین گزارش می‌دهند که شروع ویژگی‌های اوتیسم در سال اول زندگی ظاهر می‌شود.^[66][66] دو دوره احتمالی در رشد ASD وجود دارد. یکی از دوره‌های رشد ماهیتی تدریجی‌تر دارد، که در آن والدین نگرانی‌های مربوط به رشد را در دو سال اول زندگی گزارش می‌کنند و تشخیص در حدود ۳ تا ۴ سالگی انجام می‌شود.^{[نیازمند شفاف‌سازی]}برخی از علائم اولیه ASD در این دوره شامل کاهش توجه به چهره‌ها، عدم پاسخگویی آشکار هنگام صدا زدن نام، عدم نشان دادن علایق با نشان دادن یا اشاره کردن، و تأخیر در بازی تخیلی و ساختگی (مانند بازی وانمودی) است.^[67]

دوره دوم رشد با رشد طبیعی یا نزدیک به نرمال قبل از شروع پسروندگی یا از دست دادن مهارت‌ها مشخص می‌شود. در یک الگو، پسروندگی در ۱۵ ماه تا ۳ سال اول رخ می‌دهد.^[68][68] برخی معتقدند که اوتیسم واپس‌رونده به سادگی همان اوتیسم آشکار شده و زودرس است که دیرتر تشخیص داده شده. محققان مطالعاتی را برای تعیین اینکه آیا اوتیسم واپس‌رونده زیرمجموعه مشخصی از اختلال طیف اوتیسم است انجام داده‌اند. در طول سال‌ها، نتایج این مطالعات با یکدیگر در تناقض بوده‌است. برخی از محققان بر این باورند که هنوز هیچ چیزی برای حمایت از تفاوت بیولوژیکی قطعی بین اوتیسم زودرس و پسرونده وجود ندارد.^[69] در الگویی دیگر، اختلال از هم گسیختگی کودکی (تشخیصی که اکنون تحت زیر مجموعه ASD گنجانده شده‌است)، با رگرسیون پس از رشد طبیعی در ۳ تا ۴ یا حتی تا ۹ سال اول زندگی مشخص می‌شود.^[70]

اوتیسم پسرونده

اوتیسم پسرونده (به انگلیسی:Regressive autism) زمانی اتفاق می‌افتد که به نظر می‌رسد کودک به‌طور معمول رشد می‌کند، اما سپس شروع به از دست دادن مهارت‌های گفتاری و اجتماعی می‌کند، معمولاً بین سنین ۱۵ تا ۳۰ ماهگی رخ می‌دهد، و متعاقباً در فرد اوتیسم کلاسیک تشخیص داده می‌شود.^[69] سایر اصطلاحات مورد استفاده برای توصیف اوتیسم پسرونده در کودکان مبتلا به اوتیسم عبارت‌اند از: اوتیسم با پسروندگی، رگرسیون اوتیسم، اوتیسم نوع پسرفت و سندرم اوتیسم اکتسابی.^[71] هیچ تعریف استانداردی برای اوتیسم پسرونده وجود ندارد^[72] و شیوع پسروندگی بسته به تعریف مورد استفاده متفاوت است.^[73] برخی از کودکان ترکیبی از ویژگی‌ها، با تاخیرهای اولیه و برخی از دست دادن‌های بعدی را نشان می‌دهند. و شواهدی از یک طیف مداوم از رفتارها، به جای، یا علاوه بر، تمایز سیاه و سفید، بین اوتیسم با و بدون پسروندگی وجود دارد.^[73] چندین نوع و مدل بینابینی از توسعه اختلال طیف اوتیسم وجود دارد که هرکدام از آن‌ها ممکن است در زیر مدل‌های زیر مجموعه‌هایی همچون مدل آشکار شدن نوع اوتیسم ساده و سنتی، مدل‌های پسرونده، مدل ناپدید شدن نامحسوس علایم، مدل شکست در پیشرفت اختلال، مدل کاهش نامحسوس و از دست دادن بعضی از توانایی‌های آشکار و به‌دست آمده و… قرار نگیرند. اگر پسروندگی به تنهایی با معیار از دست دادن توانایی استفاده از زبان تعریف شود، کمتر رایج است؛ و اگر با معیار گسترده‌تری تعریف شود که در آن توانایی استفاده از زبان حفظ شود اما تعامل اجتماعی در فرد کاهش یابد، رایج‌تر می‌باشد.^[73]

پسروندگی ممکن است در حوزه‌های مختلفی از جمله مهارت‌های ارتباطی، اجتماعی، شناختی و خودیاری رخ دهد. با این حال، رایج‌ترین پسروندگی از دست دادن توانایی استفاده از زبان است.^[68][74] برخی از کودکان رشد اجتماعی خود را به جای زبان از دست می‌دهند و برخی هر دو را از دست می‌دهند.^[73] از دست دادن مهارت ممکن است بسیار سریع باشد، یا ممکن است آهسته باشد و قبل از یک دوره طولانی بدون پیشرفت مهارت باشد. از دست دادن ممکن است با کاهش بازی و تعامل اجتماعی یا افزایش زودرنجی همراه باشد.^[75] مهارت‌های کسب‌شده موقت معمولاً به چند کلمه از زبان گفتاری می‌رسد و ممکن است شامل برخی ادراک اجتماعی ابتدایی باشد.^[73]

پس از پسروندگی، کودک از الگوی استاندارد رشد عصبی اوتیستیک پیروی می‌کند. اصطلاح اوتیسم واپس‌گرا ممکن است به‌نظر آید که اشاره به رشد عصبی معکوس دارد اما در واقع فقط مهارت‌های رشدی آسیب‌دیده و نه ساختار عصب‌شناسی فرد است که پسرفت می‌کند. از آنجایی که صفات و علایم اوتیستیک متناسب با سن از بدو تولد واضح است، معمولاً رایج تر است که رشد عصبی اوتیستیک شامل پسروندگی نشود.

شروع آشکار اوتیسم واپس‌رونده برای والدین که اغلب در ابتدا به کم شنوایی شدید بجای مبتلا شدن به اختلال طیف اوتیسم در فرزند خود مشکوک هستند، غافلگیرکننده و ناراحت‌کننده است. نسبت دادن پسروندگی به عوامل استرس محیطی ممکن است منجر به تأخیر در تشخیص شود.^[76]

نتایج افتراقی

همچنان بحث بر سر نتایج متفاوت بر اساس این دو دوره رشدی گفته شده در بالا وجود دارد. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که پسروندگی با پیامدهای ضعیف‌تر همراه است و برخی دیگر هیچ تفاوتی بین آن‌هایی که شروع تدریجی اولیه دارند و کسانی که دوره پسروندگی را تجربه می‌کنند، گزارش نمی‌کنند.^[77] در حالی که شواهد متناقضی پیرامون پیامدها بر توانایی زبانی در ASD وجود دارد، برخی مطالعات نشان داده‌اند که توانایی‌های شناختی و زبانی در سن ۲ و نیم سالگی ممکن است به پیش‌بینی مهارت و تولید زبان بعد از ۵ سالگی کمک کند.^[78] به‌طور کلی، مطالعات بر اهمیت مداخله زودهنگام در دستیابی به نتایج طولی مثبت تأکید می‌کند.^[79]

مهارت‌های اجتماعی و ارتباطی

یک ویژگی تعریف کننده این طیف این است که افراد اوتیستیک دارای آسیب‌های اجتماعی هستند و اغلب فاقد شهود و درکی مستقیم در مورد دیگران هستند. این شهود و درک مستقیم از دیگران برای بسیاری از مردم امری بدیهی است اما برای افراد در این طیف اختلالی این‌طور نیست. تمپل گراندین، یک زن اوتیستیک که در فعالیت‌های اوتیسم فعالیت می‌کند، ناتوانی خود را در درک ارتباطات اجتماعی افراد «Neurotypical» (یا همان افراد دارای رشد عصبی معمولی) را مانند حس «یک انسان‌شناس در مریخ توصیف» توصیف می‌کند.^[80] اختلال در مهارت‌های اجتماعی چالش‌های بسیاری را برای افراد اوتیستیک ایجاد می‌کند. نقص در مهارت‌های اجتماعی ممکن است منجر به مشکلاتی در روابط دوستانه، روابط عاشقانه، زندگی روزمره و موفقیت شغلی شود.^[81] یک مطالعه که سرنوشت زندگی بزرگسالان اوتیستیک را مورد بررسی قرار داد نشان داد که در مقایسه با جمعیت عمومی، افراد اوتیستیک کمتر احتمال دارد که ازدواج کنند، اما مشخص نیست که آیا این نتیجه به دلیل نقص در مهارت‌های اجتماعی، اختلالات فکری یا دلایل دیگری است.^[82]

تا قبل از سال ۲۰۱۳ میلادی، نقص در عملکرد اجتماعی و ارتباطات به عنوان دو حوزه علائم مجزای اوتیسم در نظر گرفته می‌شد.^[83] معیارهای حوزه ارتباطات اجتماعی فعلی برای تشخیص اوتیسم مستلزم این است که افراد در سه مهارت اجتماعی نقص داشته باشند: تعامل اجتماعی-عاطفی، ارتباط غیرکلامی، و توسعه و پایداری روابط.^[8] نقص‌های ارتباطی به دلیل مشکلات مهارت‌های اجتماعی-عاطفی مانند توجه اشتراکی و رفتار متقابل اجتماعی متقابل «reciprocity» می‌باشد.^{[نیازمند منبع پزشکی]} ممکن است طیفی از مشکلات متقابل اجتماعی-عاطفی (توانایی فرد برای درگیر شدن به‌طور طبیعی در تعاملات اجتماعی) وجود داشته باشد. افراد اوتیستیک ممکن است فاقد علایق مشترک باشند، برای مثال بسیاری از کودکان اوتیستیک ترجیح می‌دهند با دیگران بازی یا تعامل نداشته باشند. آن‌ها ممکن است از افکار یا احساسات دیگران آگاهی یا درک نداشته باشند - کودک ممکن است بیش از حد به همسالان خود نزدیک شود (وارد به فضای شخصی آنها شود) بدون اینکه متوجه شود که این کار باعث ناراحتی فرد می‌شود. آن‌ها همچنین ممکن است برای جلب توجه رفتارهای غیرمعمولی داشته باشند، برای مثال یک کودک اوتیستیک ممکن است قبل از شروع مکالمه همسن خود را برای جلب توجه اولیه برای شروع مکالمه با دیگری هُل دهد.^[84]

کودکان بزرگتر و بزرگسالان مبتلا به ASD نسبت به افراد غیر اوتیستیک در تست‌های تشخیص چهره و احساسات بدتر عمل می‌کنند، اگرچه این ممکن است تا حدی به دلیل توانایی کمتر آنها در تعریف احساسات خود باشد.^[85]

افراد اوتیستیک با کمبودهایی در توانایی خود در توسعه، حفظ و درک روابط مواجه می‌شوند و همچنین در تنظیم رفتار متناسب با زمینه‌های اجتماعی دچار مشکل می‌شوند.^[86] ASD با اختلالاتی در مهارت‌های ارتباطی عمل‌گرایانه، مانند مشکل در شروع مکالمه یا عدم توجه به علایق شنونده برای حفظ مکالمه، بروز می‌کند.^{[84][نیازمند بازبینی منبع]} توانایی تمرکز انحصاری بر فقط یک موضوع در ارتباطات به عنوان «Monotropism» شناخته می‌شود و می‌توان آن را با «دید و نگاهی تونلی مانند» مقایسه کرد. برای افراد اوتیستیک معمول است که به یک موضوع خاص علاقه زیادی نشان می‌دهند، به جای برقراری ارتباط متقابل با هر کسی که با آن صحبت می‌کنند، در تک‌گویی‌هایی همانند نحوه درس دادن معلم دربارهٔ اشتیاق خود صحبت می‌کنند.^[87] آنچه ممکن است شبیه خوددرگیری و توجه به خود یا بی‌تفاوتی نسبت به دیگران به نظر برسد، ناشی از تلاش برای تشخیص یا به خاطر سپردن این است که افراد دیگر شخصیت، دیدگاه‌ها و علایق متفاوت خود را دارند.^[88][89] تفاوت دیگر در مهارت‌های ارتباطی عمل‌گرایانه این است که افراد اوتیسمی ممکن است نیاز به کنترل صدای خود را در محیط‌های مختلف اجتماعی تشخیص ندهند - برای مثال، ممکن است در کتابخانه‌ها یا سالن‌های سینما با صدای بلند صحبت کنند.^[90]

افراد اوتیستیک رفتارهای غیرکلامی غیرعادی از خود نشان می‌دهند یا در ارتباط غیرکلامی مشکل دارند. آن‌ها ممکن است به ندرت تماس و ارتباط چشمی برقرار کنند - یک کودک اوتیستیک ممکن است با هنگامی که نام او را صدا می‌زنند تماس و ارتباط چشمی برقرار نکند، یا ممکن است از تماس چشمی با کسی که او را نگاه می‌کند اجتناب کند. بیزاری از نگاه را می‌توان در اختلالات اضطرابی نیز مشاهده کرد، اما ارتباط چشمی ضعیف در کودکان اوتیستیک به دلیل کمرویی یا اضطراب نیست بلکه به‌طور کلی و از نظر کمیت کاهش یافته‌است. افراد اوتیستیک ممکن است با تولید و درک حالات چهره دچار مشکل شوند. آن‌ها اغلب نمی‌دانند چگونه احساسات را از حالات چهره دیگران تشخیص دهند، یا ممکن است با حالات صورت مناسب پاسخ ندهند. آن‌ها ممکن است در تشخیص بیان ظریف احساسات و تشخیص معنای احساسات مختلف در یک گفتگو مشکل داشته باشند.^[87][91] یک ویژگی مشخص این است که افراد اوتیستیک دارای آسیب‌های اجتماعی هستند و اغلب فاقد شهود و درک مستقیم از دیگران که برای بسیاری از مردم امری بدیهی است اما برای افراد در این طیف اختلالی این‌طور نیست. تمپل گراندین، یک زن اوتیستیک که در فعالیت‌های اوتیسم فعالیت می‌کند، ناتوانی خود را در درک ارتباطات اجتماعی افراد «تنوع عصبی» (یا همان افراد دارای رشد عصبی معمولی) را مانند حس «یک انسان‌شناس در مریخ» توصیف می‌کند.^[80] همچنین اگر اصطلاحاً در یک زمان اطلاعات و داده‌های حسی بیش از حدی که آنان قادر به پردازش سریع آنان نیستند به آنان برسد، آن‌ها ممکن است زبان بدنی یا نشانه‌های اجتماعی مانند تماس چشمی و حالات چهره را درک نکنند. آنها با درک موقعیت و کانتکس و زیر کانتکس موقعیت‌های مکالمه ای (گفتاری) یا چاپی (نوشتاری) مشکل دارند و در نتیجه‌گیری در مورد محتوا یک متن به مشکل می‌خورند. این ویژگی در آنان همچنین منجر به عدم آگاهی اجتماعی و بیان زبان غیر معمول در آنان می‌شود.^[89] اینکه چگونه حالات چهره بین افراد دارای طیف اوتیسم و افراد دارای رشد عصبی عادی متفاوت است، مشخص نیست.^[92] علاوه بر این، حداقل نیمی از کودکان اوتیستیک دارای نوای گفتار غیرعادی هستند.^[93]

افراد اوتیستیک ممکن است مشکلاتی را در ارتباط کلامی نیز تجربه کنند. تفاوت در ارتباطات ممکن است از سال اول زندگی وجود داشته باشد و ممکن است شامل تأخیر در شروع ونگ‌ونگ کردن، ژست‌های غیر معمول، کاهش پاسخگویی و الگوهای صوتی باشد که با مراقب و شخص نگهدار وی هماهنگ نیست. در سال‌های دوم و سوم، کودکان اوتیسمی ونگ‌ونگ، همخوان‌ها، کلمات و ترکیب‌های کلمه ای کمتر از فرد عادی و کمتر متداول و متنوع تر دارند. ژستهای آن‌ها کمتر با کلمات ادغام می‌شود. کودکان اوتیستیک کمتر درخواست می‌کنند یا تجربیات خود را به اشتراک می‌گذارند و به احتمال زیاد به سادگی سخنان دیگران را تکرار می‌کنند (پژواک‌گویی).^[94] به نظر می‌رسد توجه اشتراکی برای گفتار عملی ضروری است، و به نظر می‌رسد کمبود توجه اشتراکی نوزادان مبتلا به ASD را متمایز می‌کند.^[76] به عنوان مثال، آن‌ها ممکن است به جای شیءی که دست به آن اشاره می‌کند، به خود آن دست اشاره‌گر نگاه کنند^[94][95] و به‌طور مداوم نمی‌توانند به اشیا اشاره کنند تا در مورد آن نظر بدهند یا تجربه ای در مورد آن را به اشتراک بگذارند.^[76] کودکان اوتیستیک ممکن است در بازی‌های تخیلی و در تبدیل نمادها به زبان مشکل داشته باشند.^[94] برخی از رفتارهای زبانی اوتیستیک شامل زبان تکراری یا سفت و سخت و علایق محدود در مکالمه است. به عنوان مثال، کودک ممکن است کلمات را تکرار کند یا اصرار کند که همیشه در مورد یک موضوع صحبت کند.^[84] پژواک‌گویی ممکن است در افراد اوتیستیک نیز وجود داشته باشد، برای مثال با پاسخ دادن به یک سؤال با تکرار پرسش به جای پاسخ دادن.^[87] ناتوانی زبان نیز در کودکان اوتیستیک رایج است، اما بخشی از تشخیص نیست.^[84] بسیاری از کودکان اوتیستیک مهارت‌های زبانی را با سرعتی نابرابر توسعه می‌دهند، جایی که برخی از جنبه‌های ارتباطی را به راحتی به دست می‌آورند، در حالی که هرگز به‌طور کامل برخی دیگر را توسعه نمی‌دهند،^[87] مانند برخی از موارد افراد مبتلا به هایپرلکسیا. در برخی موارد، افراد در طول زندگی خود کاملاً بدون توانایی صحبت کردن و زبانی باقی می‌مانند. CDC تخمین زده‌است که حدود ۴۰٪ از کودکان اوتیستیک اصلا صحبت نمی‌کنند، اگرچه سطح سواد و مهارت‌های ارتباط غیرکلامی در هریک از این افراد متفاوت است.^[96]

رفتارهای محدود و تکراری

افراد دچار به ASD دارای طیف گسترده‌ای از ویژگی‌ها هستند. برخی از این ویژگی‌ها شامل ویژگی‌های رفتاری است که به‌طور گسترده‌ای از رشد آهسته مهارت‌های اجتماعی و یادگیری تا مشکلات ایجاد ارتباط با افراد دیگر را شامل می‌شود. آن‌ها ممکن است این مشکلات ایجاد ارتباط را به دلیل اضطراب یا افسردگی، که افراد اوتیستیک بیشتر تجربه می‌کنند، ایجاد کنند و در نتیجه خود را منزوی کنند.^{[97][نیازمند منبع پزشکی]}

سایر ویژگی‌های رفتاری شامل پاسخ‌های غیرعادی به احساسات از جمله مناظر، صداها، لامسه، چشایی و بویایی و همچنین مشکلات در حفظ ریتم گفتار ثابت می‌باشد مشکل دوم بر مهارت‌های اجتماعی فرد تأثیر می‌گذارد و منجر به مشکلات بالقوه در نحوه درک آنها توسط شرکای ارتباطی می‌شود. ویژگی‌های رفتاری نشان داده شده توسط افراد اوتیستیک معمولاً بر رشد، زبان و خبرگی و توانایی اجتماعی تأثیر می‌گذارد. ویژگی‌های رفتاری افراد اوتیستیک را می‌توان به صورت اختلالات ادراکی، اختلال در سرعت رشد، ارتباط، گفتار و زبان و تحرک (motility) مشاهده کرد.^[98]

پسری خردسال و اوتیستیک که اسباب بازی‌هایش را به ترتیب به صف کرده. از رفتارهای نسبت داده شده به افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم

دومین علامت اصلی طیف اوتیسم، الگویی از رفتارها، فعالیت‌ها و علایق محدود و تکراری است. برای تشخیص ASD تحت DSM-5 یا DSM-5-TR، یک فرد باید حداقل دو مورد از رفتارهای زیر را داشته باشد:^[99][100]

• رفتارهای تکراری (با نام علمی: «stereotypy» یا همان «stimming»: تحریک خود)– رفتارهای تکراری مانند تکان دادن خود (عقب و جلو کردن)، تکان دادن دست، تکان دادن انگشت، ضربه سر، یا تکرار عبارات یا صداها.^[101] این رفتارها ممکن است به‌طور مداوم یا فقط زمانی رخ دهد که کودک دچار استرس، اضطراب یا ناراحتی باشد.
• مقاومت در برابر تغییر– پیروی دقیق از روال‌هایی مانند خوردن غذاهای خاص به ترتیبی خاص، یا هر روز داشتن یک مسیر مشابه برای رفتن به مدرسه.^[101] در صورت ایجاد تغییر یا اختلال در این روال‌های کودک ممکن است در او واکنشی شدید دیده شود یا او دچار فروپاشی یا عصبانیت شود.
• علایق محدود (Restricted interests)– علاقه بیش از حد به یک فعالیت، موضوع یا سرگرمی خاص و اختصاص دادن تمام توجه خود به آن. به عنوان مثال، کودکان خردسال اوتیستیک ممکن است کاملاً روی چیزهایی تمرکز کنند که می‌چرخند و چیزهای دیگری را نادیده می‌گیرند. کودکان بزرگتر ممکن است سعی کنند همه چیز را در مورد یک موضوع، مانند آب و هوا یا ورزش، یاد بگیرند و دائماً در مورد آن به اصطلاح روانشناسان perseverate کنند یا مداوم در مورد آن صحبت کنند.^[101]
• واکنش‌پذیری حسی (Sensory reactivity) – یک واکنش غیرعادی به برخی ورودی‌های حسی مانند داشتن واکنش منفی به صداها یا بافت‌های خاص، مجذوب شدن توسط نورها یا حرکات یا بی‌تفاوتی آشکار به درد یا گرما.^[102]

افراد مبتلا به اوتیسم می‌توانند اشکال زیادی از رفتارهای تکراری یا محدود را نشان دهند که مقیاس رفتار تکراری اصلاح شده یا Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) به صورت زیر آن‌ها را دسته‌بندی می‌کند.^[103]

• رفتارهای به اصطلاح «Stereotyped behaviors» (لزوما ارتباطی با کلمه «stereotype» یا ترجمه شده به «کلیشه» در فارسی ندارد، می‌توان به حرکات تحریکی یا یکنواخت ترجمه کرد. مقاله پیوند داده شده در ویکی‌انگلیسی را برای اطلاعات بیشتر ببینید) مانند: این رفتارها شامل رفتارهای تکراری مثل حرکات پرزدن با دست، چرخش سر و تکان دادن بدن (مانند عقب و جلو کردن یا همان «body rocking») هستند.
• رفتارهای اجباری یا وسواسی (به انگلیسی:Compulsive behaviors): رفتارهای وقت گیر با هدف کاهش اضطراب که فرد احساس می‌کند مجبور به انجام مکرر یا طبق قوانین سفت و سختی است، مانند قرار دادن اشیاء در یک نظم خاص، بررسی اشیا یا شستن دست‌ها.
• یکسان‌سازی (به انگلیسی:sameness): مقاومت در برابر تغییر است، برای مثال فرد در مقابل جابه‌جا کردن اثاثیه منزل مقاومت می‌کنند یا از تغییر وضعیت موجود سرپیچی می‌نمایند.
• رفتار آیینی (به انگلیسی:Ritualistic behavior): در این حالت فرد فعالیت‌های روزانه را همواره به یک صورت انجام می‌دهد، برای مثال این رفتارهای تشریفاتی در هنگام غذا خوردن و لباس پوشیدن دیده می‌شوند. این رفتار بسیار نزدیک به یکسان‌سازی است و از برخی جهات با آن در ترکیب است. در تحقیقات بحث بر سر آن است که این دو را ترکیب کنند.^[103]
• رفتارهای محدود (به انگلیسی:Restricted behaviours): به معنی محدودیت در علایق، تمرکز و فعالیت‌ها است، برای مثال علاقه کودک به یک برنامه تلویزیونی یا اسباب بازی خاص محدود می‌شود.
• خودآزاری (self-injury): که شامل رفتارهایی هستند که آزاردهنده هستند یا باعث آسیب به کودک می‌شوند، برای مثال انگشت یا شی را تو چشم کردن یا کندن پوست یا گاز گرفتن دست یا ضربه به سر.^[76]

خودآزاری

همچنین ببینید: خودزنی

رفتارهای آسیب‌رسان به خود (به انگلیسی:Self-injurious behaviors) در افراد اوتیستیک نسبتاً رایج است و می‌تواند شامل ضربه زدن به سر، خود بریدن، خود گزیدن و کشیدن مو باشد.^[104] برخی از این رفتارها می‌تواند منجر به آسیب جدی یا مرگ شود.^[104] در زیر نظریاتی در مورد علت رفتار آسیب‌رسان به خود در کودکان دارای تأخیر رشد، از جمله افراد اوتیستیک ارائه شده‌است:^[105]

• فراوانی و/یا ادامه رفتار آسیب‌رسان به خود می‌تواند تحت تأثیر عوامل محیطی (مثلاً پاداش در ازای توقف رفتار آسیب‌رسان به خود) باشد. اما این نظریه برای کودکان کوچکتر مبتلا به اوتیسم قابل اجرا نیست. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد فراوانی رفتار آسیب‌رسان به خود را می‌توان با حذف یا اصلاح عوامل محیطی که این رفتار را تقویت می‌کنند کاهش داد.^{[106]: 10–12}
• میزان بالاتری از خودآزاری نیز در افراد منزوی اجتماعی مبتلا به اوتیسم مشاهده می‌شود.^{[نیازمند منبع]}
• هنگامی که درد مزمن یا سایر مشکلات سلامتی که باعث درد می‌شوند وجود دارد، خود آسیبی می‌تواند پاسخی به تعدیل درک درد باشد.^{[107]: 12–13}
• اتصال غیرطبیعی عقده‌های قاعده‌ای ممکن است مستعد رفتار آسیب‌رسان به خود باشد.^[108]: 13

دیگر صفات

افراد اوتیستیک ممکن است علائمی داشته باشند که به تشخیص کمکی نمی‌کند، اما می‌تواند بر فرد یا خانواده تأثیر بگذارد.^[55] برخی از افراد مبتلا به ASD توانایی‌های غیرمعمولی از خود نشان می‌دهند، از مهارت‌های «Splinter skill» مانند به خاطر سپردن چیزهای بی‌اهمیت و جزئی گرفته تا استعدادهای فوق‌العاده در افراد اوتیستیک که به سندرم ساوان شناخته شده‌اند.^[109] بسیاری از افراد مبتلا به ASD نسبت به جمعیت عادی، مهارت‌های برتری در درک و توجه نشان می‌دهند.^[110] ناهنجاری‌های حسی در بیش از ۹۰ درصد از افراد اوتیستیک دیده می‌شود و برخی آنها را از ویژگی‌های اصلی این اختلال می‌دانند.^[33] تفاوت بین اختلالاتی که قبلاً در زیرمجموعه طیف اوتیسم شناسایی شده بود، برای کم‌پاسخ‌دهی (مثلاً راه رفتن به درون چیزها) بیشتر از پاسخ‌دهی بیش از حد (مثلاً ناراحتی ناشی از صداهای بلند) یا برای تلاش برای تحریک حسی (مثلاً حرکات ریتم دار) است.^[111] تخمین زده می‌شود ۶۰ تا ۸۰ درصد از افراد اوتیستیک دارای علائم حرکتی هستند که شامل هیپوتونی، کنش‌پریشی، و راه رفتن با انگشتان پا است. نواقض در هماهنگی حرکتی در سراسر ASD فراگیر است و در «Autism proper» (احتمالا منظور نوع تکمیل شده یا شدید اوتیسم باشد) بیشتر است.^[112][112] رفتارهای غذایی غیرمعمول در حدود سه چهارم کودکان مبتلا به ASD رخ می‌دهد، تا جایی که قبلاً این رفتارها یک شاخص تشخیصی بودند. انتخابی بودن در غذای خود رایج‌ترین مشکل است، اگرچه عادات خاص غذا خوردن و امتناع از غذا نیز رخ می‌دهد.^{[113][نیازمند بازبینی منبع]}

گرایش جنسی

همچنین ببینید: گرایش جنسی

شواهد تجربی^{[پانویس 2]} وجود دارد که نشان می‌دهد دسفوریای جنسی در افراد اوتیستیک بیشتر رخ می‌دهد.^[114][115] علاوه بر این، یک نظرسنجی آنلاین ناشناس در سال ۲۰۲۱ میلادی از افراد ۱۶ تا ۹۰ ساله نشان داد که مردان اوتیستیک بیشتر احتمال دارد که دوجنسگرا باشند، در حالی که زنان اوتیستیک بیشتر همجنسگرا هستند.^[116]

رابطه اوتیسم و بیماری‌های گوارشی

مشکلات گوارشی یکی از شایع‌ترین شرایط پزشکی با شرایط و اختلالات دیگر است که در افراد اوتیستیک اتفاق می‌افتد.^[117] این مشکلات با اختلالات اجتماعی بیشتر، تحریک پذیری، مشکلات رفتاری و خواب، اختلالات زبانی و تغییرات خلقی مرتبط هستند.^[117][118]

همچنین در بخش‌های پایین‌تر مقاله می‌توانید موضوعات و تحقیقات مربوط به تأثیر اختلال طیف اوتیسم بر مراقبین، خانواده، و روابط بینا فرزندی را ببینید.

دلایل و علل شکل‌گیری اوتیسم

مقالهٔ اصلی: https://en.wikipedia.org/wiki/Causes_of_autism

این تصویر بخش‌های مختلف مغز و چگونگی ارتباط هر قسمت با اوتیسم را نشان می‌دهد.

مدتها تصور می‌شده که یک علت مشترک در سطوح ژنتیکی، شناختی و عصبی برای مؤلفه‌های اجتماعی و غیر اجتماعی علائم اوتیسم وجود دارد که در معیارهای کلاسیک اوتیسم به عنوان یک تثلیث (triad) یا مجموعه ۳تایی توصیف می‌شود.^[119] با این حال امروزه، گمان فزاینده ای وجود دارد که اوتیسم در عوض یک اختلال پیچیده‌است که جنبه‌های اصلی آن دلایل مشخصی دارند که اغلب همزمان رخ می‌دهند.^[119][120] احتمال اینکه فقط یک دلیل برای اوتیسم وجود داشته باشد کم است^[120] و بسیاری از عوامل خطر شناسایی شده در تحقیقات ممکن است به توسعه آنها کمک کنند. این عوامل خطر شامل ژنتیک، مشکلات در فاکتورهای رشد و تکامل پیش از تولد و دوران نوزادی و بارداری، ناهنجاری‌های عصبی آناتومیک و عوامل محیطی است. با وجود مطالعات و اطلاعات فعلی فقط می‌توان در مورد دلیل شکل‌گیری و عواملی که خطر شکل‌گیری آن را افزایش می‌دهد کلی گویی کرد.^[121] و نمی‌توان در مورد عامل مشخصی در شکل‌گیری اوتیسم صحبت کرد. با توجه به پیچیدگی اختلال اوتیسم و این حقیقت که علایم اوتیسم و شدت آن متفاوت است، دلایل احتمالی زیادی وجود دارد. هم ژنتیک و هم محیط ممکن است در بروز اوتیسم نقش داشته باشند و هر کدام به تنهایی یا به صورت ترکیبی می‌توانند علت اوتیسم باشند.

زیر گروه‌های زیستی

تحقیقات در مورد علل، به دلیل ناتوانی در شناسایی زیر گروه‌های بیولوژیکی معنی دار در جمعیت افراد اوتیستیک^[122] و مرزهای سنتی بین رشته‌های روان‌پزشکی، روان‌شناسی، عصب‌شناسی و پزشکی اطفال با مشکل مواجه شده‌است.^[123] فناوری‌های جدیدتر مانند fMRI و تصویربرداری پخش وزنی می‌توانند به شناسایی فنوتیپ‌های مرتبط بیولوژیکی (ویژگی‌های قابل مشاهده) که می‌توانند در اسکن‌های مغزی مشاهده شوند، کمک کنند تا به مطالعات نوروژنتیکی بیشتر در مورد اوتیسم کمک کنند.^[124] یک مثال کاهش فعالیت در ناحیه صورت دوکی شکل (یا FFA) مغز است که با اختلال در درک افراد در مقابل اشیا ربط داده شده.^[125] برای طبقه‌بندی اوتیسم، استفاده از ژنتیک و همچنین رفتار پیشنهاد شده‌است.^[126] (برای دریافت اطلاعات بیشتر به مقاله ویکی‌پدیا انگلیسی ویکی‌پدیا دربارهٔ Brett Abrahams ژن‌شناس و عصب‌شناس آمریکایی مراجعه کنید)

ژنتیک و وراثت

صدها ژن مختلف در قابلیت و احتمال ابتلا و شکل‌گیری اوتیسم نقش دارند.^[127] اکثر این ژن‌ها ساختار مغز را به روشی مشابه تغییر می‌دهند.

بنظر می‌رسد چندین ژن متفاوت در اختلال طیف اوتیسم دخیل هستند. اوتیسم در کودکان می‌تواند با یک اختلال ژنتیکی از قبیل سندرم رت یا سندرم ایکس شکننده در ارتباط باشد. برای دیگران تغییرات ژنتیکی ممکن است کودک را بیشتر مستعد اوتیسم کند یا عوامل خطر محیطی ایجاد کند. دیگر ژن‌ها هنوز ممکن است تحول مغز را تحت تأثیر قرار دهند یا روش‌هایی که سلول‌های مغز از طریق آن ارتباط برقرار می‌کنند را تحت تأثیر قرار دهند یا آن‌ها ممکن است شدت علایم اوتیسم را تعیین کنند. به نظر می‌رسد بعضی از مشکلات ژنتیکی به ارث برده می‌شود، در حالی که دیگر مشکلات ژنتیکی به‌طور خود به خودی رخ می‌دهند. دانشمندان هنوز در حال تلاش برای تعیین علت اوتیسم هستند. اعتقاد بر این است که ابتلا به اوتیسم بسیار مرتبط با وراثت و ژنتیکی است اما ژن‌های زیادی در اوتیسم دخیل هستند و عوامل محیطی نیز ممکن است در مبتلا شدن به اوتیسم دخیل باشند. بتازگی پژوهشگران اعلام کرده‌اند که کدهای ژننیکی اتیسم شناسایی شده‌است.^[19][128]

اوتیسم مبنای ژنتیکی قوی دارد، اگرچه ژنتیک اوتیسم پیچیده‌است و مشخص نیست که آیا ASD بیشتر با جهشهای نادر با اثرات عمده توضیح داده می‌شود یا با تعاملات چند ژنی نادر انواع ژن‌های رایج.^[129][130] پیچیدگی به دلیل تعامل بین چندین ژن، محیط و عوامل اپی ژنتیکی ایجاد می‌شود که توالی دی‌ان‌ای را تغییر نمی‌دهند، اما ارثی هستند و بر بیان ژن تأثیر می‌گذارند.^[54] بسیاری از ژن‌ها از طریق تعیین توالی ژنوم افراد مبتلا و والدین آنها با اوتیسم مرتبط شده‌اند.^[131] با این حال، بیشتر جهش‌هایی که خطر اوتیسم را افزایش می‌دهند، شناسایی نشده‌اند. به‌طور معمول، اوتیسم را نمی‌توان در یک جهش مندلی (تک ژنی) یا در یک اختلال کروموزومی منفرد ردیابی کرد، و هیچ‌یک از سندرم‌های ژنتیکی مرتبط با ASD نشان داده نشده‌است که به‌طور انتخابی باعث ASD شوند.^[129] ژن‌های کاندید متعددی پیدا شده‌اند که تنها اثرات کوچکی به هر ژن خاص نسبت داده می‌شود.^[129] اکثر جایگاه‌های کروموزومی کمتر از ۱٪ علت اوتیسم را توضیح می‌دهند.^[132] تا سال ۲۰۱۸ میلادی، به نظر می‌رسد که بین ۷۴ تا ۹۳ درصد از خطر ASD قابل ارثی است.^[100] پس از تشخیص ASD در یک کودک بزرگتر، ۷ تا ۲۰ درصد از کودکان بعدی نیز احتمالاً مبتلا خواهند شد.^[100] اگر والدین یک فرزند اوتیستیک داشته باشند، ۲ تا ۸ درصد احتمال دارد که فرزند دومی نیز اوتستیک باشد. اگر کودک اوتیستیک یک دوقلو همسان باشد، دیگری در ۳۶ تا ۹۵ درصد مواقع مبتلا می‌شود. اگر آنها دوقلوهای برادر باشند، دیگری تنها تا ۳۱ درصد مواقع تحت تأثیر قرار می‌گیرد.^[133][134] تعداد زیادی از افراد مبتلا به اوتیسم با اعضای خانواده سالم ممکن است ناشی از تغییرات ساختاری خود به خودی مانند حذف، مضاعف شدن ژن یا وارونگی کروموزومی در مواد ژنتیکی در طول میوز باشد.^[135][136] از این رو، بخش قابل توجهی از موارد اوتیسم ممکن است به دلایل ژنتیکی قابل ردیابی باشد که بسیار ارثی هستند اما به ارث برده شده نیستند: یعنی جهشی که باعث اوتیسم می‌شود در ژنوم والدین وجود ندارد.^{[137][نیازمند بازبینی منبع]}

از سال ۲۰۱۸ میلادی، درک عوامل خطر ژنتیکی از تمرکز بر چند آلل به درک این موضوع تغییر کرده که درگیری ژنتیکی در ASD احتمالاً پیچیده و پراکنده تر است و بسته به تعداد زیادی از متغیرها، که برخی از آنها رایج هستند و تأثیر کمی دارند، و برخی از آنها نادر هستند و تأثیر زیادی دارند. به نظر می‌رسد شایع‌ترین ژن مختل شده با انواع نادر اثر بزرگ CHD8 باشد، اما کمتر از ۰٫۵ درصد از افراد اوتیستیک دارای چنین جهشی هستند. ژن CHD8 پروتئین:protein chromodomain helicase DNA binding protein 8 را که یک آنزیم تنظیم کننده کروماتین و ضروری در رشد جنین است را کد گذاری می‌کند و یک آنزیم وابسته به ATP است.^{[138][139][140]} این پروتئین حاوی یک دامنه هلیکاز Snf2 است که مسئول هیدرولیز ATP به ADP است.^[140] CHD8 یک هلیکاز DNA را رمزگذاری می‌کند که با بازسازی ساختار کروماتین و با تغییر موقعیت نوکلئوزوم‌ها، به عنوان یک مهارکننده رونویسی (transcription repressor) عمل می‌کند. CHD8 سیگنال دهی Wnt را به‌طور منفی تنظیم می‌کند. سیگنال دهی Wnt در رشد اولیه و ریخت‌زایی مهره‌داران مهم است. باور بر این است که CHD8 همچنین histone H1 را جذب می‌کند و باعث سرکوب β-کاتنین و ژنهای هدف p53 می‌شود.^[138] اهمیت CHD8 را می‌توان در مطالعاتی مشاهده کرد که موش‌های با CHD8 سرکوب شده پس از ۵٫۵ روز جنینی به دلیل آپوپتوز ناشی از p53 گسترده و دامنه‌دار مردند. برخی از مطالعات نقش CHD8 را در اختلال طیف اوتیسم (ASD) مشخص کرده‌اند. بیان CHD8 به‌طور قابل توجهی در طول رشد اواسط جنین انسان افزایش می‌یابد.^[138] فعالیت بازسازی کروماتین و تعامل آن با تنظیم کننده‌های رونویسی نشان داده شده‌است که نقش مهمی در سبب‌شناسی ASD ایفا می‌کند.^[139] مغز پستانداران در حال رشد دارای مناطق هدف CHD8 خاموش شده (یا نگهداری و حفاظت شده reserved نیازمند اصلاح و راهنمایی دیگر ویراستارها یا یک شخص متخصص) است که با ژن‌های خطر ASD مرتبط است.^[141] Gene knockdown یا کاهش بیان ژن CHD8 در سلول‌های بنیادی عصبی انسان منجر به اختلال در تنظیم ژن‌های خطر ASD می‌شود که توسط CHD8 هدف قرار می‌گیرند.^[142] اخیراً CD8 ربط داده شده به تنظیم آران‌ای‌های بلند غیر کد کننده (lncRNAs)^[143] و تنظیم شروع غیرفعال‌سازی کروموزوم ایکس (XCI) از طریق تنظیم XIST (که یک آران‌ای بلند غیر کد کننده و تنظیم‌کننده اصلی XCI می‌باشد).^[144]

برخی از ASD با شرایط ژنتیکی واضحی مانند سندرم X شکننده همراه است. با این حال، تنها حدود ۲٪ از افراد اوتیستیک X شکننده دارند.^[100] فرضیه‌های روان‌پزشکی تکاملی پیشنهاد داده‌است که این ژن‌ها به این دلیل در نسل‌های بعد باقی می‌مانند چون با خلاقیت، هوش یا ساختار سازی انسان مرتبط هستند.^[145][146]

تحقیقات کنونی نشان می‌دهد که ژن‌هایی که حساسیت به دچار به ASD شدن را افزایش می‌دهند، ژن‌هایی هستند که سنتز پروتئین در سلول‌های عصبی را در پاسخ به نیازهای سلولی، فعالیت و چسبندگی سلول‌های عصبی، تشکیل و بازسازی سیناپسها، و برانگیختگی تا تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی مهارکننده را کنترل می‌کنند؛ بنابراین، علیرغم وجود بیش از ۱۰۰۰ ژن مختلف که تصور می‌شود در افزایش خطر ابتلا به ASD نقش دارند، همه آنها در نهایت بر رشد طبیعی عصبی و اتصال بین مناطق مختلف عملکردی مغز به روشی مشابه که مشخصه یک مغز ASD است، تأثیر می‌گذارند. برخی از این ژن‌ها برای تعدیل تولید انتقال دهنده عصبی GABA که انتقال دهنده عصبی بازدارنده اصلی در ساختار عصبی است، شناخته شده‌است. این ژن‌های مرتبط با GABA در مغز ASD کمتر بیان می‌شوند. از سوی دیگر، ژن‌های کنترل‌کننده بیان سلول‌های گلیال و ایمنی در مغز به عنوان مثال. آستروسیت‌ها و میکروگلیاها، به ترتیب، بیش از حد بیان می‌شوند که با افزایش تعداد سلول‌های گلیال و ایمنی موجود در مغزهای ASD پس از مرگ مرتبط است. برخی از ژن‌های تحت بررسی در پاتوفیزیولوژی ASD آنهایی هستند که بر مسیر سیگنالینگ mTOR که از رشد و بقای سلول پشتیبانی می‌کند، تأثیر می‌گذارند.^[147]

همه این انواع‌های ژنتیکی به توسعه طیف اوتیسم کمک می‌کنند. با این حال، نمی‌توان تضمین کرد که آنها عوامل تعیین‌کننده توسعه و رشد ASD هستند.^[148]

اوتیسم ممکن است به دلیل وجود فرضیه (غلط یا درست معلوم نیست) بیشتر موجود بودن در مردان و پسران،^[149] توسط پزشکان و دیگر متخصصان در زنان و دختران کمتر تشخیص داده شود، اما با این حال، پدیده‌های ژنتیکی مانند نقش‌گذاری ژنومی و X linkage توانایی افزایش فراوانی و شدت این اختلال را در مردان بیشتر می‌کند و نظریه‌ها و فرضیه‌های ژنتیکی نیز مانند فرضیه Imprinted brain و نظریه Empathising–systemising برای دیده شدن بیشتر این اختلال در پسران ارائه شده‌است.^{[150][151][152]}

اوایل زندگی

چندین عارضه قبل از تولد و دوره جنینی به عنوان عوامل خطر احتمالی اوتیسم گزارش شده‌است. این عوامل خطر عبارتند از دیابت بارداری مادر، سن مادر و پدر بالای ۳۰ سال، خونریزی بعد از سه‌ماهه اول بارداری، استفاده از داروهای تجویزی (مانند والپروات) در دوران بارداری و مامیزه در مایع آمنیوتیک. در حالی که تحقیقات در مورد ارتباط این عوامل با اوتیسم قطعی نیست، هر یک از این عوامل بیشتر در کودکان مبتلا به اوتیسم در مقایسه با خواهر و برادر آنها که اوتیسم ندارند و سایر جوانان معمولاً در حال رشد شناسایی شده‌اند.^[153] در حالی که مشخص نیست که آیا هر یک از عوامل منفرد در مرحله قبل از تولد بر خطر ابتلا به اوتیسم تأثیر می‌گذارد یا خیر، عوارض دوران بارداری ممکن است یک خطر ابتلا به اوتیسم باشد.^[154]

این فرضیه که کمبود ویتامین D نقشی در اوتیسم دارد، از نظر بیولوژیکی محتمل است، اما در مورد آن تحقیق نشده‌است.^[155] کمبود ویتامین D اغلب در کودکان مبتلا به اوتیسم نسبت به کودکانی که سالم به حساب می‌آیند مشاهده می‌شود.^[156] سطوح پایین ویتامین D در مراحل اولیه رشد به عنوان یک عامل خطر برای اوتیسم فرض شده‌است.^[157]

همچنین مطالعاتی در حال انجام است تا بررسی شود که آیا انواع خاصی از اوتیسم واپس‌رونده اساس خود ایمنی دارند یا خیر.^[69]

تغذیه و التهاب مادر در دوران قبل از لقاح و دوره بارداری بر رشد عصبی جنین تأثیر می‌گذارد. محدودیت رشد داخل رحمی با ASD در نوزادان دوره بارداری عادی و نوزادان زودرس مرتبط است.^[158] بیماری‌های التهابی و خودایمنی مادر ممکن است به بافت‌های جنین آسیب برساند، یک مشکل ژنتیکی را تشدید کند یا به ساختار عصبی آسیب برساند.^[159]

قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا در دوران بارداری، به ویژه فلزات سنگین و ذرات، ممکن است خطر ابتلا به اوتیسم را افزایش دهد.^[160][161] عوامل محیطی و محیط زیستی که بدون شواهد علمی برای کمک به شکل‌گیری اوتیسم یا تشدید آن ادعا شده‌است شامل برخی غذاها، بیماری‌های عفونی، حلال‌ها، PCB‌ها، فتالات‌ها و فنول‌های مورد استفاده در محصولات پلاستیکی، آفت کش‌ها، پیشگیر برمی شعله، الکل، سیگار کشیدن، داروهای غیرقانونی، واکسن‌ها،^[162] و استرس قبل از تولد است. برخی از آنها مانند واکسن ام‌ام‌آر، از لحاظ علمی کاملاً رد شده‌اند.^{[163][164][165][166]}

فرضیه رد شده تأثیر واکسن بر وجود آمدن اوتیسم

مقاله‌های اصلی: Vaccines and autism و MMR vaccine and autism

ممکن است والدین، ابتدا از علائم اوتیسم در کودک خود در حوالی زمان واکسیناسیون معمول فرزندشان آگاه شوند. این امر منجر به تئوری‌های حمایت‌نشده غیر علمی^[167][168] و غلطی (خصوصاً در طبقه اجتماعی خاص و مشخصی در ایالات متحده) شده‌است که در آن «استفاده بیش از حد واکسن»، نگهدارنده واکسن، یا واکسن MMR را برای ایجاد اوتیسم مقصر می‌دانند.^[169] در سال ۱۹۹۸ میلادی، اندرو ویکفیلد، پزشک خلغ شده، یک مطالعه تقلبی و کلاهبردارانه^[170] را رهبری کرد که پیشنهاد می‌کرد که واکسن MMR ممکن است باعث ایجاد اوتیسم شود.^[171][172] یک حدس در مطالعه کلاهبردارانه نشان می‌داد که اوتیسم از آسیب مغزی ناشی از خود واکسن MMR یا تیومرسال (یک نگهدارنده واکسن)، ناشی می‌شود.^[173] هیچ شواهد علمی قانع‌کننده‌ای این ادعاها را تأیید نمی‌کند، این ادعاها از نظر بیولوژیکی غیرممکن هستند،^[169] و شواهد بیشتری همچنان آنها را رد می‌کنند، از جمله مشاهده اینکه نرخ شیوع اوتیسم علی‌رغم حذف تیمروسال از واکسن‌های معمول دوران کودکی همچنان در حال افزایش بوده.^[174] یک مطالعه فراتحلیلی در سال ۲۰۱۴ میلادی، ده مطالعه عمده در مورد اوتیسم و واکسن‌ها را که شامل ۱٫۲۵ میلیون کودک در سراسر جهان بود را مورد بررسی قرار داد. در این مطالعه نتیجه‌گیری شد که نه واکسن MMR که هرگز در آن تیومرسال نبوده‌است،^[175] و نه اجزای واکسنی که دارای تیمروسال یا جیوه بوده‌است، منجر به ایجاد و رشد اختلال‌های طیف اوتیسم نمی‌شوند.^[176] با وجود این، نگرانی نابجای بعضی از والدین منجر به کاهش میزان واکسیناسیون در دوران کودکی، شیوع بیماری‌های کودکی کنترل شده قبلی در برخی کشورها (مانند ایالات متحده) و مرگ قابل پیشگیری چندین کودک به دلیل واکسینه نشدن آنها توسط والدینشان شده‌است.^[177][178]

فرضیه‌های علت شناختی

فرضیه‌های متعددی ارائه شده‌است که سعی می‌کند با ادغام علل شناخته شده (اثرات ژنتیکی و محیطی) و یافته‌های علمی (عصب بیولوژیکی و جسمی) چگونگی و چرایی ایجاد اوتیسم را توضیح دهد. برخی از آنها مانند سه‌گانه پاتوژنیک به انگلیسی: Pathogenetic Triad,^[179] از دیگری جامع‌تر و کلی‌تر هستند. این فرضیه که سه ویژگی اصلی (شخصیت اوتیستیک، جبران شناختی، بار آسیب شناختی عصبی) را پیشنهاد و اجرا می‌کند و پیشنهاد می‌کند که این سه عامل با ارتباط با یک دیگر باعث ایجاد اوتیسم می‌شود. نظریه دیگر Intense World Theory^[180] می‌باشد، که اوتیسم را از طریق نوروبیولوژی بیش فعال توضیح می‌دهد. که منجر به افزایش ادراک، توجه، حافظه و احساسات و هیجانات در فرد می‌شود. همچنین فرضیه‌های ساده‌تری وجود دارد که تنها بخش‌های فردی از نوروبیولوژی یا فنوتیپ اوتیسم را توضیح می‌دهد، مانند کوری ذهن به انگلیسی: Mind blindness (کاهش توانایی برای نظریه ذهن)، نظریه انسجام مرکزی ضعیف به انگلیسی:Weak central coherence theory, یا مغز با جنسیت مردانه افراطی اوتیسم، به انگلیسی:Extreme male brain theory of autism و نظریه همدلی-نظام‌بخشی به انگلیسی:Empathising–systemising theory.

فرضیه‌های تکاملی

تحقیقاتی که به بررسی فواید تکاملی اوتیسم و ژن‌های مرتبط با آن می‌پردازد، نشان می‌دهد که افراد اوتیستیک ممکن است «نقش منحصربه‌فردی در حوزه‌های تکنولوژیکی و درک سیستمهای طبیعی» در مسیر توسعه ژنی انسانی داشته باشند.^[181][182] پیشنهاد شده‌است که ممکن است صفات اوتیستیک به عنوان "جایگزینی جزئی برای سایر صفات که به عنوان بسیار سودمند دیده می‌شوند" به‌وجود آمده باشند، و این صفات "مزایایی در ساخت ابزار و تفکر مکانیکی" فراهم می‌کنند، با این گمانه زنی که این شرایط ممکن است "خود را به عنوان نتیجه یک Balanced polymorphism، مانند کم خونی سلول داسی شکل، که در ترکیب خاصی از ژن‌ها سودمند و در ترکیبات خاص مضر است، آشکار کنند.^[183]

در سال ۲۰۱۱ میلادی، مقاله‌ای در ژورنال علمی Evolutionary Psychology پیشنهاد کرد که ویژگی‌های اوتیسم، از جمله افزایش توانایی‌های هوش فضایی، تمرکز و حافظه، می‌توانستند به طور طبیعی انتخاب شده باشند تا جستجوی خودکفایی را در غذایابی در یک محیط انفرادی‌تر (هر چند نه کاملاً) فراهم کنند. (این فرضیه با نام "فرضیه جوینده انفرادی " به انگلیسی:Solitary Forager Hypothesis شناخته می‌شود).^{[184][185][186]} یک مقاله در سال ۲۰۱۶ میلادی نشانگان آسپرگر را به عنوان «یک راهبرد انطباقی با محیط اجتماعی جایگزین» بررسی می‌کند که بر اساس آن ممکن است در نتیجه ظهور «اخلاق مشارکتی» در زمینه گردهم‌آمدگی شکارچیان در مقیاس کوچک ایجاد شده باشد، یعنی جایی که «شهرت اجتماعی مثبت برای کمک به رفاه و بقای گروه» مهم‌تر از درک پیچیده اجتماعی می‌شود.^[187]

پاتوفیزیولوژی اختلال طیف اوتیسم

مقالهٔ اصلی: سازوکار اوتیسم

علائم اوتیسم ناشی از تغییرات مربوط به رشد در ساختارهای مختلف مغز است.^[188] چگونگی بروز اوتیسم به خوبی درک نشده‌است. مکانیسم آن را می‌توان به دو بخش تقسیم کرد: پاتوفیزیولوژی ساختارهای مغز و فرایندهای مرتبط با اوتیسم، و پیوندهای نروفیزیولوژیک بین ساختارهای مغز و رفتارها.^[188] به نظر می‌رسد رفتارهای اختلال طیف اوتیسم دارای پاتوفیزیولوژی‌های متعدد هستند.^[189]

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد ناهنجاری‌های محور روده-مغز ممکن است در اوتیسم نقشی داشته باشد.^{[117][118][190]} یک بررسی و مطالعه در سال ۲۰۱۵ میلادی پیشنهاد کرد که ساختار ایمنی، التهاب لوله گوارشی، عملکرد نادرست دستگاه عصبی خودمختار، تغییرات فلور روده و متابولیت‌های غذایی ممکن است باعث التهاب عصبی در مغز و اختلال در عملکرد آن شوند.^[118] یک بررسی در سال ۲۰۱۶ میلادی به این نتیجه رسید که ناهنجاری‌های Enteric Nervous System (ENS) (یکی از بخش‌های اصلی دستگاه عصبی خودمختار) در اختلالات عصبی مانند اوتیسم ممکن است نقشی داشته باشد. اتصالات عصبی و ساختار ایمنی مسیری هستند که ممکن است به بیماری‌های منشأ گرفته از روده اجازه انتشار به مغز را بدهند.^[190]

چندین خط شواهد و مدارک علمی به اختلال عملکرد سیناپسی به عنوان یک علت اوتیسم اشاره می‌کنند.^[125] برخی از جهش‌های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی مسیرهای سیناپسی، مانند مسیرهای مرتبط با چسبندگی سلولی، منجر به اوتیسم شوند.^[191] همه تراتوژن‌های شناخته شده (عواملی که باعث نقص مادرزادی می‌شوند) مرتبط با خطر ابتلا به اوتیسم به نظر می‌رسد در طول هشت هفته اول پس از لقاح عمل می‌کنند، و اگرچه این احتمال شروع یا تأثیر اوتیسم را در مراحل بعدی رد نمی‌کند. شواهد قوی وجود دارد که اوتیسم در مراحل خیلی اولیه رشد و لقاح نشات می‌گیرد.^[192]

به‌طور کلی، مطالعات عصبی آناتومیک از این مفهوم حمایت می‌کند که اوتیسم ممکن است شامل ترکیبی از بزرگ شدن مغز در برخی مناطق و کوچک‌شدگی در برخی دیگر باشد.^[193] این مطالعات نشان می‌دهد که اوتیسم ممکن است به دلیل رشد غیرطبیعی نورون‌ها و کاهش نورون‌ها در مراحل اولیه رشد مغز قبل از تولد و پس از تولد ایجاد شود، که باعث می‌شود برخی از نواحی مغز با تعداد زیادی نورون و مناطق دیگر با نورون‌های بسیار کمی باقی بماند.^[194] بعضی از تحقیقات یک بزرگ شدن کلی مغز در اوتیسم را گزارش کرده‌اند، در حالی که برخی دیگر ناهنجاری‌ها را در چندین نواحی مغز از مغز، از جمله لوب پیشانی، ساختار نورون آینه‌ای، دستگاه لیمبیک، لوب تمپورال و جسم پینه‌ای نشان می‌دهند.^[195][196]

در مطالعات تصویربرداری عصبی کارکردی، هنگام انجام وظایف نظریه ذهن و پاسخ به احساسات صورت، فرد میانه (آمار) در طیف اوتیسم نسبت به عضو میانه یک جمعیت کنترل که به درستی نمونه‌گیری شده بود، فعالیت کمتری در سامانه حسی-پیکری قشر مغز نشان می‌دهد. این یافته با گزارش‌هایی که الگوهای غیرطبیعی ضخامت بخش بیرونی مخ و حجم ماده خاکستری را در آن نواحی از مغز افراد اوتیستیک نشان می‌دهند، هماهنگ است.^[197]

ارتباطات مغزی

مشاهده شده‌است که مغز افراد اوتیستیک دارای اتصال غیرطبیعی است و میزان این ناهنجاری‌ها مستقیماً با شدت اوتیسم ارتباط دارد. در زیر برخی از الگوهای ارتباط غیرعادی مشاهده شده در افراد اوتیسم آورده شده‌است:^[147][198]

• کاهش اتصال بین نواحی تخصصی مختلف مغز (مانند تراکم نورون پایین در جسم پینه ای) و ارتباط بیش از حد نسبی در نواحی تخصصی مغز تا بزرگسالی. اتصال بین نواحی مختلف مغز (ارتباط «بلند برد») برای یکپارچه سازی و پردازش جهانی اطلاعات و مقایسه اطلاعات حسی دریافتی با مدل موجود فرد از دنیا در درون مغز مهم است. اتصالات در هر منطقه تخصصی (اتصالات "کوتاه برد") برای پردازش جزئیات فردی و اصلاح مدل موجود جهان در مغز برای انعکاس بیشتر اطلاعات حسی دریافتی مهم هستند. در دوران نوزادی و در کودکانی که در معرض خطر بالای اوتیسم بودند و بعداً نیز به اوتیسم مبتلا شدند، مشاهده شد که ارتباط دوربرد غیرطبیعی بالایی داشتند که سپس در دوران کودکی کاهش یافت و در نهایت در بزرگسالی نیز این ارتباط دوربرد کاهش یافت.^[198]
• پردازش ترجیحی غیرطبیعی اطلاعات توسط نیمکره چپ مغز در مقابل پردازش ترجیحی اطلاعات توسط نیمکره راست در افراد با ساختار عصبی عادی و سالم (neurotypical). نیمکره چپ با پردازش اطلاعات مربوط به جزئیات مرتبط است در حالی که نیمکره راست با پردازش اطلاعات به معنای کلی تر و یکپارچه‌تر مرتبط است که برای تشخیص الگو در انسان ضروری است. به عنوان مثال، اطلاعات بصری مانند تشخیص چهره معمولاً توسط نیمکره راست پردازش می‌شود که تمایل به ادغام تمام اطلاعات از یک سیگنال حسی دریافتی دارد، در حالی که مغز افراد دارای ASD ترجیحاً اطلاعات بصری را در نیمکره چپ پردازش می‌کند، نیمکره‌ای که در آن اطلاعات تمایل دارند برای جزئیات محلی چهره پردازش شوند نه برای پردازش پیکربندی کلی صورت. این تقسیم‌بندی وظایف مغز در سمت چپ بر تشخیص چهره و مهارت‌های تشخیص فضایی ۳بعدی و ۲بعدی تأثیر منفی می‌گذارد.^[198]
• افزایش اتصال عملکردی در نیمکره چپ که به‌طور مستقیم با شدت اوتیسم ارتباط دارد. این مشاهده علمی همچنین از پردازش ترجیحی جزئیات اجزای فردی اطلاعات حسی نسبت به پردازش کلی و همگانی اطلاعات حسی در مغز افراد ASD پشتیبانی می‌کند.^[198]
• اتصال غیرطبیعی برجسته در نواحی لوب پیشانی و لوب پس سری. در افراد اوتیستیک اتصال کم در قشر پیشانی از دوران نوزادی تا بزرگسالی مشاهده شده. این برخلاف اتصال دوربرد است که در افراد ASD در دوران نوزادی زیاد و در بزرگسالی کم است.^[198] سازمان‌بندی عصبی غیرطبیعی نیز در ناحیه بروکا مشاهده می‌شود که برای تولید گفتار مهم است.^[147]

نروپاتولوژی

• در زیر برخی از یافته‌های مشخصه در مغزهای ASD در سطوح مولکولی و سلولی بدون توجه به تنوع ژنتیکی خاص یا جهش که در ایجاد اوتیسم در یک فرد خاص نقش دارد، فهرست شده‌است:
• در دستگاه لیمبیک نورون‌های کوچکتر و متراکم تر در کنار هم قرار گرفته‌اند. با توجه به اینکه ساختار لیمبیک مرکز اصلی احساسات و حافظه در مغز انسان است، این مشاهده ممکن است اختلال اجتماعی در ASD را توضیح دهد.^[147]
• نورون‌های پورکنژ کمتر و کوچکتر در مخچه. تحقیق جدیدی نقش مخچه را در پردازش احساسات و زبان نشان می‌دهد.^[147]
• افزایش تعداد آستروسیت‌ها و میکروگلیاها در قشر مغز. این سلول‌ها پشتیبانی متابولیکی و عملکردی نورون‌ها را فراهم می‌کنند و به ترتیب هرکدام به عنوان سلول‌های ایمنی در ساختار عصبی عمل می‌کنند.^[147]
• افزایش اندازه مغز در اوایل کودکی باعث ایجاد ماکروسفالی در ۱۵ تا ۲۰ درصد از افراد ASD می‌شود. اما اندازه مغز در اواسط کودکی عادی می‌شود. این تغییر در اندازه مغز در مغز ASD یکنواخت نیست و برخی از بخش‌ها مانند لوب‌های پیشانی و گیجگاهی بزرگ‌تر هستند، برخی مانند لوب آهیانه‌ای و لوب پس‌سری با اندازه طبیعی و برخی مانند کرمینه مخچه‌ای، جسم پینه‌ای و عقده‌های قاعده‌ای کوچک‌تر از افراد عادی و نوروتیپکال اند.^[147]
• مولکول‌های چسبندگی سلولی (مقاله‌اش در ویکی فارسی موجود نیست اما مقاله چسبندگی سلولی موجود است) که برای تشکیل و حفظ اتصالات بین نورون‌ها ضروری هستند، نورولایگین موجود در نورون‌های پس سیناپسی که مولکول‌های چسبنده سلول پیش‌سیناپسی را متصل می‌کنند، و پروتئین‌هایی که مولکول‌های چسبنده سلول را به نورون‌ها متصل می‌کنند، همگی در ASD جهش یافته‌اند.^[147]

محور ایمنی مغر-روده (ٰGut-immune-brain axis)

تا ۷۰ درصد از افراد اوتیستیک مشکلات مربوط به دستگاه گوارش مانند ریفلاکس، اسهالی، یبوست، بیماری التهابی روده و آلرژی‌های غذایی دارند.^{[نیازمند منبع]}مشاهده شده‌است که جمع‌شدگی باکتری‌های روده (به انگلیسی:makeup of gut bacteria) در افراد دارای اختلال طیف اوتیسم نسبت به افراد عادی متفاوت است و این مشاهده علمی این سؤال را ایجاد کرده‌است که آیا این باکتری‌های روده با ایجاد حالتی التهابی موجب اوتیسم می‌شوند یا خیر؟^[199]

در زیر برخی از یافته‌های تحقیقاتی در مورد تأثیر باکتری‌های روده و پاسخ‌های غیرطبیعی ایمنی بر رشد مغز آمده‌است:^[200]

• برخی از مطالعات روی حیوانات جونده نشان داده‌اند که باکتری‌های روده بر عملکردهای عاطفی و تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی در مغز تأثیر می‌گذارند که هر دو در ASD تأثیر دارند.^[147]
• تصور می‌شود که ساختار ایمنی واسطه ای است که تأثیر باکتری‌های روده را بر مغز تعدیل می‌کند. برخی از افراد ASD دارای ساختار ایمنی ناکارآمد با تعداد بیشتری از انواع سلول‌های ایمنی، پیام رسان‌ها و تعدیل کننده‌های بیوشیمیایی و آنتی‌بادی‌های خود ایمنی هستند. افزایش نشانگرهای زیستی التهابی با افزایش شدت علائم ASD مرتبط است و شواهدی برای حمایت از وضعیت التهاب مزمن مغز در ASD وجود دارد.^[201]
• پاسخ‌های التهابی واضح‌تری به باکتری‌ها در افراد ASD با فلور میکروبی دستگاه گوارشی غیرطبیعی روده یافت شد. علاوه بر این، آنتی‌بادی‌های ایمونوگلوبولین A که مرکزی برای ایمنی روده هستند نیز در سطح و میزان بالایی در جمعیت‌های ASD یافت شدند. برخی از این آنتی‌بادی‌ها ممکن است به پروتئین‌هایی حمله کنند که از میلین‌سازی مغز پشتیبانی می‌کنند، فرایندی که برای انتقال قوی سیگنال عصبی در بسیاری از اعصاب مهم است.^[202]
• فعال شدن دستگاه ایمنی مادر در دوران بارداری (توسط باکتری‌های روده، سموم باکتریایی، عفونت یا علل غیر عفونی) و باکتری‌های روده در مادری که باعث افزایش سطح Th17، یک سلول ایمنی پیش التهابی شد، با افزایش خطر ابتلا به اوتیسم ارتباط داده شده. برخی از آنتی‌بادی‌های IgG مادری که برای ایجاد ایمنی غیرفعال برای جنین از جفت جنین عبور می‌کنند، می‌توانند به مغز جنین نیز حمله کنند.^[203]
• پیشنهاد شده‌است که التهاب در مغز که توسط پاسخ‌های التهابی به میکروبیوم مضر روده ایجاد می‌شود، بر رشد مغز تأثیر می‌گذارد.^[204]
• نشان داده شده که Pro-inflammatory سیتوکین‌ها IFN-γ، IFN-α، TNF-α، IL-6 و IL-17 رفتارهای اوتیسم را در مدل‌های حیوانی ترویج می‌کنند. نشان داده شده‌است که تجویز anti-IL-6 و anti-IL-17 همراه با IL-6 و IL-17، این اثر را در همان مدل‌های حیوانی خنثی می‌کند.^[205]
• برخی از پروتئین‌ها و محصولات میکروبی روده می‌توانند از سد خونی مغز عبور کرده و ماست سل‌ها را در مغز فعال کنند. ماست سل‌ها فاکتورهای پیش التهابی و هیستامین را آزاد می‌کنند که نفوذپذیری سد خونی مغزی را بیشتر می‌کند و به ایجاد چرخه التهاب مزمن کمک می‌کند.^[206]

ساختار نورون آینه‌ای

ساختار عصبی آینه ای شامل شبکه ای از نواحی مغزی است که با فرایندهای همدلی در انسان مرتبط است.^[207] در انسان، ساختار نورون آینه ای در شکنج فرونتال تحتانی و Inferior parietal lobule شناسایی شده‌است و تصور می‌شود که در طول تقلید یا مشاهده رفتارها فعال می‌شود.^[208] ارتباط بین اختلال عملکرد نورون آینه ای و اوتیسم غیر قطعی و احتمالی است، و باید دید که چگونه نورون‌های آینه ای ممکن است با بسیاری از ویژگی‌های مهم اوتیسم مرتبط باشند.^[209][210]

ارتباط دوجانبه "مغز اجتماعی". "Social brain" interconnectivity

تعدادی از مناطق و شبکه‌های مجزای مغز در میان مناطقی که درگیر برخورد با افراد دیگر هستند، با هم تحت عنوان و سرفصل «مغز اجتماعی» (به انگلیسی: social brain) مورد بحث قرار گرفته‌اند. از سال ۲۰۱۲ میلادی، توافق نظر وجود دارد که طیف اوتیسم احتمالاً به مشکلات مربوط به اتصال بین این مناطق و شبکه‌ها مربوط می‌شود، نه مشکلات خاص فقط یک منطقه یا شبکه.^[211]

لوب گیجگاهی

عملکرد لوب گیجگاهی با بسیاری از نقایص مشاهده شده در افراد مبتلا به ASD مرتبط است، مانند زبان دریافتی، شناخت اجتماعی، توجه اشتراکی، مشاهده عمل و همدلی. لوب گیجگاهی همچنین شامل Superior temporal sulcus و ناحیه صورت دوکی شکل (یا FFA) است که ممکن است واسطه پردازش صورت در مغز باشد. استدلال شده‌است که اختلال در superior temporal sulcus زمینه‌ساز نقایص اجتماعی است که در اوتیسم دیده می‌شود. در مقایسه با افراد معمولی در حال رشد، یک مطالعه نشان داد که افراد مبتلا به به اصطلاح «اوتیسم با عملکرد بالا» هنگام مشاهده عکس‌های صورت، فعالیت خود را در ناحیه superior temporal sulcus کاهش می‌دهند.^{[212][نیازمند بازبینی منبع]}

میتوکندری

ASD می‌تواند با بیماری میتوکندریایی، یک ناهنجاری سلولی اساسی با پتانسیل ایجاد اختلال در طیف وسیعی از ساختارهای بدن مرتبط باشد.^[213] یک مطالعه فرا تحلیلی در سال ۲۰۱۲ میلادی، و همچنین سایر مطالعات جمعیتی نشان می‌دهد که تقریباً ۵ درصد از کودکان اوتیستیک معیارهای اختلال عملکرد میتوکندری کلاسیک را دارند.^[214] با توجه به اینکه تنها ۲۳٪ از کودکان مبتلا به ASD و بیماری میتوکندریایی ناهنجاری‌های DNA میتوکندریایی را نشان می‌دهند، مشخص نیست که چرا این بیماری میتوکندریایی رخ می‌دهد.^[214]

سروتونین

سروتونین یک انتقال دهنده عصبی اصلی در ساختار عصبی است و به شکل‌گیری نورون‌های جدید (عصب زایی)، ایجاد ارتباطات جدید بین نورون‌ها (سیناپتوژنز)، بازسازی سیناپس‌ها، و بقا و مهاجرت نورون‌ها کمک می‌کند، فرایندهایی که برای رشد مغز و رشد ضروری هستند. برخی از این فرایندها نیز برای یادگیری در مغز بزرگسالان ضروری هستند. مشخص شده که ۴۵ درصد از افراد ASD سطح سروتونین خون افزوده‌ای دارند.^[147] این فرضیه وجود دارد که افزایش فعالیت سروتونین در مغز در حال رشد ممکن است شروع ASD را تسهیل کند. در شش مطالعه از هشت مطالعه در استفاده از بازدارنده بازجذب سروتونین (SSRIs) توسط مادر باردار و تأثیر آن بر کودکی که در محیط قبل زایمان در معرض SSRI قرار گرفته بود، ایجاد رابطه ای با این بازدارنده‌ها و ASD یافت شد. هرچند این مطالعات نتوانستند به‌طور قطعی به این نتیجه برسد که SSRIها باعث افزایش خطر ابتلا به ASD (به دلیل سوگیری‌های و جانبداری‌های موجود در آن مطالعات) دارند و عامل اصلی آن هستند و نویسندگان آن مطالعات خواستار مطالعات قطعی تر و بهتر انجام شده در این زمینه شدند.^[215] از آن زمان به بعد نشان داده شده‌است که confounding by indication محتمل است (احتمالا منظور از این اصطلاح این است که تحقیقات دچار جانبداری بوده/پیوندهای این جمله و یادکرد داده شده را ببینید).^[216] با این حال و به‌طور بالعکس، همچنین این فرضیه وجود دارد که SSRIها ممکن است به کاهش علائم ASD کمک کنند و حتی بر رشد مغز در برخی از بیماران ASD تأثیر مثبت بگذارند.^[147]

ارتباط میان بیماری صرع و اوتیسم

بیماری صرع و اوتیسم هر دو از مشکلاتی در مغز نشات می‌گیرند.^{[نیازمند منبع]} این مشکل به طرق مختلف بر ساختارهای مغزی و فعالیت‌های آن تأثیر می‌گذارد اما با این وجود همچنان دارای ویژگی‌های مشترک هستند. همین امر منجر شده‌است که محققان به وجود نوعی رابطه زیستی میان این دو بیماری و اختلال مشکوک شوند.^{[نیازمند منبع]}

طبق تحقیقاتی که متخصصان و پزشکان در این زمینه انجام داده‌اند به این نتیجه رسیده‌اند که اختلال اوتیسم در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری صرع دارند و بیماری صرع در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری اوتیسم دارند. در افراد مبتلا به اوتیسم تمام انواع حملات صورت می‌گیرد.^{[نیازمند منبع]}

طبق مقاله‌ای که در نتیجه تحقیقات امراض کودکان منتشر شد، مشخص شد که بیش از ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به صرع از ضوابط اختلال اوتیسم هم برخوردار هستند. ۲۰ تا ۳۰ درصد از کودکانی که بیماری صرع دارند تا قبل ورود به دوره بزرگسالی به اختلال اوتیسم هم مبتلا خواهند شد.^{[نیازمند منبع]}

تشخیص اوتیسم

تشخیص اوتیسم بر پایهٔ رفتار افراد است و نه سبب یا مکانیزم خاص.^[217][218] وجود حداقل ۶ مورد از مواردی که در بندهای اول و دوم و سوم توصیف شده‌اند، لااقل دو مادّه از بند اول و یک مادّه از هر یک از بندهای دوم و سوم الزامی است.

• اختلال کیفی، در تعامل‌های اجتماعی با توجه به وجود دست کم ۲ عنصر از عناصری که در پی می‌آیند:

1. اختلال بارز در به کار بردن رفتارهای غیر کلامی متعدّد، مانند تماس چشمی، حالت چهره، وضع بدنی و حرکت‌ها به منظور تنظیم تعامل‌های اجتماعی.
2. ناتوانی در ایجاد روابط با همسالان به تناسب سطح تحول.
3. فقدان تمایل خودانگیخته به تقسیم کردن شادی‌ها، رغبت‌ها یا موفقیّت‌های خود با دیگران (برای مثال نشان ندادن، نیاوردن یا اشاره نکردن به اشیای مورد علاقه خود).
4. فقدان تقابل هیجانی یا اجتماعی.

• اختلال ارتباطی که براساس وجود دست کم یکی از عناصر زیر برجسته می‌شود:

1. تأخیر یا فقدان کامل تحوّل زبان گفتاری (بدون آنکه با کوشش برای جبران آن از طریق شیوه‌های دیگر مانند حرکت یا حالت‌های چهره، همراه باشد).^[219]
2. در افرادی که به قدر کافی از گفتار متناسب برخوردارند، اختلال بارز در آغاز یا حفظ جریان محاوره با دیگری.
3. استفاده قالبی و تکراری از زبان یا وجود زبان غیرمعمولی.
4. فقدان بازی‌های تخیّلی (وانمود کردن) متنوّع و ارتجالی یا بازی‌های تقلیدی اجتماعی متناسب با سطح تحوّل.

• محدود، تکراری یا قالبی بودن رفتارها، رغبت‌ها و فعالیت‌ها با توجه به وجود دست کم یک مورد از عناصر زیر نشان داده می‌شود:

1. دل‌مشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت یکنواخت و محدود که از نظر شدت یا جهت، نابهنجار است.
2. چسبندگی ظاهراً انعطاف‌ناپذیر به عادت‌ها
3. اطوار گری‌های حرکتی قالبی و تکراری (مانند به هم زدن یا پیچ دادن دست‌ها یا انگشتان، یا حرکت‌های پیچیده تمامی بدن).
4. دل‌مشغولی دایم نسبت به برخی از اجزای اشیا.

در آبان ماه ۹۹، محققان دانشگاه‌های میامی و هاروارد با انجام یک آزمون شنوایی استاندارد بر روی تعداد زیادی نوزاد تازه متولدشده موفق به شناسایی ابتلای آنها به بیماری اوتیسم شدند. این آزمون استاندارد قبلاً هم بر روی نوزادان انجام می‌شد تا مشخص شود آیا آنها به کم شنوایی مبتلا هستند یا خیر. حال می‌توان از همین آزمون با تغییراتی برای شناسایی نوزادان مبتلا به اوتیسم شناسایی کرد. تست یادشده که ای‌بی‌آر (ABR) نام دارد، مبتنی بر ثبت رایانه‌ای اطلاعات مربوط به فعالیت عصب شنوایی نوزادانی است که در معرض صداهای منتقل شده از الکترودها قرار گرفته‌اند. این الکترودها به پوست سر نوزادان چسبانده می‌شوند. سروصدای ناشی از این آزمایش بسیار ملایم است و انجام آن حتی در زمان خواب بودن نوزادان نیز ممکن است. این آزمایش نشان داد نوزادانی که واکنش مغزی آنها به صداهای شنیده شده در طی آزمایش ای بی آر کندتر بوده بعدها مبتلا به اوتیسم شده‌اند.^[220]

انجام آزمایش مذکور بر روی ۱۴۰ هزار نوزاد در فلوریدا منجر به شناسایی ۳۲۱ کودک مبتلا به اوتیسم شد.

همچنین ببینید: مشاهده برنامه‌ریزی شده برای تشخیص اوتیسم و مصاحبه تشخیصی اوتیسم-تجدیدنظرشده

مدیریت، درمان و مداخلات در افراد و کودکان اوتیستیک

هیچ درمان (منظور از درمان: از دست دادن علائم اوتیسم است و مشابه فردی با ساختار عصبی عادی شدن و نه مداخله درمانی یا رفتاری) شناخته شده‌ای برای اوتیسم وجود ندارد،^[125][221] و بسیاری از منابع توصیه می‌کنند که هدف درمان داشتن مناسب نیست.^[222][223] اگرچه درمان شرایط دیگری که ممکن است همزمان با اوتیسم رخ دهند یک هدف مهم باقی مانده‌است.^[224] هیچ درمان شناخته شده‌ای برای اوتیسم وجود ندارد، همچنین هیچ درمان شناخته شده‌ای نمی‌تواند به‌طور قابل توجهی جهش‌های مغزی ناشی از اوتیسم را کاهش دهد، اگرچه کسانی که نیاز به حمایت کم یا بدون نیاز به کمک دارند به احتمال زیاد در طول زمان کاهش علائم را تجربه می‌کنند.^{[225][226][227]} درجه علائم می‌تواند کاهش یابد، گاهی تا حدی که افراد تشخیص خود را از این اختلال طیفی از دست می‌دهند.^[228] گاهی این واقعه پس از یک دوره درمانی و مداخله ای شدید رخ می‌دهد و گاهی خارج از این دوره. مشخص نیست که این نتیجه چند وقت یکبار اتفاق می‌افتد،^[229] نرخ‌های گزارش شده درمان در نمونه‌های انتخاب نشده برای دوره درمانی از ۳٪ تا ۲۵٪ می‌باشد.^[228] اگرچه مشکلات اصلی ادامه پیدا می‌کنند ولی هرچند علائم اغلب با افزایش سن کمتر می‌شوند.^[54] فراگیری زبان قبل از شش سالگی، داشتن ضریب هوشی بالای ۵۰ و داشتن مهارت‌هایی که منجر پیدا کردن شغل شود، همگی نتایج بهتری را برای «درمان» و داشتن زندگی عادی پیش‌بینی می‌کنند. زندگی بدون مراقبت و زندگی مستقل با اوتیسم شدید بعید است.^[230] بسیاری از افراد اوتیستیک در انتقال به بزرگسالی با موانع مهمی روبرو هستند.^[231] در مقایسه با جمعیت عمومی، افراد اوتیستیک بیشتر احتمال دارد که بیکار باشند و هرگز شغلی نداشته باشند. حدود نیمی از افراد ۲۰ ساله مبتلا به اوتیسم شاغل نیستند.^[232] برخی از بزرگسالان اوتیستیک قادر به زندگی مستقل نیستند.^[233] چندین مداخله می‌تواند به کودکان مبتلا به اوتیسم کمک کند،^[234] و هیچ مداخله درمانی واحدی بهترین نیست. مداخلات درمانی رفتاری معمولاً متناسب با نیازهای کودک باید باشند.^[221] مطالعات مداخلات دارای مشکلات روش شناختی است که مانع از نتیجه‌گیری قطعی در مورد اثربخشی می‌شود.^[235] با این حال، توسعه مداخلات مبتنی بر شواهد پیشرفت کرده‌است.^[236]

اهداف اصلی درمان و مداخلات کاهش کسری‌ها و ناراحتی‌های خانوادگی و افزایش کیفیت زندگی و استقلال عملکردی فرد است. به‌طور کلی، ضریب هوشی بالاتر با پاسخگویی بیشتر به درمان و بهبود نتایج درمان مرتبط است.^[237][238] مداخلات رفتاری، روان‌شناختی، آموزشی و/یا مهارت‌سازی ممکن است برای کمک به افراد اوتیستیک برای یادگیری مهارت‌های زندگی لازم برای زندگی مستقل، و همچنین سایر مهارت‌های اجتماعی، ارتباطی و زبانی مورد استفاده قرار گیرد. هدف درمان نیز کاهش رفتارهای چالش‌برانگیز و ایجاد نقاط قوت است.^[239]

برنامه‌های آموزش ویژه پایدار و فشرده و رفتار درمانی در اوایل زندگی می‌تواند به کودکان کمک کند مراقبت از خود، ارتباطات و مهارت‌های شغلی را کسب کنند.^[221] اگرچه روش‌های مداخلات مبتنی بر شواهد علمی برای کودکان اوتیستیک متفاوت است، اما بسیاری از آنها رویکرد روان‌آموزشی را برای تقویت مهارت‌های شناختی، ارتباطی و اجتماعی اتخاذ می‌کنند و در عین حال رفتارهای مشکل‌زا را به حداقل می‌رسانند. در حالی که داروها برای کمک به علائم اصلی یافت نشده‌اند، اما ممکن است برای علائم مرتبط مانند تحریک‌پذیری، بی‌توجهی، یا الگوهای رفتاری تکراری استفاده شوند.^[240]}}

درمان‌های غیر دارویی

برنامه‌های آموزش ویژه و پایدار یا آموزش اصلاحی و رفتار درمانی در اوایل زندگی می‌تواند به کودکان اوتیستیک کمک کند تا مهارت‌های مراقبت از خود، اجتماعی و شغلی را کسب کنند. رویکردهای موجود شامل تحلیل رفتار کاربردی، مدل‌های رشد، آموزش ساختاریافته، گفتار درمانی و زبان درمانی، درمان مهارت‌های اجتماعی و کاردرمانی است.^[241] در میان این رویکردها، مداخلات یا ویژگی‌های اوتیسم را به‌طور جامع درمان می‌کنند، یا درمان را بر روی یک ناحیه خاص از کمبود متمرکز می‌کنند.^[242] به‌طور کلی، هنگام آموزش افراد مبتلا به اوتیسم، ممکن است از تاکتیک‌های خاصی برای انتقال مؤثر اطلاعات به این افراد استفاده شود. استفاده از تعامل اجتماعی تا حد امکان در هدف قرار دادن ناتوانی افراد اوتیستیک در مورد تماس فرد به فرد، کلیدی است. علاوه بر این، تحقیقات نشان داده‌است که استفاده از گروه‌بندی‌های معنایی، که شامل تخصیص کلمات به مقوله‌های مفهومی معمولی است، می‌تواند در تقویت یادگیری مفید باشد.^[243]

توجه فزاینده ای به توسعه مداخلات مبتنی بر شواهد برای کودکان خردسال اوتیسم شده‌است. دو چارچوب نظری برای مداخله در دوران کودکی شامل تحلیل رفتاری کاربردی (ABA) و مدل اجتماعی-عملی رشدی (DSP) است.^[242] اگرچه درمان ABA دارای پایه شواهد قوی است، به ویژه در مورد درمان فشرده اولیه خانگی، اثربخشی ABA ممکن است با شدت تشخیصی و IQ فرد مبتلا به ASD محدود شود.^[244] مجله علمی روان‌شناسی بالینی کودک و نوجوان (به انگلیسی: The Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology) دو مداخله در اوایل دوران کودکی را «به خوبی تثبیت شده» ارزیابی کرده‌است: ABA جامع فردی و ABA متمرکز که همراه با ترکیبی از DSP ه توسط معلم اجرا می‌شود.^[242]

یکی دیگر از مداخلات مبتنی بر شواهد که کارایی خود را نشان داده‌است، مدل آموزشی والدین است که به والدین می‌آموزد که چگونه تکنیک‌های مختلف ABA و DSP را خودشان پیاده‌سازی کنند.^[242] برنامه‌های مختلفی از DSP برای ارائه صریح ساختارهای مداخله از طریق پیاده‌سازی والدین در خانه توسعه یافته‌اند.

در اکتبر ۲۰۱۵ میلادی، آکادمی پزشکی اطفال آمریکا (AAP) توصیه‌های مبتنی بر شواهد جدیدی را برای مداخلات اولیه و زودهنگام در ASD برای کودکان زیر ۳ سال پیشنهاد کرد.^[245] این توصیه‌ها بر مشارکت زودهنگام با روش‌های رشدی و رفتاری، حمایت والدین و مراقبین، و تمرکز بر علائم اصلی و مرتبط با ASD تأکید دارند.^[245] با این حال، بررسی بنیاد همیاری کاکرین هیچ مدرکی مبنی بر مؤثر بودن مداخلات رفتاری فشرده اولیه (به انگلیسی: Early Intensive Behavioral Intervention یا با سرواژه EIBI) در کاهش مشکلات رفتاری مرتبط با اوتیسم در اکثر کودکان اوتیستیک پیدا نکرد، اما به بهبود IQ و مهارت‌های زبانی کمک کرد. بررسی کاکرین تصدیق کرد که این ممکن است به دلیل کیفیت پایین مطالعات موجود در EIBI باشد و بنابراین ارائه دهندگان باید EIBI را بر اساس قضاوت بالینی خود و ترجیحات خانواده توصیه کنند. هیچ عوارض جانبی از درمان EIBI یافت نشد.^[246] مطالعات انجام شده بر روی پت‌تراپی یا حیوان درمانی اثرات مثبتی را نشان داده‌است.^[247]

به‌طور کلی، مداخلات در ASD بر مداخلات رفتاری و آموزشی برای هدف قرار دادن دو علامت اصلی آن متمرکز است: نقص در ارتباطات اجتماعی و رفتارهای محدود و تکراری.^[248] اگر علائم پس از اجرای استراتژی‌های رفتاری ادامه یابد، می‌توان برخی داروها را برای هدف قرار دادن علائم خاص یا مشکلات همزمان مانند رفتارهای محدود و تکراری (RRBs)، اضطراب، افسردگی، بیش‌فعالی/بی‌توجهی و اختلال خواب توصیه کرد.^[248] به عنوان مثال ملاتونین می‌تواند برای مشکلات خواب استفاده شود.^[249]

در حالی که تعدادی از درمان‌های رفتاری با واسطه والدین برای هدف قرار دادن نقص‌های ارتباط اجتماعی در کودکان مبتلا به اوتیسم وجود دارد، در مورد اثربخشی مداخلات برای درمان RRBها تردید وجود دارد.^[250]

آموزش

یک کودک سه ساله اوتیستیک به عنوان بخشی از آزمایشی که در مورد تأثیر آموزش متمرکز توجه مشترک (intensive shared-attention training) بر رشد زبان انجام می‌دهد، به ماهی در آکواریوم اشاره می‌کند.^[251]

مداخلات آموزشی اغلب مورد استفاده شامل تحلیل رفتار کاربردی (ABA)، مدل‌های رشدی، آموزش ساختاریافته، گفتار درمانی و زبان درمانی و مهارت‌های اجتماعی است.^[221] در میان این رویکردها، مداخلات یا ویژگی‌های اوتیسم را به‌طور جامع درمان می‌کنند، یا درمان و مداخله را در یک ناحیه خاص از کمبود متمرکز می‌کنند.^[236] کیفیت تحقیق برای مداخلات رفتاری فشرده زودهنگام (Early Intensive Behavioral Intervention (EIBI)) - یک روش درمانی شامل بیش از ۳۰ ساعت در هفته از نوع ساختار یافته ABA که با کودکان بسیار خردسال انجام می‌شود - در حال حاضر پایین است و طرح‌های تحقیقاتی قوی تر با حجم نمونه بزرگتر، مورد نیاز است.^[252] دو چارچوب نظری مشخص شده برای مداخله در اوایل دوران کودکی شامل مداخلات ABA ساختاریافته و طبیعی و مدل‌های عمل‌گرایانه اجتماعی رشدی ((DSP) Developmental Social Pragmatic Models) است.^[236] یک استراتژی مداخله ای از یک مدل آموزشی والدین استفاده می‌کند که به والدین می‌آموزد که چگونه تکنیک‌های مختلف ABA و DSP را اجرا کنند و به والدین این امکان را می‌دهد که خودشان مداخلات را انجام کنند.^[236] برنامه‌های مختلف DSP برای ارائه صریح ساختارهای مداخله از طریق پیاده‌سازی توسط والدین در خانه توسعه یافته‌اند. علی‌رغم توسعه اخیر مدل‌های آموزشی والدین، این مداخلات در مطالعات متعدد اثربخشی خود را نشان داده‌اند و به‌عنوان یک روش درمانی مؤثر احتمالی ارزیابی شده‌اند.^[236] درمان فشرده اولیه ABA اثربخشی را در تقویت ارتباط و عملکرد انطباقی در کودکان پیش دبستانی نشان داده‌است.^[221] همچنین برای بهبود عملکرد فکری آن گروه سنی به خوبی تثبیت شده‌است.^[221]

به‌طور مشابه، مداخله ای که توسط معلم اجرا می‌شود از شکل طبیعی تر ABA همراه با رویکرد عملگرایانه اجتماعی رشدی استفاده می‌کند، در بهبود مهارت‌های ارتباط اجتماعی در کودکان خردسال مفید است، اگرچه شواهد کمتری در درمان علائم کلی و جهانی آن وجود دارد.^[236] گزارش‌های عصب‌روان‌شناختی اغلب به‌طور ضعیفی به مربیان اطلاع‌رسانی می‌شوند و در نتیجه بین آنچه که یک گزارش توصیه می‌کند و آموزش ارائه شده فاصله ایجاد می‌شود.^[253] مناسب بودن گنجاندن کودکان با شدت‌های متفاوت از اختلالات طیف اوتیسم در جمعیت آموزش عمومی موضوعی است که در حال حاضر در میان مربیان و محققان مورد بحث است.^[254]

انتقادات به روش ABA (تحلیل رفتار کاربردی) و سایر روش‌های رفتارگرا

روش ABA و سایر روشهای رفتارگرا هم به دلیل پیشینه، هم به دلیل هدف‌گیری رفتارهای تکراری غیر مضر، هم به دلیل نبود شواهد کافی اثر بخشی و هم به دلیل تبعات منفی مورد انتقادات برخی از پژوهشگران و روانشناسان قرار دارد. در مورد پیشینه به این اشاره می‌شود که در گذشته که بر افراد همجنسگرا برچسب کجروی جنسی زده و همجنسگرایی اختلال دانسته می‌شد، از روش‌های رفتارگرا برای به اصطلاح درمان همجنسگرایی استفاده می‌کردند؛ بنابراین باید قبل از پرداختن به اثربخشی روش‌های رفتارگرا توجه کرد که اساساً رفتاری که از طریق این روش بناست تغییر کند، تا چه حد به دلیل کلیشه‌ها و انتظارات اجتماعی نامطلوب دانسته شده و تا چه حد نامطلوب بودن آن مرتبط با عوامل اجتماعی نیست و اهمیت روابط قدرت در تعیین مفاهیمی مانند چالش‌برانگیز و مطلوب/نامطلوب را در نظر داشت.^[255] از سوی دیگر برخی شواهد نشان می‌دهند که تفاوت عملکردی و نشانگانی مؤثری در رفتارهای موسوم به چالش‌برانگیز که حاصل استفاده از روش تقویت رفتاری مثبت (که از رایج‌ترین انواع ABA است) باشد، وجود ندارد.^[256] همچنین برخی پژوهش‌ها حاکی از آن هستند که روش ABA و روش‌های رفتارگرا می‌توانند خطراتی نظیر PTSD,^[257] افسردگی و احساس عدم اعتبار اجتماعی به همراه داشته باشند و شرطی سازی و پاداش و تنبیه در سن پایین برای پنهان کردن رفتارهای اوتستیک به خودپنداره و اعتماد به نفس فرد صدمه می‌زند.^[258] انتقادی دیگر نیز به این اشاره دارد که رفتارهای تکراری که در روش‌های رفتارگرا برای حذف آن‌ها تلاش می‌شود، در واقع کارکردهای مثبتی برقراری ارتباط و همچنین تخلیه و تنظیم حسی دارند.^[259]

مداخلات دارویی

داروها ممکن است هنگامی که مداخلات رفتاری درمانی برای ادغام کودک در خانه یا مدرسه شکست بخورند برای درمان علائمی که منجر به این شکست می‌شوند استفاده شوند.^[260] آنها همچنین ممکن است برای مشکلات سلامت مرتبط، مانند ADHD یا اضطراب استفاده شوند.^[260] برای بیش از نیمی از کودکان ایالات متحده که مبتلا به ASD تشخیص داده شده‌اند، داروهای سایکو اکتیو یا داروهای ضد تشنج تجویز می‌شود، که رایج‌ترین کلاس‌های دارویی آن‌ها داروهای ضد افسردگی، محرک‌ها و داروهای ضد روان پریشی است.^[261][262] داروهای آنتی‌سایکوتیک آتیپیک ریسپریدون و آریپیپرازول برای درمان رفتارهای پرخاشگرانه و خودآزاری مرتبط مورد تأیید FDA هستند.^[240][263] با این حال، عوارض جانبی آنها باید با مزایای بالقوه آنها سنجیده شود و افراد اوتیستیک ممکن است به‌طور غیر معمول پاسخ دهند.^[240] عوارض جانبی ممکن است شامل افزایش وزن، خستگی، جاری شدن آب دهان (drooling) و پرخاشگری باشد.^[240] برخی از داده‌های نوظهور وجود دارد که اثرات مثبت ریسپریدون را بر رفتارهای محدود و تکراری نشان می‌دهد، اما به دلیل حجم نمونه کوچک این مطالعات و نگرانی در مورد جنبه آن. اثرات آنتی‌سایکوتیک‌ها به عنوان درمان اولیه این رفتارها توصیه نمی‌شود.^[264] نشان داده شده‌است که داروهای ضد افسردگی SSRI، مانند فلوکستین و فلووکسامین، در کاهش رفتارهای تکراری و تشریفاتی/آیینی (ritualistic behaviors) مؤثر هستند، در حالی که داروی محرک متیل فنیدات برای برخی از کودکان مبتلا به بی‌توجهی یا بیش فعالی همراه با اوتیسم مفید است.^[221] تحقیقات قابل اعتماد کمی در مورد اثربخشی یا ایمنی درمان‌های دارویی برای نوجوانان و بزرگسالان مبتلا به ASD وجود دارد.^{[نیازمند منبع پزشکی]} هیچ دارویی شناخته شده نمی‌تواند علائم اصلی اوتیسم را در زمینه‌های اجتماعی و ارتباطی تسکین دهد.^[240] سهیلا نوری شاد : پیشنهاد می شود داروی normazine در طیف اوتیسم آزمایش‌های بالینی را طی نماید .

پزشکی جایگزین

بسیاری از درمان‌های جایگزین تحقیق شده نیز اجرا شده‌اند. بسیاری از آنها منجر به آسیب به افراد اوتیستیک شده‌اند و نباید آنها را به کار گرفت مگر اینکه ایمن بودن آنها ثابت شود.^[241] با این حال، یک بررسی سیستماتیک در سال ۲۰۲۰ میلادی بر روی بزرگسالان مبتلا به اوتیسم شواهد نوظهوری برای کاهش استرس، اضطراب، افکار وسواسی و تکراری، خشم و پرخاشگری از طریق مداخلات مبتنی بر ذهن آگاهی برای بهبود سلامت روان ارائه کرده‌است.^[265]

شواهد خوبی برای توصیه یک رژیم غذایی بدون گلوتن و کازئین به عنوان یک درمان استاندارد وجود ندارد^{[266][267][268]} اگرچه تا تاریخ ۲۰۱۸ میلادی^{[بروزرسانی]} به عنوان یک درمان جایگزین برای افراد اوتیسم استفاده می‌شود. یک بررسی در سال ۲۰۱۸ میلادی به این نتیجه رسید که ممکن است یک گزینه درمانی برای گروه‌های خاصی از کودکان مبتلا به اوتیسم باشد، مانند آن‌هایی که مبتلا به عدم تحمل غذایی یا آلرژی‌های شناخته شده یا دارای نشانگرهای عدم تحمل غذایی هستند. نویسندگان کارآزمایی‌های آینده‌نگر انجام‌شده تا به امروز را تجزیه و تحلیل کردند که اثربخشی رژیم غذایی بدون گلوتن و کازئین را در کودکان مبتلا به ASD (در مجموع ۴) مورد مطالعه قرار دادند. همه آنها رژیم غذایی بدون گلوتن و کازئین را در مقابل رژیم غذایی معمولی با یک گروه کنترل مقایسه کردند (۱ کارآزمایی تصادفی شده دوسوکور کنترل شده، ۱ کارآزمایی متقاطع دوسوکور، ۱ کارآزمایی یک سو کور). در دو مورد از مطالعات، که مدت زمان آنها ۱۲ و ۲۴ ماه بود، بهبود قابل توجهی در علائم ASD (نرخ اثربخشی ۵۰٪) شناسایی شد. در دو مطالعه دیگر که مدت آن ۳ ماه بود، اثر معنی داری مشاهده نشد.^[266] نویسندگان به این نتیجه رسیدند که برای دستیابی به بهبود علائم ASD ممکن است رژیم طولانی‌تر غذایی لازم باشد.^[266] سایر مشکلات ثبت شده در کارآزمایی‌های انجام‌شده عبارتند از تخطی از رژیم غذایی، حجم نمونه کوچک، ناهمگونی شرکت‌کنندگان و احتمال اثر دارونما.^[267][269] در زیرمجموعه افرادی که حساسیت به گلوتن دارند، شواهد محدودی وجود دارد که نشان می دهد رژیم غذایی بدون گلوتن ممکن است برخی از رفتارهای اوتیستیک را بهبود بخشد.^{[270][271][272]}

ترجیحی که کودکان اوتیستیک به غذاهای غیر متعارف دارند می‌تواند منجر به کاهش ضخامت قشر استخوان شود و این خطر در افرادی که از رژیم‌های غذایی بدون کازئین استفاده می‌کنند در نتیجه دریافت کم کلسیم و ویتامین D بیشتر است، . با این حال، رشد استخوانی نابهینه در ASD نیز با عدم ورزش و اختلالات گوارشی مرتبط است.^[273] در سال ۲۰۰۵ میلادی، درمان نادرست کاهنده بار فلزات سنگین باعث مرگ یک کودک پنج ساله مبتلا به اوتیسم شد.^[274][275] Chelation برای افراد اوتیستیک توصیه نمی‌شود زیرا خطرات مرتبط با آن بسیار بیشتر از مزایای احتمالی آن است.^[276] یکی دیگر از روش‌های پزشکی جایگزین بدون شواهد، درمان CEASE، ترکیبی از هومیوپاتی، مکمل‌ها و «سم‌زدایی واکسن» است.^{[نیازمند منبع پزشکی]}

نتایج یک بررسی ساختارمند در مورد مداخلات برای پرداختن به پیامدهای سلامت در میان بزرگسالان اوتیستیک شواهد نوظهوری را برای حمایت از مداخلات مبتنی بر ذهن آگاهی برای بهبود سلامت روان نشان داد. این شامل کاهش استرس، اضطراب، افکار وسواسی و تکراری، خشم و پرخاشگری است.^[265] شواهد تجربی وجود دارد که موسیقی درمانی ممکن است تعاملات اجتماعی، ارتباط کلامی و مهارت‌های ارتباط غیرکلامی را بهبود بخشد.^[277] تحقیقات اولیه‌ای در مورد درمان هایپرباریک در کودکان مبتلا به اوتیسم انجام شده‌است.^[278] مطالعات انجام شده بر روی پت و حیوان تراپی اثرات مثبتی را نشان داده‌است.^[279]

برای آنکه بهترین خدمات را به یک کودک مبتلا به اوتیسم ارائه دهیم، باید به موارد زیر توجه نماییم:

1. کودک ما حتماً باید توسط یک فوق تخصص روان‌پزشکی اطفال و یک متخصص مغز و اعصاب اطفال ویزیت شود.
2. به‌طور فشرده و ترجیحاً هر روز تحت خدمات گفتاردرمانی و کاردرمانی قرار گیرد.
3. لازم است والدین و مربی کودک روش‌های مناسب تقویت مهارت‌های ارتباطی کودک را از طریق مطالعه کتاب‌های مرتبط یا به وسیلهٔ جلسات مشاوره‌ای که کاردرمانی کودک برگزار می‌کند، فرا بگیرند.
4. ارزیابی وضعیت حسی - حرکتی کودک به وسیله کارشناسان کاردرمانی صورت پذیرد و در صورت لزوم جلسات کاردرمانی ذهنی کودک به‌طور منسجم برگزار گردد.
5. موسیقی درمانی، راهکاری برای ارتباط با کودکان اوتیسم است. نقاشی و قصه گویی نیز یکی از روش‌های مؤثر تربیت کودکان اوتیسم است و پدران و مادران باید در یک‌گوشه اتاق نشسته و کتاب‌های قصه متناسب با سن کودک را با صدای بلند و دلنشین برای علاقه‌مندی آنان بخوانند.^[280]

عوامل خطر و پیشگیری

تاریخچه وجود اوتیسم در در خانواده، شرایط مشخص ژنتیکی، داشتن پدر و مادر با سن بیشتر، داروهای مشخص تجویز شده، مشکلات در رشد و تکامل پیش از تولد و دوران نوزادی از قبیل مشکلات نوروآناتومی^[121] و عوامل محیطی^[121] می‌تواند سبب بروز اوتیسم در فرد شود.

نداشتن اضافه وزن و دیابت

نتیجهٔ یک مطالعه نشان می‌دهد زنان دارای اضافه وزن زیاد و مبتلا به دیابت، در صورتی که باردار شوند، بیش از مادران سالم با احتمال تولد نوزاد اوتیستیک روبه‌رو خواهند بود.^[281]

واکسیناسیون علیه سرخجه

عفونت سرخجه در دوران بارداری باعث کمتر از ۱٪ موارد اوتیسم می‌شود^[282] و رابطه چندانی با آن ندارد ولی واکسیناسیون علیه سرخجه می‌تواند از بسیاری از این موارد جلوگیری کند.^[283]

شیوع

گزارش موارد اوتیسم به ازای هر ۱۰۰۰ کودک از سال ۱۹۹۶ میلادی تا ۲۰۰۷ میلادی به‌طور قابل توجهی در ایالات متحده افزایش یافت. مشخص نیست که این میزان رشد گزارش‌ها ناشی از تغییرات در میزان نرخ واقعی شیوع اوتیسم چقدر بوده‌است.

طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت در ۳۰ مارس ۲۰۲۲، از هر ۱۰۰ کودک، نزدیک به ۱ کودک مبتلا به اوتیسم است.^[284] تعداد افراد مبتلا به این بیماری از دهه ۱۹۹۰ میلادی به‌طور قابل توجهی افزایش یافته‌است، که ممکن است تا حدی به دلیل افزایش شناخت بیشتر از این اختلال باشد.^[285] بر اساس همین گزارش اما این آمار به‌طور میانگین است و در هر مطالعه ای متفاوت است به گونه ای که در مطالعات با جامعه آماری بهتر کنترل شده، میزان شیوع اوتیسم به‌طور قابل ملاحظه ای از این آمار بیشتر است. بر اساس همین گزارش نیز میزان شیوع در بسیاری از کشورهای در حال توسعه و کم توسعه مشخص نیست. در حالی که نرخ اختلال طیف اوتیسم در بین فرهنگ‌ها ثابت است، اما بر اساس جنسیت بسیار متفاوت است، به‌طوری که پسران بسیار بیشتر از دختران اوتیستیک تشخیص داده می‌شوند (در سن هشت سالگی از هر ۷۰ پسر ۱ نفر اوتیستیک و در دختران ۱ نفر از هر ۳۱۵ دختر اوتیستیک تشخیص داده شده‌اند). با این حال، احتمال ابتلای دختران به اختلالات شناختی که ممکن است همراه با اوتیسم رخ داده باشد بیشتر است در نتیجه اشکال کمتر شایع و شدید اختلال طیف اوتیسم احتمالاً در دختران و زنان نادیده گرفته می‌شود.^[20] تفاوت‌های میزان شیوع ممکن است نتیجه تفاوت‌های جنسیتی در بیان علائم بالینی نیز باشد، به‌طوری که زنان و دختران مبتلا به اوتیسم رفتارهای غیر معمول کمتری از خود نشان می‌دهند و بنابراین احتمال کمتری برای دریافت تشخیص به اختلال طیف اوتیسم دارند.^[286]

پژوهشی جدید نشان می‌دهد که پرسشنامه‌های تشخیصی نیز دچار سوگیری جنسی و جنسیتی هستند و به نشانگانی که در پسران شایعتر است حساسیت بیشتری دارند. در صورت اصلاح این ابزارها شکاف بین نرخ اوتیسم در دختران و پسران تا حد زیادی کاهش می‌یابد.^[287]

تعداد افراد مبتلا به این بیماری از دهه ۱۹۹۰ میلادی به‌طور قابل توجهی افزایش یافته‌است. ممکن است تا حد زیادی دلیل افزایش آن شناخت و آگاهی بیشتر از این اختلال باشد.^[285] کارشناسان زندگی ماشینی و عوامل ناشی از آن مانند استرس را در سیر صعودی ابتلا به این اختلال/شرایط دخیل می‌دانند.^[288]

در بریتانیا، از سال ۱۹۹۸ میلادی تا ۲۰۱۸، تشخیص اوتیسم ۷۸۷٪ افزایش یافت.^[285] این افزایش عمدتاً به تغییرات در شیوه‌های تشخیصی، الگوهای ارجاع، در دسترس بودن خدمات، سن تشخیص و آگاهی عمومی^{[289][290][291]} (به ویژه در میان زنان^[285]) نسبت داده می‌شود، اگرچه عوامل خطر محیطی ناشناخته را نمی‌توان رد کرد.^[292] شواهد موجود احتمال افزایش شیوع واقعی اوتیسم را رد نمی‌کند.^[289] افزایش واقعی نشان می‌دهد که به جای تداوم تمرکز بر ژنتیک، بهتر است توجه و بودجه بیشتر به سمت عوامل روانی اجتماعی و تغییر عوامل محیطی هدایت شود.^[293] ثابت شده‌است که واکسیناسیون یک عامل خطر برای اوتیسم نیست و در صورت وجود هرگونه تغییر در میزان اوتیسم، واکسیناسیون در آن نقشی ندارد.^[176]

احتمال تشخیص ASD در مردان بیشتر از زنان است. نسبت جنسی به‌طور متوسط ۴٫۳:۱ است و به دلیل اختلالات شناختی تا حد زیادی اصلاح می‌شود: ممکن است با ناتوانی ذهنی نزدیک به ۲:۱ و بدون آن بیش از ۵٫۵:۱ باشد.^[162] چندین نظریه در مورد شیوع بیشتر در مردان بررسی شده‌است، اما علت تفاوت تأیید نشده‌است.^[294] یک نظریه این است که زنان توسط متخصصان کمتر تشخیص داده می‌شوند.^[295]

خطر ابتلا به اوتیسم در پدران مسن بیشتر از مادران مسن تر است. دو توضیح بالقوه برای این موضوع وجود دارد: افزایش شناخته شده بار جهش در اسپرم‌های مسن تر، و این فرضیه که مردان در صورت داشتن مسئولیت ژنتیکی و نشان دادن برخی علائم اوتیسم دیرتر ازدواج می‌کنند.^[31] اکثر متخصصان بر این باورند که نژاد، قومیت و پیشینه اجتماعی-اقتصادی تأثیری بر بروز اوتیسم ندارد.^[22]

ایالات متحده

در ایالات متحده تخمین زده می‌شود که اوتیسم تا سال ۲۰۱۶ میلادی بیش از ۲٪ از کودکان (حدود ۱٫۵ میلیون نفر) را تحت تأثیر قرار دهد.^[296] طبق آخرین گزارش‌های شیوع CDC یک نفر از ۴۴ کودک (۲٫۳٪) در ایالات متحده دارای تشخیص ASD در سال ۲۰۱۸ بوده‌اند.

گزارش جدید مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC) نشان می‌دهد که میزان و جمعیت‌شناسی کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) در ایالات متحده در حال تغییر است. در آخرین گزارش، از هر 36 کودک 8 ساله، یک نفر (2٫8٪) مبتلا به ASD شناسایی شده است. این رقم بالاتر از تخمین قبلی منتشر شده در دسامبر 2021 است که شیوع یک نفر از 44 کودک (2٫3٪) را نشان می داد، و به‌طور قابل توجهی بالاتر از اولین گزارش شیوع اوتیسم CDC است که در سال 2007 منتشر شد و به شیوع یک نفر در 150 کودک (0٫7٪) اشاره کرد.^[297] در کالیفرنیا از هر ۲۲ کودک، یک نفر (4٫5٪) مبتلا به اوتیسم تشخیص داده می شوند.^[298]

تاریخ اوتیسم

گرونیا سوخاروا

واژه‌شناسی

کلمه لاتین جدید autismus (ترجمه انگلیسی: autism) توسط روان‌پزشک سوئیسی یوگن بلولر در سال ۱۹۱۰ میلادی برای اولین بار در تعریف علائم اسکیزوفرنی ابداع شد. او این کلمه را از کلمه یونانی αὐτός گرفته‌است که رومی شده به صورت: autós «خود» و آن را به معنای خود تحسینی بیمارگونه (در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی) به کار می‌برد که به «کناره‌گیری اوتیسمی بیمار به خیالاتش که در برابر آن هرگونه تأثیر از بیرون به اختلالی غیرقابل تحمل تبدیل می‌شود» اشاره داشت.^[299] یک روان‌پزشک کودک از شوروی، به نام گرونیا سوخاروا، سندرم مشابه اوتیسم را در سال ۱۹۲۵ میلادی به زبان روسی و در سال ۱۹۲۶ میلادی به آلمانی توصیف کرد.^[300] در تاریخ‌نویسی اوتیسم گرونیا سوخاروا روان‌پزشک زن اهل شوروی را اولین شخص توصیف کننده اوتیسم می‌دانند.^[301] او در گذشته اما به اندازه لیو کَنـِر و هانس آسپرگر مورد توجه قرار نگرفت.

توسعه بالینی-علمی و تشخیص

لیو کَنـِر در سال ۱۹۴۳ میلادی اصطلاح «اوتیسم زودهنگام نوزادی» را معرفی کرد.

ریشه‌های اوتیسم همان‌طور که امروزه شناخته می‌شود را می‌توان در اواخر دهه ۱۹۳۰ یافت، زمانی که دو روان‌پزشک به‌طور جداگانه - هانس آسپرگر از بیمارستان دانشگاه وین و لیو کَنـِر از بیمارستان جانز هاپکینز - از کلمه اوتیسم برای توصیف بیمارانی استفاده کردند که خودشان در حال مطالعه در تحقیقات بالینی خود بودند. کلمه اوتیسم برای اولین بار در زبان آلمانی معنای مدرن خود را پیدا کرد، زمانی که آسپرگر اصطلاحات روان‌پریشی اوتیستیک بلویلر را در یک سخنرانی در سال ۱۹۳۸ میلادی به زبان آلمانی دربارهٔ روان‌شناسی کودک بکار برد. آسپرگر در حال بررسی و مطالعه نوعی از ASD بود که بعداً به عنوان نشانگان آسپرگر شناخته شد، اگرچه تا سال ۱۹۸۱ به‌طور گسترده به عنوان یک تشخیص جداگانه شناخته نشد.^[302] در زبان انگلیسی، کَنـِر برای اولین بار در گزارشی در سال ۱۹۴۳ میلادی از اصطلاح «اوتیسم زودهنگام نوزادی» به معنای مدرن آن در مقاله ای از ۱۱ کودک با شباهت‌های رفتاری قابل توجه استفاده کرد.^[303] تقریباً تمام ویژگی‌هایی که در اولین مقاله کَنـِر در مورد این موضوع توضیح داده شده‌است، به ویژه «تنهایی اوتیسم» و «اصرار بر یکسانی» هنوز به عنوان نمونه ای از علایم طیف اختلالات اوتیسم در نظر گرفته می‌شود. مشخص نیست که آیا کَنـِر این اصطلاح را مستقل از آسپرگر الهام گرفته‌است یا خیر.^[304]

استفاده مجدد کَنـِر از واژه اوتیسم منجر به چندین دهه استفاده از اصطلاحات سردرگم و گیج کننده مانند اسکیزوفرنی دوران نوزادی شد،^{[نیازمند شفاف‌سازی]} و تمرکز دانش روان‌پزشکی کودک در آن زمان بر روی محرومیت از مادر در ایجاد اختلالات، منجر به برداشت‌های نادرستی از اوتیسم به عنوان پاسخ نوزاد به «مادرهای یخچالی Refrigerator mother theory» شد (منظور از مادر یا پدر یخچالی این تئوری رد و منسوخ شده‌است که دلیل مبتلا شدن به اوتیسم نبود نمادی «گرما» یا همان محبت پدری و مادری در هنگام رشد کودک است). از اواخر دهه ۱۹۶۰ میلادی، اوتیسم به عنوان یک سندرم جداگانه شناخته شد.^[305] با این حال، کَنـِر اولین کسی بود که ASD را به عنوان یک اختلال عصبی رشدی در سال ۱۹۴۳ میلادی با نامیدن آن به اوتیسم زودهنگام نوزادی توصیف کرد و بنابراین نظریه مادر یخچالی (Refrigerator mother theory) را رد کرد.^[306]

بحث در مورد تاریخ علمی اوتیسم تا قبل از قرن بیستم مناقشه و بحث‌های زیادی را به همراه دارد. به دلیل اینکه محققان نتوانستند در مورد اشکال مختلف در مورد این بیماری به توافق برسند، تحقیقات زیادی در مورد این اختلال انجام نشد. بحث دربارهٔ این سندرم و پیچیدگی آن محققان را ناامید کرد. مناقشاتی پیرامون ادعاهای مختلف در مورد علت‌شناسی ASD وجود داشت. در دهه ۱۹۵۰ میلادی، نظریه مادر یخچال به عنوان توضیحی برای اوتیسم مطرح شد. این فرضیه بر این ایده استوار بود که رفتارهای اوتیسم از سردی عاطفی، فقدان گرما، و رفتار سرد، دور و طردکننده مادر کودک ناشی می‌شود.^[307] والدین کودکان مبتلا به ASD سرزنش، احساس گناه و شک به خود را تجربه کردند، به خصوص که این نظریه توسط نهادهای پزشکی پذیرفته شد و تا اواسط دهه ۱۹۶۰ میلادی تا حد زیادی بدون چالش پیش رفت.^{[نیازمند منبع]} نظریه «مادر یخچال» از آن زمان تا به حال در ادبیات علمی چندین بار رد شده‌است، به عنوان نمونه یک بررسی سیستماتیک در سال ۲۰۱۵ میلادی هیچ ارتباطی بین تعامل مراقب و پیامدهای زبانی در ASD نشان نداد.^[308] ادعای بحث‌برانگیز دیگری نشان می‌داد که تماشای زیاد تلویزیون ممکن است باعث اوتیسم شود. این فرضیه عمدتاً مبتنی بر تحقیقاتی بود که نشان می‌داد افزایش نرخ اوتیسم در دهه‌های ۱۹۷۰ میلادی و ۱۹۸۰ میلادی با رشد تلویزیون کابلی در این زمان مرتبط است.^[174]

اصطلاحات پزشکی-علمی و تمایز از اسکیزوفرنی

در اواسط دهه ۱۹۷۰ میلادی شواهد کمی دال بر نقش ژنتیکی در اوتیسم وجود داشت، اما در سال ۲۰۰۷ به عنوان یکی از ارثی‌ترین شرایط روان‌پزشکی شناخته شد.^[309] اگرچه ظهور سازمان‌های والدین و مبارزه با انگ اجتماعی اختلال به ASD در دوران کودکی بر نحوه نگرش بر اختلال طیف اوتیسم تأثیر گذاشته‌است،^[302] والدین همچنان در موقعیت‌هایی که رفتار اوتیسمی فرزندشان منفی تلقی می‌شود،^[310] احساس انگ اجتماعی می‌کنند و بسیاری از پزشکان مراقبت‌های اولیه و متخصصان پزشکی باورهای منطبق با پژوهش‌های قدیمی و منسوخ شده اوتیسم را بیان می‌کنند.^[311]

تا سال ۱۹۸۰ میلادی طول کشید تا DSM-III اوتیسم را از اسکیزوفرنی دوران کودکی متمایز کند. در سال ۱۹۸۷ میلادی، DSM-III-R چک لیستی برای تشخیص اوتیسم ارائه کرد. در ماه مه ۲۰۱۳ میلادی، DSM-5 منتشر شد که طبقه‌بندی اختلالات رشد فراگیر را به روز کرد. گروه‌بندی اختلالات شامل PDD-NOS، اوتیسم، سندرم آسپرگر، سندرم رت و CDD حذف شده و با اصطلاح عمومی و کلی اختلالات طیف اوتیسم جایگزین شده‌است. دو دسته‌ای که وجود دارند عبارتند از: اختلال در ارتباطات اجتماعی و/یا تعامل و رفتارهای محدود و/یا تکراری.^[312]

اینترنت به افراد اوتیستیک کمک کرده تا از نشانه‌های غیرکلامی و اشتراک‌گذاری عاطفی که برخورد با آن‌ها دشوار است عبور کنند و راهی برای تشکیل جوامع آنلاین و کار از راه دور به آنها داده‌است.^[313] جنبه‌های اجتماعی و فرهنگی اوتیسم توسعه یافته‌است: برخی در جامعه به دنبال درمان هستند، در حالی که برخی دیگر معتقدند که اوتیسم به سادگی روش دیگری برای وجود داشتن و زندگی کردن است.^[314][315]

رشد اجتماعی

نقص در رشد اجتماعی، اوتیسم و اختلالات طیف اوتیسم (ASD) را از سایر اختلالات رشدی متمایز می‌کند.^[54] بیماران اوتیستیک آسیب‌های اجتماعی دارند، به‌طوری‌که نمی‌توانند احساسات سایرین را به درستی درک کنند.

رشد اجتماعی غیرمعمول، از ابتدای دوران کودکی قابل مشاهده است، به‌طوری‌که نوزادان اوتیستیک توجه کمتری به تحریکات اطرافیان نشان می‌دهند. لبخند و نگاه کردن به اطرافیان کمتر از همتایان است و کمتر به اسم خودشان پاسخ می‌دهند. نوپایان اوتیسمی، به میزان شدیدتری با نُرم اجتماعی متفاوتند، برای مثال، ارتباط چشمی و نوبت‌گیری کمتری دارند و بیشتر دیده می‌شود که دیگران با لمس یا «منیپولیشن به انگلیسی:Manipulation» دست با آن‌ها ارتباط برقرار می‌کنند.

کودکان اوتیستیک، ۳ تا ۵ ساله درک اجتماعی کمتری نشان می‌دهند. به‌طور خود به خودی به افراد گرایش ندارند، احساساتی نمی‌شوند^{[نیازمند منبع]} و به احساسات واکنش نشان نمی‌دهند^{[نیازمند منبع]}. ارتباط کلامی و نوبت‌گیری نیز ندارند، ولی نسبت به مراقبان اولیه‌شان وابستگی نشان می‌دهند.^[218]

این کودکان، به‌طور معمول کمتر از معمول وابستگی امنیتی دارند. این ویژگی در کودکان با رشد ذهنی بیشتر یا شدت کمتر ASD دیده می‌شود. کودکان بزرگ‌تر و بزرگ‌سالانASD در آزمون‌های بازشناسی چهره و احساسات، امتیاز کمتری کسب می‌کنند. برخلاف اعتقادات معمول، کودکان اوتیستیک تنهایی را ترجیح 'نمی‌دهند'، بلکه ایجاد و حفظ دوستی‌ها غالباً برای آن‌ها مشکل است، برای آن‌ها کیفیت دوستی‌هاو نه تعداد دوستان پیش‌بینی‌کننده آن است که چه میزان احساس تنهایی می‌کنند. دوستی‌های عملکردی (دوستی‌های اجباری) مثل دوستی‌هایی که در هنگام دعوت شدن به میهمانی ایجاد می‌شوند، کیفیت زندگی آن‌ها را بیشتر تحت تأثیر قرار می‌دهد.^[316] بسیاری گزارش‌های فردی (غیر تحقیقاتی) در رابطه با وجود خشونت و پرخاش در افراد ASD وجود دارد. اطلاعات محدودی پیشنهاد می‌کند که در کودکان اوتیسم، وجود عقب ماندگی با خشم، کج‌خلقی و ویران کردن وسایل مرتبط است.^[220]

طبق یک مطالعه^{[نیازمند منبع]} در سال ۲۰۰۷ که در آن با والدین ۶۷ کودک اوتیسمی (ASD) مصاحبه شده بود، گزارش شد که ۶۰ درصد کودکان، یک دورهٔ زمانی از کج‌خلقی شدید داشته‌اند و مابقی آن‌ها تاریخچه‌ای از خشونت، همراه با کج‌خلقی نشان داده‌اند. خشونت همراه با کج‌خلقی بیشتر در کودکانی با تاریخچه آسیب زبانی شایع است.

طبق مطالعه‌ای^{[نیازمند منبع]} در سوئد (۲۰۰۸) بیماران ۱۵ ساله یا بزرگ‌تر با تشخیص ASD که مرتکب خشونت شده بودند، به‌طور معنی داری سایر شرایط اختلالات روانشناختی مانند سایکوز را نشان داده‌اند.

ارتباط با محیط بیرون

در حدود یک سوم افراد اوتیسمی مهارت‌های گفتاری طبیعی کافی برای مقابله با نیازهای ارتباطی روزمره‌شان را کسب نمی‌کنند.^[288] تفاوت در نحوه برقراری ارتباط از نخستین سال زندگی مشاهده می‌شود و ممکن است شامل: تأخیر در آغاز babbling (ونگ‌ونگ)، اشارات و حالات غیر معمول، کاهش حساسیت و واکنش محیطی مناسب و طرح‌های صوتی که هماهنگی با محیط ندارد، شوند.

در طی ۲و ۳ سالگی، کودکان اوتیسمی کمتر از سایر همسالان صداسازی به صورت منفرد و تکراری، همخوان، کلمه و مجموعه کلمات دارند. حالات بدنی آن‌ها با کلمات هماهنگ و ترکیب نمی‌شوند، کودکان اوتیستیک کمتر درخواست‌هایشان را مطرح می‌کنند یا در تجاربشان با دیگران شریک می‌شوند و بیشتر به نظر می‌رسد که کلمات سایرین را تکرار می‌کنند(echolalia)، یا ضمایر را معکوس بیان می‌کنند، جلب توجه کودک، برای شرکت در گفتار بین فردی لازم است. نقص توجه نیز کودکان ASD را متمایز می‌کند، برای مثال این کودکان ممکن است به دستی که طرح را می‌کشد، بیشتر توجه نشان دهند تا طرحی که کشیده می‌شود. همچنین برای این کودکان توجه به یک شی و سپس استفاده از آن یا صحبت راجع به آن شی مشکل است. همچنین کودکان اوتیسمی در بازی انتزاعی تخیلی و استفاده از نمادها در زبان مشکل دارند.

به اعتقاد کارشناسان، خانواده‌ها اولین الگوی رفتار فرزندان هستند و نباید نقش خود را در تربیت فرزندانشان فراموش کنند، یا کودک را به مدرسه و معلم واگذار کنند. مهم‌ترین نقش والدین در تربیت فرزندان، ایجاد محیط آرام همراه با راهنمایی است که در مورد کودکان اوتیسم اهمیت و ضرورت پیدا می‌کند.

در دو مطالعه که در آن‌ها کودکان اوتیستیک با عملکرد بالا در سن ۸ تا ۱۵ سال و بزرگسالان شرکت داشتند، در تمرین‌های پایه‌ای زبان که لغت و هجی کردن را در بر می‌گیرد، کودکان نتایج یکسان و بزرگسالان نتایج بهتری نسبت به گروه کنترل کسب کرده‌اند. هر دو گروه اوتیستیک در تمرین‌های مهارتی پیچیده مثل زبان کنایه‌ای، درکی و استنتاجی عملکرد نامناسب تری نسبت به گروه کنترل داشته‌اند. این مطالعات نشان می‌دهند که افرادی که با کودکان اوتیستیک صحبت می‌کنند، معمولاً درک آن‌ها را بیش از میزان واقعی آن تخمین می‌زنند.

رابطه اوتیسم و نظریه ذهن

این دیدگاه که در اوتیسمْ نظریهٔ ذهن به‌طور طبیعی تکامل نمی‌یابد، اخیراً به چالش کشیده شده.^[317] با این حال، سیمون بارون کوهن در سال ۱۹۸۵ در رابطه با نظریهٔ ذهنْ آزمایشی انجام داد که اکنون به چالش کشیده شده. او در مقابلِ کودکانی که در این مطالعه شرکت داشتند دو عروسک به نام‌های «سالی» و «آن» را به نمایش درمی‌آورْد؛ عروسک‌هایی که توسط عروسک‌گردانْ حرکت می‌کردند. در مقابلِ آن دو عروسکْ یک جعبهٔ دربسته و یک سبد که رویش پارچه کشیده شده بود قرار داشت. عروسکی که نامش «سالی» بود می‌آمد و یک توپْ داخل سبد می‌گذاشت و دوباره پارچه را روی سبد می‌انداخت و صحنه را ترک می‌کرد. آنگاه عروسکی که نامش «آن» بود می‌آمد، و در غیاب «سالی»، توپ را از داخل سبد برمی‌داشت و داخل جعبه می‌گذاشت و درِ جعبه را می‌بست و از صحنه خارج می‌شد. سپس «سالی» به صحنه برمی‌گشت. آزمایش کننده از کودک می‌پرسید: « «سالی»، که الان می‌خواهد با توپش بازی کند، اولْ کجا به دنبال توپش خواهد گشت؟ داخل سبد؟ یا داخل جعبه؟» سه گروه کودک مورد آزمایش قرار گرفتند: ۲۷ کودک معمولی، که انتظار می‌رفت نظریهٔ ذهن در آن‌ها به‌طور طبیعی تکامل یافته باشد، ۱۴ کودک مبتلا به سندرم داون و ۲۰ کودک مبتلا به اوتیسم. کودکانی که در پاسخ به سبد اشاره می‌کردند نظریهٔ ذهنِ درستی داشتند، چون می‌دانستند، اگرچه توپ اکنون در جعبه است، اما «سالی» از این واقعیت باخبر نیست، پس باید داخل سبد دنبال توپش بگردد. آن‌ها می‌دانستند که ذهنِ «سالی» باید یک باورِ غلط در مورد محل توپش داشته باشد، چون اطلاعاتی را که بچه‌ها داشتند ندارد. «سالی»، موقع جابجاییِ توپ از سبد به جعبه، از صحنه خارج شده بود. پس «سالی» باورهای خودش را دارد که با باورهای آن‌ها متفاوت است.

۸۵٪ بچه‌های عادی درست جواب دادند و به سبد اشاره کردند.

۸۶٪ بچه‌های دچار سندرم داون نیز درست جواب دادند و به سبد اشاره کردند.

تنها ۲۰٪ بچه‌های دچار اوتیسم درست جواب دادند.

کودک اوتیستیک خودش می‌داند توپ در جعبه است اما متوجه نیست که «سالی» ذهنی دارد که در جریانِ تغییر مکان توپ قرار نگرفته و ناچار نباید بداند که اکنون دیگر توپ در سبد نیست.^[318]

روش‌هایی برای سازگاری و حمایت از کودک مبتلا به اوتیسم

پرورش کودکی که مبتلا به اختلال طیف اوتیسم است می‌تواند از لحاظ جسمی خسته‌کننده و از لحاظ هیجانی طاقت فرسا باشد. این پیشنهادها می‌تواند کمک‌کننده باشد:

• تیمی از متخصصان مورد اعتماد را برای درمان اوتیسم پیدا کنید. شما نیاز دارید که تصمیمات مهمی در رابطه با آموزش و درمان اوتیسم کودک خود بگیرید. تیمی از متخصصین که شامل روان‌شناس، روان‌پزشک، معلم، کاردرمانی، گفتاردرمانی و … می‌شود، می‌تواند به شما در این تصمیم‌گیری‌ها کمک کند.
• زمان‌هایی را برای خودتان و دیگر اعضای خانواده صرف کنید. مراقبت کردن از کودک مبتلا به اوتیسم می‌تواند بر روابط شخصی شما و روابط با خانواده استرس وارد کند. به منظور اجتناب از فرسودگی، فرصتی برای استراحت کردن فراهم کنید، ورزش کنید و از فعالیت‌های مورد علاقه خود لذت ببرید.
• با خانواده‌های دیگری که فرزند مبتلا به اختلال طیف اوتیسم دارند، آشنا شوید. خانواده‌های دیگری که دارای فرزندان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم هستند، ممکن است تجربیات خوبی در اختیار داشته باشد.
• در رابطه با اختلال طیف اوتیسم یاد بگیرید. افسانه‌ها و تصورات غلط زیادی در رابطه با اوتیسم وجود دارد. یادگرفتن حقایقی در رابطه با اوتیسم به شما کمک می‌کند که کودک خود را بیشتر درک کنید.^[319]

در ارتباط با کودکان اوتیستیک به این نکته‌ها توجه کنید

یک فیلم مشاوره ای دولتی دربارهٔ اوتیسم در ولز، با زیرنویس فارسی

• برای فرد اوتیستیک ارتباط با دیگران و محیط بیرون دشوار است. او دنیا را طور دیگری می‌بیند و درک می‌کند. این افراد در ارتباط کلامی و غیر کلامی فعالیت اجتماعی و بازی‌ها دارای مشکل هستند. چون فهم دنیای بیرونی برای آن‌ها راحت نیست.
• این افراد ممکن است داری پر حسی یا کم حسی باشند. بخاطر همین نوازش، بغل و ارتباط فیزیکی ممکن است برای آن‌ها فوق‌العاده دردناک و وحشتناک باشد.
• یا یک صدای کم مثل رد شدن یک ماشین می‌تواند برای آن‌ها مانند انفجار باشد (پر حسی) یا برعکس؛ بنابراین از لمس، بغل یا صدا زدن‌های ناگهانی و بلند اجتناب کنید.
• در ارتباط با کودک از کلمات و جملات طولانی و سخت بپرهیزید. پردازش کلامی در این کودکان کم است. از کلمات ساده استفاده کنید و کلمات را شمرده شمرده بگویید.
• ارتباط کلامی تنها راه ارتباطی با این افراد نیست. کمک گرفتن از وسایل بصری یا نوشتاری توجه آن‌ها را بیشتر جلب می‌کند. استفاده از اشارات و زبان بدنی نیز در ارتباط مفید است.
• برای شروع ارتباط بهتر است کودک، شما را ببیند؛ یعنی در مسیر نگاهشان قرار بگیرید و بعد شروع به صحبت کنید.
• کودک را مجبور به انجام کاری نکنید یا سعی در بیرون کشیدن او از دنیای درونی‌اش نکنید برعکس خود را با او وفق بدهید و در کاری که او می‌خواهد انجام بدهد همراه بشوید.
• در ارتباط با این کودکان صبور باشید و با سرعت کمتر و حوصله بیشتری بازی یا فعالیت انجام دهید و حتی صحبت کنید.
• انتقاد باعث اضطراب در برخی این کودکان می‌شود؛ پس از رفتارش یا کارش به‌طور مستقیم انتقاد نکنید.
• احساسات خود را در چهره‌تان نمایش دهید.
• از رفتار و کارهای چالش‌برانگیز بپرهیزید. این کودکان غالباً به کارها و حرکات تکراری علاقه دارند و از آن لذت می‌برند. فعالیت‌ها و انتخاب‌های متنوعی پیش روی آن‌ها قرار ندهید. حتی می‌توانید یک داستان، یک بازی و یک کاردستی را که کودک نسبت به آن علاقه نشان داده‌است را هر روز تکرار کنید.

جامعه‌شناسی اوتیسم و تأثیر اوتیسم بر خانواده، مراقبین و اقتصاد

مبتلایان در ایران

ایران

گزارش‌هایی^{[نیازمند منبع]} حاکی است که بیش از ۲میلیون نفر^{[نیازمند منبع]} در ایران مبتلا به اوتیسم هستند و در تهران ۷۰۰ دانش آموز در ۵مدرسه که شامل ۱مدرسه دخترانه و ۴ مدرسه پسرانه در حال تحصیل وجود دارد.^{[نیازمند منبع]}

در کشورهای پیشرفته، حمایت‌های مالی و خدمات درمانی باید برای درمان جامع کودکان مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم برنامه‌ریزی‌های کوتاه‌مدت، میان‌مدت و طولانی‌مدت صورت بگیرد و توجه ویژه به والدین این کودکان مهم است؛ زیرا عملکرد این والدین دچار اختلال می‌شود و هزینه‌های زیادی به جامعه تحمیل می‌شود.^[320]

والدین

خانواده‌هایی که از کودک اوتیستیک مراقبت می‌کنند، به دلایل مختلف با استرس بیشتری مواجه می‌شوند.^[321] والدین ممکن است برای درک تشخیص و یافتن گزینه‌های مراقبتی مناسب دچار مشکل شوند. والدین معمولاً دیدگاه منفی نسبت به تشخیص دارند و ممکن است از نظر عاطفی دچار سختی و مشکل شوند.^[322] از آنجایی که حدود ۸۵ درصد از افراد اوتیستیک در زندگی مستقل مشکل دارند، بیش از نیمی از والدین بالای ۵۰ سال هنوز با فرزند خود زندگی می‌کنند.^[323] برخی از مطالعات در ایالات متحده همچنین کاهش درآمد اقتصادی را در میان والدینی که از کودکان اوتیستیک مراقبت می‌کنند را نشان می‌دهد.^[324][325]

خواهر و برادران

خواهر و برادرهای کودکان مبتلا به طیف اوتیسم تحسین بیشتر و درگیری کمتری را با خواهر و برادر آسیب دیده نسبت به خواهر و برادرهای کودکان سالم گزارش می‌کنند و در این جنبه‌ها از رابطه خواهر و برادری مشابه خواهر و برادرهای کودکان مبتلا به سندرم داون بودند. با این حال، آن‌ها میزان کمتری از نزدیکی و صمیمیت را نسبت به خواهر و برادرهای کودکان مبتلا به سندرم داون گزارش کردند. خواهر و برادر افراد مبتلا به ASD در بزرگسالی در معرض خطر بیشتری برای بهزیستی و سلامت منفی و روابط ضعیف‌تر با خواهر و برادر هستند.^[326]

اشتغال در میان بزرگسالان مبتلا به اوتیسم

ایالات متحده

حدود نیمی از افراد اوتیستیک ایالات متحده بیکار هستند و یک سوم از کسانی که دارای مدرک تحصیلات تکمیلی هستند نیز ممکن است بیکار باشند.^[327] در میان کسانی که در ایالات متحده کار پیدا می‌کنند، بیشتر آن‌ها در محیط‌های حفاظت‌شده مشغول به کار هستند که با دستمزد کمتر از حداقل درآمد ملی آمریکا کار می‌کنند.^[328] در حالی که کارفرمایان نگرانی‌های خود را در مورد بهره‌وری و نظارت از افراد اوتیستیک بیان می‌کنند، کارفرمایان و استخدام کنندگان باتجربه افراد اوتیستیک گزارش‌های مثبتی از حافظه بالاتر از حد متوسط، توجه به جزئیات و همچنین توجه زیاد به قوانین را در کارکنان اوتیستیک خود گزارش کرده‌اند.^[329] بیشتر بار اقتصادی اوتیسم ناشی از کاهش درآمد در بازار کار است. بسیاری از افراد اوتیستیک در انتقال به بزرگسالی با موانع مهمی روبرو هستند.^[231] در مقایسه با جمعیت عمومی، افراد اوتیستیک بیشتر احتمال دارد که بیکار باشند و هرگز شغلی نداشته باشند. حدود نیمی از افراد ۲۰ ساله مبتلا به اوتیسم شاغل نیستند.^[232] برخی از بزرگسالان اوتیستیک قادر به زندگی مستقل نیستند.^[233] مطالعاتی نیز کاهش درآمد، و مشکلات اقتصادی را در میان والدینی که از کودکان اوتیستیک مراقبت می‌کنند را نشان می‌دهد.^[324][325]

ایران

افغانستان

سربازی افراد اوتیستیک در ایران

در ایران افراد دارای اوتیسم از سربازی معاف شده‌اند.^[330] از آنجایی که فشار روحی، روانی و اقتصادی زیادی بر خانواده‌های دارای فرزند اوتیسمی وجود دارد، در گذشته امکان معافیت برای یک پسر دیگر و سالم خانواده دارای فرزند اوتیسم (یا معلولیت دیگری) نیز وجود داشت. اما هم‌اکنون و بر اساس ماده ۶ قانون جامع حمایت از حقوق معلولان، فقط خانواده‌های دارای دو فرزند اوتیسمی و معلول می‌توانند فرزند دیگر و سالم خود را از سربازی معاف کنند.^[331]

در ادبیات، سینما، و رسانه‌ها

ربان آگاهی اوتیسم

ابرمعلول اوتیستیک (Supercrip)

«ابرمعلول» به مواردی اشاره دارد که رسانه‌ها دربارهٔ فرد معلولی که دستاورد قابل توجهی داشته گزارشی تهیه می‌کنند یا یک شخصیت ساختگی معلول و ناتوانی با این ویژگی می‌سازند اما به جای آنچه که آن شخص انجام داده یا به‌دست آورده‌است، بر روی معلولیت او تمرکز می‌کنند. آنها به دلیل استثنایی بودن آن شخص در مقایسه با سایرین با شرایط یکسان یا مشابه به عنوان الهام بخش به تصویر کشیده می‌شوند. این استناد به‌طور گسترده در گزارش ورزشکاران معلول و همچنین در به تصویر کشیدن دانشمندان اوتیسم استفاده می‌شود.^[332][333]

بسیاری از افراد ناتوان این بازنمایی‌ها را به عنوان تقلیل دادن وضعیت افراد به جای نشان دادن آنها به عنوان فردی کامل می‌بینند و آن را محکوم می‌کنند. علاوه بر این، تصویرسازی‌های اَبَرمعلولی به دلیل ایجاد این انتظار غیرواقع بینانه مورد انتقاد قرار می‌گیرند که معلولیت باید با نوعی استعداد، نبوغ یا بینش خاص همراه باشد.

جنبش‌های اجتماعی

نماد «بی‌نهایت» جنبش حقوق اوتیسم

فرهنگ افراد دارای اوتیسم (خصوصاً در افراد اوتیستیک با «عملکرد بالا» یا دارای نشانگان آسپرگر) همراه با حقوق اوتیسم و تنوع عصبی، در جوامع به‌خصوص غربی ظهور کرده‌است. این جنبش‌ها به‌طور کلی استدلال می‌کنند که اوتیسم باید به عنوان یک تفاوت پذیرفته شود و به افراد دارای اوتیسم کمک اجتماعی کرد و نه تلاش برای درمان آنان،^{[243][334][335][336][337]} اگر چه اقلیتی از افراد مبتلا به اوتیسم همچنان به دنبال درمان هستند.^[338] در سراسر جهان، رویدادهای مربوط به اوتیسم عبارتند از روز جهانی اوتیسم، یکشنبه اوتیسم، روز غرور اوتیسم، Autreat و دیگر رویدادها.^{[339][340][341][342]} دانشمندان و محققان علوم اجتماعی کسانی که مبتلا به اوتیسم هستد را به امید کسب اطلاعات بیشتر در مورد «اوتیسم به عنوان یک فرهنگ، مقایسه بین فرهنگی … و تحقیق در مورد جنبش‌های اجتماعی.» مورد مطالعه قرار می‌دهند.^[343] بسیاری از افراد اوتیستیک در زمینه‌های مختلفی موفق بوده‌اند.^{[344] [منبع بهتری نیاز است]}

تنوع عصبی

مقالهٔ اصلی: تنوع عصبی

جنبش تنوع عصبی و جنبش حقوق اوتیسم، نوعی جنبش اجتماعی در چارچوب حقوق ناتوانی هستند و بر مفهوم تنوع عصبی که طیف اوتیسم را به‌عنوان نتیجه تغییرات طبیعی در مغز انسان توصیف می‌کند تا اختلالی که باید درمان شود تأکید دارند.^[345] جنبش حقوق اوتیسم از پذیرش بیشتر رفتارهای اوتیستیک حمایت می‌کند. این جنبش‌ها درمان‌ها و مداخلاتی را ترویج می‌کنند که به جای تقلید از رفتارهای افراد بدون اوتیسم، باید (بر اساس این دیدگاه) بر مهارت‌های مقابله‌ای در فرد اوتیستیک تمرکز کرد.^[346] همچنین این جنبش‌ها خواستار به رسمیت شناختن جامعه اوتیسم به عنوان یک گروه اقلیتی است.^[346][347] طرفداران حقوق اوتیسم یا تنوع عصبی معتقدند که طیف اوتیسم ژنتیکی است و باید به عنوان بیان طبیعی ژنوم انسان پذیرفته شود. این دیدگاه از دو دیدگاه مشابه دیگر متمایز است: ۱. دیدگاه سنتی پزشکی که بر اساس آن اوتیسم ناشی از یک نقص ژنتیکی است و باید با هدف قرار دادن ژن (های اوتیسم) مورد بررسی قرار گیرد، و نظریه‌های حاشیه‌ای که بر اساس آن اوتیسم توسط عوامل محیطی ایجاد می‌شود.^[345] با این حال، این جنبش‌ها دور از انتقاد نبوده‌اند. به عنوان مثال، یک استدلال رایج علیه فعالان تنوع عصبی این است که اکثر افراد بزرگسال اوتیستیکی که این جنبش‌ها را حمایت می‌کنند، خود دارای «اوتیسم با عملکرد بالا» هستند، سندرم آسپرگر دارند، یا خودشان (به اشتباه یا درست) و بدون تشخیص بالینی متخصص در خود اوتیسم را تشخیص داده‌اند و در نتیجه آنها دیدگاه افراد و خانواده‌های افراد دارای «اوتیسم با عملکرد پایین» را نشان نمی‌دهند.^{[347][348][349]}

مفهوم تنوع عصبی در میان گروه‌های مختلف حمایت از اوتیسم و گروه‌های تحقیقاتی بحث‌برانگیز است و به درگیری‌های درونی و اختلافاتی میان این گروه‌ها منجر شده‌است.^[350][351]

سینما

صفحه‌های اصلی: رده:فیلم‌های دربارهٔ آوتیسم و الگو:فیلم‌های اوتیسم

فیلم‌های زیر به موضوع اوتیسم می‌پردازند: (به این نکته توجه کنید که تصویری که معمولاً رسانه‌ها از اوتیسم نشان می‌دهند ممکن است با واقعیت بسیار متفاوت باشد)

• مرد بارانی (۱۹۸۸)
• طلوع مرکوری (۱۹۹۸)
• مولی (۱۹۹۹)^[352]
• موتزارت و نهنگ (۲۰۰۵)
• فرزند ایکس (۲۰۰۷)
• بالون سیاه (۲۰۰۸)
• جان عزیز (۲۰۱۰)
• تمپل گراندین (۲۰۱۰)
• برفی (۲۰۱۲)
• دکتر خوب (۲۰۱۳)
• جک قلب‌های قرمز (۲۰۱۵)
• حسابدار (۲۰۱۶)
• دکتر خوب (۲۰۱۷)
• لطفاً آماده باش| دکتر خوب (۲۰۱۸)
• سرکوب (۱۳۹۸)
• دکتر معجزه گر (۲۰۱۹)
• ماری و مکس
• مشکلی نیست که خوب نباشی(۲۰۲۰)
• وکیل عجیب وو یونگ وو(۲۰۲۲)

کتاب‌های داستانی

(به این نکته توجه کنید که تصویری که معمولاً رسانه‌ها از اوتیسم نشان می‌دهند ممکن است با واقعیت بسیار متفاوت باشد)

• اقیانوسی در ذهن (۲۰۱۷) اثر کلر وندرپول
• خواهر عروسکی (۲۰۱۷)اثر بنجامین لادویگ
• ماجرای عجیب سگی در شب (۲۰۰۳) اثر مارک هادون

جستارهای وابسته

• انجمن اتیسم ایران
• مسئله همدلی دوگانه
• اوتیسم غیرکلامی
• اوتیسم با عملکرد بالا
• اوتیسم با عملکرد پایین
• ناتوانی
• ناتوانی رشدی
• ناگویایی
• زبان
• ارتباط

پانویس

1. سرواژه انگلیسی Autism Specturm Disorder یا همان اختلال طیف اوتیسم
2. احتمالاً تحقیقات آورده شده در این بخش منحصراً مربوط به ایالات متحده و جهان غرب است.

منابع و ارجاعات

ارجاعات

1. Bonati M, Cartabia M, Clavenna A (January 2022). "Still too much delay in recognition of autism spectrum disorder". Epidemiology and Psychiatric Sciences. Cambridge University Press. 31 (e1): e1. doi:10.1017/S2045796021000822. LCCN 2011243374. OCLC 727338545. PMC 8786613. PMID 35012703. S2CID 245851335.
2. «درخودماندگی» [روان‌شناسی] هم‌ارزِ «autism»؛ منبع: گروه واژه‌گزینی. جواد میرشکاری، ویراستار. دفتر چهارم. فرهنگ واژه‌های مصوب فرهنگستان. تهران: انتشارات فرهنگستان زبان و ادب فارسی. شابک ۹۶۴-۷۵۳۱-۵۹-۱ (ذیل سرواژهٔ درخودماندگی)
3. «Coronavirus " COVID-19 guide – Autism Spectrum Condition (ASC)». www.england.nhs.uk. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۱-۱۰.
4. «Basics About Autism Spectrum Disorder (ASD) | NCBDDD | CDC». مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری (ایالات متحده) (به انگلیسی). ۲۰۲۲-۰۳-۳۱. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۰۹-۲۶.
5. Wing L, Gould J, Gillberg C (2011-03-01). "Autism spectrum disorders in the DSM-V: better or worse than the DSM-IV?". Research in Developmental Disabilities. 32 (2): 768–773. doi:10.1016/j.ridd.2010.11.003. ISSN 0891-4222. PMID 21208775.
6. Rosen NE, Lord C, Volkmar FR (December 2021). "The Diagnosis of Autism: From Kanner to DSM-III to DSM-5 and Beyond". Journal of Autism and Developmental Disorders. 51 (12): 4253–4270. doi:10.1007/s10803-021-04904-1. PMC 8531066. PMID 33624215.
7. "WHO releases new International Classification of Diseases (ICD 11)". World Health Organisation (Press Release). Retrieved 29 October 2021.
8. DSM-5-TR
9. Reed GM, First MB, Kogan CS, Hyman SE, Gureje O, Gaebel W, et al. (February 2019). "Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders". World Psychiatry. 18 (1): 3–19. doi:10.1002/wps.20611. PMC 6313247. PMID 30600616.
10. Fletcher-Watson S (2019). Autism: a new introduction to psychological theory and current debates. Francesca Happé (New & Updated ed.). Abingdon, Oxon: Routledge. p. 30. ISBN 978-1-315-10169-9. OCLC 1073035060.
11. "What is Autistic Spectrum Disorder/Condition (ASD/C)?". psychiatry-uk.com. Retrieved 25 October 2021.
12. Lai MC, Lombardo MV, Chakrabarti B, Baron-Cohen S (April 2013). "Subgrouping the autism 'spectrum': reflections on DSM-5". PLOS Biology. 11 (4): e1001544. doi:10.1371/journal.pbio.1001544. PMC 3635864. PMID 23630456.
13. Walker N (2021). Neuroqueer heresies: notes on the neurodiversity paradigm, autistic empowerment, and postnormal possibilities. Fort Worth, TX. ISBN 978-1-945955-26-6. OCLC 1287945422.
14. Bailin A. "Clearing Up Some Misconceptions about Neurodiversity". Scientific American Blog Network (به انگلیسی). Retrieved 2022-03-17.
15. Robison JE (2020). "My Time with Autism Speaks". In Kapp SK (ed.). Autistic Community and the Neurodiversity Movement. Autistic Community and the Neurodiversity Movement: Stories from the Frontline. Singapore: Springer. pp. 221–232. doi:10.1007/978-981-13-8437-0_16. ISBN 978-981-13-8437-0. S2CID 210496353. Retrieved 23 April 2022.
16. "A medical condition or just a difference? The question roils autism community". The Washington Post. ISSN 0190-8286. Retrieved 23 April 2022.
17. «۶۰ ژن جدید مرتبط با اوتیسم کشف شد». ایسنا. ۲۰۲۲-۰۸-۲۲. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۸-۰۶.
18. «تحقيقات پژوهشگران بر روي دوقلوها نشان داد: وزن کم هنگام تولد خطر ابتلا به اوتيسم را افزايش مي‌دهد». ایسنا. ۲۰۱۲-۰۱-۲۹. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۸-۰۶.
19. Mandy W, Lai MC (March 2016). "Annual Research Review: The role of the environment in the developmental psychopathology of autism spectrum condition". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 57 (3): 271–292. doi:10.1111/jcpp.12501. PMID 26782158.
20. ICD-11, "Females diagnosed with autism spectrum disorder are more frequently diagnosed with co-occurring disorders of intellectual development, suggesting that less severe presentations may go undetected as compared to males".
21. Maenner MJ, Shaw KA, Baio J, Washington A, Patrick M, DiRienzo M, et al. (March 2020). "Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years - Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2016". Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries (به انگلیسی). 69 (4): 1–12. doi:10.15585/mmwr.ss6904a1. PMC 7119644. PMID 32214087.
22. Bertoglio K, Hendren RL (March 2009). "New developments in autism". The Psychiatric Clinics of North America. 32 (1): 1–14. doi:10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913.
23. Maenner MJ, Shaw KA, Baio J, Washington A, Patrick M, DiRienzo M, et al. (March 2020). "Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years - Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2016". Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries (به انگلیسی). 69 (4): 1–12. doi:10.15585/mmwr.ss6904a1. PMC 7119644. PMID 32214087.
24. «مشکلات کودکان اوتیسمی/علل بروز اختلال اوتیسم». خبرگزاری مهر | اخبار ایران و جهان | Mehr News Agency. ۲۰۱۹-۰۸-۰۶. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۸-۰۶.
25. اتیسم چیست؟ | علت اوتیسم چیست؟ (۲۰۲۲-۰۴-۰۲). «اتیسم». گنجینه. دریافت‌شده در ۲۰۲۳-۰۱-۰۴.
26. Chapman R, Veit W (November 2021). "Correction to: The essence of autism: fact or artefact?". Molecular Psychiatry. 26 (11): 7069. doi:10.1038/s41380-021-01057-6. PMID 34697454. S2CID 239771302.
27. Losh M, Adolphs R, Piven J (2011). "The Broad Autism Phenotype". Autism Spectrum Disorders (به انگلیسی). Oxford University Press. pp. 457–476. doi:10.1093/med/9780195371826.003.0031. ISBN 978-0-19-996521-2.
28. Wazana A, Bresnahan M, Kline J (June 2007). "The autism epidemic: fact or artifact?". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (به انگلیسی). 46 (6): 721–730. doi:10.1097/chi.0b013e31804a7f3b. PMID 17513984.
29. "World Autism Awareness Day". Autism Speaks. Retrieved 2020-03-15.
30. "National Autism Awareness Month". Autism Society. 2017-08-20. Archived from the original on 2 March 2020. Retrieved 2020-03-15.
31. Geschwind DH (October 2008). "Autism: many genes, common pathways?". Cell. 135 (3): 391–395. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMC 2756410. PMID 18984147.
32. Happé F (1999). "Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure" (PDF). Psychologist. 12 (11): 540–547. Archived from the original (PDF) on 17 May 2012.
33. Geschwind DH (2009). "Advances in autism". Annual Review of Medicine. 60: 367–380. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857. PMID 19630577.
34. Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (February 1997). "Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". The American Journal of Psychiatry. 154 (2): 185–190. doi:10.1176/ajp.154.2.185. PMID 9016266.
35. Pickett D, Anderson RN (18 July 2018). Status on ICD-11: The WHO Launch (PDF) (Report). CDC/NCHS.
36. «6A02 Autism spectrum disorder». سازمان بهداشت جهانی. ۱۴ مه ۲۰۲۲. دریافت‌شده در ۴ شهریور ۱۴۰۱.
37. Pickett D, Anderson RN (18 July 2018). Status on ICD-11: The WHO Launch (PDF) (Report). CDC/NCHS.
38. "ICD vs. DSM". APA Monitor. Vol. 40, no. 9. American Psychological Association. 2009. p. 63.
39. Mezzich JE (2002). "International surveys on the use of ICD-10 and related diagnostic systems". Psychopathology. 35 (2–3): 72–75. doi:10.1159/000065122. PMID 12145487. S2CID 35857872.
40. Goldberg D (January 2010). "The classification of mental disorder: a simpler system for DSM–V and ICD–11". Advances in Psychiatric Treatment. 16 (1): 14–19. doi:10.1192/apt.bp.109.007120.
41. "Home | APA DSM-5". Dsm5.org. Archived from the original on 19 November 2008. Retrieved 21 February 2012.
42. "Neurodevelopmental Disorders". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association. 18 March 2022. ISBN 9780890425770. LCCN 2021051782.
43. DSM-5-TR, "Autism spectrum disorder encompasses disorders previously referred to as early infantile autism, childhood autism, Kanner's autism, high-functioning autism, atypical autism, pervasive developmental disorder not otherwise specified, childhood disintegrative disorder, and Asperger's disorder"
44. Neurodevelopmental Disorders". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association. 18 March 2022. ISBN 9780890425770. LCCN 2021051782.
45. DSM-5-TR, "It may be helpful to note level of support needed for each of the two core psychopathological domains in Table 2 (e.g. , 'requiring very substantial support for deficits in social communication and requiring substantial support for restricted, repetitive behaviors')".
46. Kulage KM, Smaldone AM, Cohn EG (August 2014). "How will DSM-5 affect autism diagnosis? A systematic literature review and meta-analysis". Journal of Autism and Developmental Disorders. 44 (8): 1918–32. doi:10.1007/s10803-014-2065-2. PMID 24531932. S2CID 18865395.
47. "DSM-5 Diagnostic Criteria". U.S. Department of Health & Human Services Interagency Autism Coordinating Committee. Retrieved 17 May 2017.
48. Valerie Foley (2011). The Autism Experience. ReadHowYouWant.com. ISBN 978-1-4587-9728-5.
49. "F84. Pervasive developmental disorders". ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision. World Health Organization. 2007. Archived from the original on 21 April 2013. Retrieved 10 October 2009.
50. «History Of Autism Science - Special Learning, Inc» (به انگلیسی). ۲۰۲۱-۱۱-۲۲. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۰۴-۱۶.
51. "F84. Pervasive developmental disorders". ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision. World Health Organization. 2007. Archived from the original on 21 April 2013. Retrieved 10 October 2009.
52. Pinel JP (2011). Biopsychology (8th ed.). Boston, Massachusetts: Pearson. p. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC 1085798897.
53. Rogers SJ (June 2009). "What are infant siblings teaching us about autism in infancy?". Autism Research. 2 (3): 125–137. doi:10.1002/aur.81. PMC 2791538. PMID 19582867.
54. Rapin I, Tuchman RF (October 2008). "Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatric Clinics of North America. 55 (5): 1129–46, viii. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
55. Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, et al. (December 1999). "The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 29 (6): 439–484. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. S2CID 145113684. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the US.
56. Autism spectrum disorder in adults: diagnosis and management, UK: NICE, 14 June 2021, CG142, retrieved 24 October 2021
57. "About autism spectrum disorder (ASD)". Government of Canada (به انگلیسی). 18 January 2016. Retrieved 4 November 2021.
58. "What are the signs and symptoms of ASD?". Government of Canada (به انگلیسی). 18 January 2016. Retrieved 4 November 2021.
59. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (25 March 2020). "What is Autism Spectrum Disorder?". Centers for Disease Control and Prevention. US. Retrieved 24 October 2021.
60. Hiles, Dave (2001). "Savant Syndrome". De Montfort University. Archived from the original on 2012-10-25. Retrieved 2012-10-06.
61. Treffert DA (May 2009). "The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1351–7. doi:10.1098/rstb.2008.0326. PMC 2677584. PMID 19528017.
62. Zhang Y, Han VZ (April 2018). "孤独症患者的偏才和获得性偏才现象及其神经生物学机理" [Neurobiological mechanisms of autistic savant and acquired savant]. 生理学报؛ Sheng Li Xue Bao؛ 'Acta Physiologica Sinica'� (به چینی). 70 (2): 201–210. PMID 29691585. {{cite journal}}: replacement character in |journal= at position 155 (help)
63. Hughes JE, Ward J, Gruffydd E, Baron-Cohen S, Smith P, Allison C, Simner J (October 2018). "Savant syndrome has a distinct psychological profile in autism". Molecular Autism. 9: 53. doi:10.1186/s13229-018-0237-1. PMC 6186137. PMID 30344992.
64. Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (May 2009). "Savant skills in autism: psychometric approaches and parental reports". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1359–67. doi:10.1098/rstb.2008.0328. PMC 2677586. PMID 19528018. Lay summary – The Economist (April 16, 2009). {{cite journal}}: |access-date= requires |url= (help); |archive-url= requires |url= (help); Cite uses deprecated parameter |lay-url= (help)نگهداری CS1: url-status (link)
65. Treffert, Darold. A Visual Feast بایگانی‌شده در ۲۰۲۰-۰۹-۲۵ توسط Wayback Machine
66. Zwaigenbaum L, Bryson S, Lord C, Rogers S, Carter A, Carver L, et al. (May 2009). "Clinical assessment and management of toddlers with suspected autism spectrum disorder: insights from studies of high-risk infants". Pediatrics. 123 (5): 1383–91. doi:10.1542/peds.2008-1606. PMC 2833286. PMID 19403506.
67. Zwaigenbaum L (October 2001). "Autistic spectrum disorders in preschool children". Canadian Family Physician. 47 (10): 2037–42. PMC 2018435. PMID 11723598.
68. Martínez-Pedraza F, Carter AS (July 2009). "Autism spectrum disorders in young children". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 18 (3): 645–63. doi:10.1016/j.chc.2009.02.002. PMC 3166636. PMID 19486843.
69. Stefanatos GA (December 2008). "Regression in autistic spectrum disorders". Neuropsychology Review. 18 (4): 305–319. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241. S2CID 34658024.
70. "Autism spectrum disorder – childhood disintegrative disorder: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (به انگلیسی). Retrieved 8 May 2020.
71. Halsey NA, Hyman SL (May 2001). "Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000". Pediatrics. 107 (5): E84. doi:10.1542/peds.107.5.e84. PMID 11331734.
72. Halsey NA, Hyman SL (May 2001). "Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000". Pediatrics. 107 (5): E84. doi:10.1542/peds.107.5.e84. PMID 11331734.
73. Ozonoff S, Heung K, Byrd R, Hansen R, Hertz-Picciotto I (December 2008). "The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life". Autism Research. 1 (6): 320–328. doi:10.1002/aur.53. PMC 2857525. PMID 19360687.
74. Werner E, Dawson G, Munson J, Osterling J (June 2005). "Variation in early developmental course in autism and its relation with behavioral outcome at 3-4 years of age". Journal of Autism and Developmental Disorders. 35 (3): 337–50. doi:10.1007/s10803-005-3301-6. PMID 16119475. S2CID 22485657.
75. Halsey NA, Hyman SL (May 2001). "Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000". Pediatrics. 107 (5): E84. doi:10.1542/peds.107.5.e84. PMID 11331734.
76. Johnson CP, Myers SM (November 2007). "Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1183–1215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Archived from the original on 8 February 2009.
77. Mash EJ, Barkley RA (2003). Child Psychopathology. New York: The Guilford Press. pp. 409–454. ISBN 978-1-57230-609-7.
78. Ellis Weismer S, Kover ST (December 2015). "Preschool language variation, growth, and predictors in children on the autism spectrum". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 56 (12): 1327–37. doi:10.1111/jcpp.12406. PMC 4565784. PMID 25753577.
79. Dawson G, Osterling J (1997). "Early Intervention in Autism". In Guralnick MJ (ed.). The effectiveness of early intervention. Baltimore: Brookes. pp. 307–326. ISBN 1-55766-255-X. OCLC 34411043. ERIC ED414694.
80. Sacks O (1995). An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. New York: Knopf. ISBN 978-0-679-43785-7. LCCN 94026733. OCLC 34359253.
81. Barnhill GP (2007). "Outcomes in adults with Asperger syndrome". Focus on Autism and Other Developmental Disabilities. 22 (2): 116–126. doi:10.1177/10883576070220020301. S2CID 1355689.
82. Howlin P, Moss P (May 2012). "Adults with autism spectrum disorders". Canadian Journal of Psychiatry. 57 (5): 275–83. doi:10.1177/070674371205700502. PMID 22546059. S2CID 44544407.
83. Frye RE (August 2018). "Social Skills Deficits in Autism Spectrum Disorder: Potential Biological Origins and Progress in Developing Therapeutic Agents". CNS Drugs. 32 (8): 713–734. doi:10.1007/s40263-018-0556-y. PMC 6105175. PMID 30105528.
84. Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Retrieved 22 March 2020.
85. Bird G, Cook R (July 2013). "Mixed emotions: the contribution of alexithymia to the emotional symptoms of autism". Translational Psychiatry. 3 (7): e285. doi:10.1038/tp.2013.61. PMC 3731793. PMID 23880881.
86. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (29 June 2020). "Diagnostic Criteria: Autism Spectrum Disorder (ASD)". Centers for Disease Control and Prevention (به انگلیسی). US. Retrieved 21 February 2021.
87. "Autism Spectrum Disorder: Communication Problems in Children". NIDCD. 18 August 2015. Retrieved 17 December 2017.
88. Lawson W (2001). Understanding and Working With the Spectrum of Autism: An Insider's View. Philadelphia, PA: Jessica Kingsley Publishers London and Philadelphia. pp. 33. ISBN 978-1-85302-971-4.
89. Vicker B. "Social communication and language characteristics associated with high-functioning, verbal children and adults with autism spectrum disorder". Indiana Resource Center for Autism. Retrieved 17 December 2017.
90. Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (March 2017). "Is voice a marker for Autism spectrum disorder? A systematic review and meta-analysis" (PDF). Autism Research. 10 (3): 384–407. doi:10.1002/aur.1678. PMID 27501063. S2CID 13772771.
91. "Autism: Overview". American Speech-Language-Hearing Association. Retrieved 17 December 2017.
92. Keating CT, Cook JL (July 2020). "Facial expression production and recognition in autism spectrum disorders: a shifting landscape". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am (Review). 29 (3): 557–571. doi:10.1016/j.chc.2020.02.006. PMID 32471602.
93. Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (March 2017). "Is voice a marker for Autism spectrum disorder? A systematic review and meta-analysis" (PDF). Autism Research. 10 (3): 384–407. doi:10.1002/aur.1678. PMID 27501063. S2CID 13772771.
94. Tager-Flusberg H, Caronna E (June 2007). "Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders". Pediatric Clinics of North America. 54 (3): 469–81, vi. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
95. Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, eds. (2014). Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders: Volume Two: Assessment, Interventions, and Policy. Vol. 2 (4th ed.). Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons. p. 301. ISBN 978-1-118-28220-5. LCCN 2013034363. OCLC 946133861. Retrieved 1 March 2019.
96. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (26 February 2015). "Signs & Symptoms: Autism Spectrum Disorder". Centers for Disease Control and Prevention. US. Archived from the original on 10 March 2015. (Also available in Spanish.)
97. "Engaging people on the autism spectrum". Autism Spectrum Australia. 7 October 2013. Archived from the original on 19 March 2020.
98. Hinerman PS (1983). Teaching Autistic Children to Communicate. Rockville, Maryland: Aspens System Corporation. p. 180. ISBN 978-0-89443-884-4.
99. DSM5-TR
100. Lord C, Elsabbagh M, Baird G, Veenstra-Vanderweele J (August 2018). "Autism spectrum disorder". Lancet. 392 (10146): 508–520. doi:10.1016/S0140-6736(18)31129-2. PMC 7398158. PMID 30078460. S2CID 51922565.
101. Augustyn M. "Autism spectrum disorder: Clinical features". UpToDate. Retrieved 22 March 2020.
102. DSM-5-TR, "Hyper- or hyporeactivity to sensory input or unusual interest in sensory aspects of the environment (e.g. , apparent indifference to pain/temperature, adverse response to specific sounds or textures, excessive smelling or touching of objects, visual fascination with lights or movement)".
103. Lam KS, Aman MG (May 2007). "The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 37 (5): 855–866. doi:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092. S2CID 41034513.
104. Minshawi NF, Hurwitz S, Fodstad JC, Biebl S, Morriss DH, McDougle CJ (April 2014). "The association between self-injurious behaviors and autism spectrum disorders". Psychology Research and Behavior Management. 7: 125–36. doi:10.2147/PRBM.S44635. PMC 3990505. PMID 24748827.
105. Oliver C, Richards C (October 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay" (PDF). J Child Psychol Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173.
106. Oliver C, Richards C (October 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay" (PDF). J Child Psychol Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173.
107. Oliver C, Richards C (October 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay" (PDF). J Child Psychol Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173.
108. Oliver C, Richards C (October 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay" (PDF). J Child Psychol Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173.
109. Treffert DA (May 2009). "The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1351–1357. doi:10.1098/rstb.2008.0326. PMC 2677584. PMID 19528017.
110. Plaisted Grant K, Davis G (May 2009). "Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1522): 1393–1398. doi:10.1098/rstb.2009.0001. PMC 2677593. PMID 19528022.
111. Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (January 2009). "A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 39 (1): 1–11. doi:10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135. S2CID 5208889.
112. Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (October 2010). "Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis". Journal of Autism and Developmental Disorders. 40 (10): 1227–1240. doi:10.1007/s10803-010-0981-3. PMID 20195737. S2CID 3469612.
113. Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). "Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment". Research in Developmental Disabilities. 28 (2): 145–162. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
114. Glidden D, Bouman WP, Jones BA, Arcelus J (January 2016). "Gender Dysphoria and Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review of the Literature". Sexual Medicine Reviews. 4 (1): 3–14. doi:10.1016/j.sxmr.2015.10.003. PMID 27872002.
115. Van Der Miesen AI, Hurley H, De Vries AL (2016). "Gender dysphoria and autism spectrum disorder: A narrative review". International Review of Psychiatry. 28 (1): 70–80. doi:10.3109/09540261.2015.1111199. PMID 26753812. S2CID 20918937.
116. Weir E, Allison C, Baron-Cohen S (November 2021). "The sexual health, orientation, and activity of autistic adolescents and adults". Autism Research. 14 (11): 2342–2354. doi:10.17863/CAM.74771. PMID 34536071.
117. Israelyan N, Margolis KG (June 2018). "Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders". Pharmacological Research (Review). 132: 1–6. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356. PMID 29614380.
118. Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome". Pediatric Health, Medicine and Therapeutics (Review). 6: 153–166. doi:10.2147/PHMT.S85717. PMC 5683266. PMID 29388597.
119. Happé F, Ronald A (December 2008). "The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research". Neuropsychology Review. 18 (4): 287–304. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240. S2CID 13928876.
120. Happé F, Ronald A, Plomin R (October 2006). "Time to give up on a single explanation for autism". Nature Neuroscience. 9 (10): 1218–1220. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
121. Tager-Flusberg H (2010). "The origins of social impairments in autism spectrum disorder: studies of infants at risk". Neural Networks. 23 (8–9): 1072–6. doi:10.1016/j.neunet.2010.07.008. PMC 2956843. PMID 20800990.
122. Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (June 2008). "Autism and the environment: challenges and opportunities for research". Pediatrics. 121 (6): 1225–1229. doi:10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493. S2CID 24595814. Archived from the original on 15 January 2010.
123. Reiss AL (January 2009). "Childhood developmental disorders: an academic and clinical convergence point for psychiatry, neurology, psychology and pediatrics". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 50 (1–2): 87–98. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x. PMC 5756732. PMID 19220592.
124. Piggot J, Shirinyan D, Shemmassian S, Vazirian S, Alarcón M (November 2009). "Neural systems approaches to the neurogenetics of autism spectrum disorders". Neuroscience. 164 (1): 247–256. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.05.054. PMID 19482063. S2CID 207246176.
125. Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (November 2009). "Autism". Lancet. 374 (9701): 1627–1638. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID 19819542.الگو:Erratum
126. Stephan DA (January 2008). "Unraveling autism". American Journal of Human Genetics. 82 (1): 7–9. doi:10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMC 2253980. PMID 18179879.
127. Brown EA, Lautz JD, Davis TR, Gniffke EP, VanSchoiack AA, Neier SC, et al. (2018). "Clustering the autisms using glutamate synapse protein interaction networks from cortical and hippocampal tissue of seven mouse models". Molecular Autism. 9 (48): 48. doi:10.1186/s13229-018-0229-1. PMC 6139139. PMID 30237867.
128. قاصد (۲۰۲۳-۰۶-۱۲). «کدهای ژنتیکی اتیسم شناسایی شد». قاصدک خبر. بایگانی‌شده از اصلی در ۱۲ ژوئن ۲۰۲۳. دریافت‌شده در ۲۰۲۳-۰۶-۱۲.
129. Abrahams BS, Geschwind DH (May 2008). "Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology". Nature Reviews. Genetics. 9 (5): 341–355. doi:10.1038/nrg2346. PMC 2756414. PMID 18414403.
130. Buxbaum JD (2009). "Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders". Dialogues in Clinical Neuroscience. 11 (1): 35–43. doi:10.31887/DCNS.2009.11.1/jdbuxbaum. PMC 3181906. PMID 19432386.
131. Sanders SJ, He X, Willsey AJ, Ercan-Sencicek AG, Samocha KE, Cicek AE, et al. (September 2015). "Insights into Autism Spectrum Disorder Genomic Architecture and Biology from 71 Risk Loci". Neuron. 87 (6): 1215–1233. doi:10.1016/j.neuron.2015.09.016. PMC 4624267. PMID 26402605.
132. Persico AM, Napolioni V (August 2013). "Autism genetics". Behavioural Brain Research. 251: 95–112. doi:10.1016/j.bbr.2013.06.012. PMID 23769996. S2CID 15721666.
133. نقش ژنتیک در اوتیسم. «مرکز اوتیسم تهران». دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۸-۰۶.
134. 10 (۲۰۰۲-۰۴-۲۴). «خطر ابتلا به اوتیسم در دو قلوها بیشتر است». ایرنا. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۸-۰۶.
135. Cook EH, Scherer SW (October 2008). "Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions". Nature. 455 (7215): 919–923. Bibcode:2008Natur.455..919C. doi:10.1038/nature07458. PMID 18923514. S2CID 4377899.
136. Brandler WM, Antaki D, Gujral M, Noor A, Rosanio G, Chapman TR, et al. (April 2016). "Frequency and Complexity of De Novo Structural Mutation in Autism". American Journal of Human Genetics. 98 (4): 667–679. doi:10.1016/j.ajhg.2016.02.018. PMC 4833290. PMID 27018473.
137. Beaudet AL (May 2007). "Autism: highly heritable but not inherited". Nature Medicine. 13 (5): 534–536. doi:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094. S2CID 11673879.
138. Nishiyama, Masaaki; Oshikawa, Kiyotaka; Tsukada, Yu-ichi; Nakagawa, Tadashi; Iemura, Shun-ichiro; Natsume, Tohru; Fan, Yuhong; Kikuchi, Akira; Skoultchi, Arthur I.; Nakayama, Keiichi I. (2009-01-18). "CHD8 suppresses p53-mediated apoptosis through histone H1 recruitment during early embryogenesis". Nature Cell Biology. 11 (2): 172–182. doi:10.1038/ncb1831. ISSN 1465-7392. PMC 3132516. PMID 19151705.
139. Ronan, Jehnna L.; Wu, Wei; Crabtree, Gerald R. (2013-04-09). "From neural development to cognition: unexpected roles for chromatin". Nature Reviews Genetics. 14 (5): 347–359. doi:10.1038/nrg3413. ISSN 1471-0056. PMC 4010428. PMID 23568486.
140. Thompson, Brandi A.; Tremblay, Véronique; Lin, Grace; Bochar, Daniel A. (2008-06-15). "CHD8 Is an ATP-Dependent Chromatin Remodeling Factor That Regulates β-Catenin Target Genes". Molecular and Cellular Biology. 28 (12): 3894–3904. doi:10.1128/mcb.00322-08. ISSN 0270-7306. PMC 2423111. PMID 18378692.
141. Sugathan, Aarathi; Biagioli, Marta; Golzio, Christelle; Erdin, Serkan; Blumenthal, Ian; Manavalan, Poornima; Ragavendran, Ashok; Brand, Harrison; Lucente, Diane; Miles, Judith; Sheridan, Steven D. (2014-10-07). "CHD8 regulates neurodevelopmental pathways associated with autism spectrum disorder in neural progenitors". Proceedings of the National Academy of Sciences. 111 (42): E4468-77. Bibcode:2014PNAS..111E4468S. doi:10.1073/pnas.1405266111. ISSN 0027-8424. PMC 4210312. PMID 25294932.
142. Cotney, Justin; Muhle, Rebecca A.; Sanders, Stephan J.; Liu, Li; Willsey, A. Jeremy; Niu, Wei; Liu, Wenzhong; Klei, Lambertus; Lei, Jing; Yin, Jun; Reilly, Steven K. (2015-03-10). "The autism-associated chromatin modifier CHD8 regulates other autism risk genes during human neurodevelopment". Nature Communications. 6 (1): 6404. Bibcode:2015NatCo...6.6404C. doi:10.1038/ncomms7404. ISSN 2041-1723. PMC 4355952. PMID 25752243.
143. Wilkinson, B; Grepo, N; Thompson, B L; Kim, J; Wang, K; Evgrafov, O V; Lu, W; Knowles, J A; Campbell, D B (May 2015). "The autism-associated gene chromodomain helicase DNA-binding protein 8 (CHD8) regulates noncoding RNAs and autism-related genes". Translational Psychiatry. 5 (5): e568. doi:10.1038/tp.2015.62. ISSN 2158-3188. PMC 4471293. PMID 25989142.
144. Cerase, Andrea; Young, Alexander N.; Ruiz, Nerea Blanes; Buness, Andreas; Sant, Gabrielle M.; Arnold, Mirjam; Di Giacomo, Monica; Ascolani, Michela; Kumar, Manish; Hierholzer, Andreas; Trigiante, Giuseppe (2021-04-15). "Chd8 regulates X chromosome inactivation in mouse through fine-tuning control of Xist expression". Communications Biology. 4 (1): 485. doi:10.1038/s42003-021-01945-1. ISSN 2399-3642. PMC 8050208. PMID 33859315.
145. Crespi BJ (30 June 2016). "Autism As a Disorder of High Intelligence". Frontiers in Neuroscience. 10: 300. doi:10.3389/fnins.2016.00300. PMC 4927579. PMID 27445671.
146. Baron-Cohen S (10 November 2020). The pattern seekers: how autism drives human invention. ISBN 978-1-5416-4713-8. OCLC 1204602315.
147. Chen JA, Peñagarikano O, Belgard TG, Swarup V, Geschwind DH (2015). "The emerging picture of autism spectrum disorder: genetics and pathology". Annu Rev Pathol (Review). 10: 111–44. doi:10.1146/annurev-pathol-012414-040405. PMID 25621659.
148. Werling DM, Brand H, An JY, Stone MR, Zhu L, Glessner JT, et al. (April 2018). "An analytical framework for whole-genome sequence association studies and its implications for autism spectrum disorder". Nature Genetics. 50 (5): 727–736. doi:10.1038/s41588-018-0107-y. PMC 5961723. PMID 29700473.
149. Devlin H (14 September 2018). "Thousands of autistic girls and women 'going undiagnosed' due to gender bias". The Guardian.
150. Crespi B, Badcock C (June 2008). "Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain". The Behavioral and Brain Sciences. 31 (3): 241–61, discussion 261–320. doi:10.1017/S0140525X08004214. PMID 18578904.
151. Crespi B, Stead P, Elliot M (January 2010). "Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (Suppl 1): 1736–1741. Bibcode:2010PNAS..107.1736C. doi:10.1073/pnas.0906080106. PMC 2868282. PMID 19955444.
152. Baron-Cohen S, Knickmeyer RC, Belmonte MK (November 2005). "Sex differences in the brain: implications for explaining autism" (PDF). Science. 310 (5749): 819–823. Bibcode:2005Sci...310..819B. doi:10.1126/science.1115455. PMID 16272115. S2CID 44330420.
153. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (August 2011). "Perinatal and neonatal risk factors for autism: a comprehensive meta-analysis". Pediatrics. 128 (2): 344–55. doi:10.1542/peds.2010-1036. PMC 3387855. PMID 21746727.
154. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (July 2009). "Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis". The British Journal of Psychiatry. 195 (1): 7–14. doi:10.1192/bjp.bp.108.051672. PMC 3712619. PMID 19567888.
155. Kočovská E, Fernell E, Billstedt E, Minnis H, Gillberg C (2012). "Vitamin D and autism: clinical review" (PDF). Research in Developmental Disabilities (Review). 33 (5): 1541–1550. doi:10.1016/j.ridd.2012.02.015. PMID 22522213.
156. Bener A, Khattab AO, Al-Dabbagh MM (2014). "Is high prevalence of Vitamin D deficiency evidence for autism disorder?: In a highly endogamous population". Journal of Pediatric Neurosciences. 9 (3): 227–233. doi:10.4103/1817-1745.147574. PMC 4302541. PMID 25624924.
157. Mazahery H, Camargo CA, Conlon C, Beck KL, Kruger MC, von Hurst PR (April 2016). "Vitamin D and Autism Spectrum Disorder: A Literature Review". Nutrients. 8 (4): 236. doi:10.3390/nu8040236. PMC 4848704. PMID 27110819.
158. Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF (April 2017). "Neurodevelopment: The Impact of Nutrition and Inflammation During Preconception and Pregnancy in Low-Resource Settings". Pediatrics (Review). 139 (Suppl 1): S38–S49. doi:10.1542/peds.2016-2828F. PMID 28562247. S2CID 28637473.
159. Samsam M, Ahangari R, Naser SA (August 2014). "Pathophysiology of autism spectrum disorders: revisiting gastrointestinal involvement and immune imbalance". World Journal of Gastroenterology (Review). 20 (29): 9942–9951. doi:10.3748/wjg.v20.i29.9942. PMC 4123375. PMID 25110424.
160. Lyall K, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I (April 2014). "Maternal lifestyle and environmental risk factors for autism spectrum disorders". International Journal of Epidemiology. 43 (2): 443–464. doi:10.1093/ije/dyt282. PMC 3997376. PMID 24518932.
161. Lam J, Sutton P, Kalkbrenner A, Windham G, Halladay A, Koustas E, et al. (2016). "A Systematic Review and Meta-Analysis of Multiple Airborne Pollutants and Autism Spectrum Disorder". PLOS ONE. 11 (9): e0161851. Bibcode:2016PLoSO..1161851L. doi:10.1371/journal.pone.0161851. PMC 5031428. PMID 27653281.
162. Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, et al. (2007). "The epidemiology of autism spectrum disorders". Annual Review of Public Health. 28: 235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
163. Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (October 2008). "Prenatal stress and risk for autism". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 32 (8): 1519–1532. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMC 2632594. PMID 18598714.
164. Hussain A, Ali S, Ahmed M, Hussain S (July 2018). "The Anti-vaccination Movement: A Regression in Modern Medicine". Cureus. 10 (7): e2919. doi:10.7759/cureus.2919. PMC 6122668. PMID 30186724.
165. Spencer JP, Trondsen Pawlowski RH, Thomas S (June 2017). "Vaccine Adverse Events: Separating Myth from Reality". American Family Physician. 95 (12): 786–794. PMID 28671426.
166. Di Pietrantonj C, Rivetti A, Marchione P, Debalini MG, Demicheli V (November 2021). "Vaccines for measles, mumps, rubella, and varicella in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (11): CD004407. doi:10.1002/14651858.CD004407.pub5. PMC 8607336. PMID 34806766.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:تحریم منقضی‌شده PMC (link)
167. Boseley S (2 February 2010). "Lancet retracts 'utterly false' MMR paper". The Guardian.
168. Flaherty DK (October 2011). "The vaccine-autism connection: a public health crisis caused by unethical medical practices and fraudulent science". The Annals of Pharmacotherapy. 45 (10): 1302–1304. doi:10.1345/aph.1Q318. PMID 21917556. S2CID 39479569.
169. Gerber JS, Offit PA (February 2009). "Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses". Clinical Infectious Diseases. 48 (4): 456–461. doi:10.1086/596476. PMC 2908388. PMID 19128068.
170. Godlee F, Smith J, Marcovitch H (January 2011). "Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent". BMJ. 342: c7452. doi:10.1136/bmj.c7452. PMID 21209060. S2CID 43640126.
171. Deer B (8 February 2009). "MMR doctor Andrew Wakefield fixed data on autism". The Sunday Times.
172. Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW, eds. (August 2011). "Influenza Vaccine". Adverse Effects of Vaccines: Evidence and Causality. Committee to Review Adverse Effects of Vaccines, Board on Population Health and Public Health Practice. Washington, D.C.: Institute of Medicine/National Academies Press. doi:10.17226/13164. ISBN 978-0-309-21435-3. PMID 24624471.
173. Tan M, Parkin JE (November 2000). "Route of decomposition of thiomersal (thimerosal)". International Journal of Pharmaceutics. 208 (1–2): 23–34. doi:10.1016/S0378-5173(00)00514-7. PMID 11064208.
174. Waterhouse L (December 2008). "Autism overflows: increasing prevalence and proliferating theories". Neuropsychology Review. 18 (4): 273–286. doi:10.1007/s11065-008-9074-x. PMID 19015994. S2CID 8863638.
175. "Frequently Asked Questions about Thimerosal". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 21 February 2017.
176. Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (June 2014). "Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies". Vaccine. 32 (29): 3623–3629. doi:10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID 24814559.
177. Vaccines and autism:

     • Doja A, Roberts W (November 2006). "Immunizations and autism: a review of the literature". The Canadian Journal of Neurological Sciences. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques. 33 (4): 341–346. doi:10.1017/s031716710000528x. PMID 17168158.
     • Gerber JS, Offit PA (February 2009). "Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses". Clinical Infectious Diseases. 48 (4): 456–461. doi:10.1086/596476. PMC 2908388. PMID 19128068.
     • Gross L (May 2009). "A broken trust: lessons from the vaccine--autism wars". PLOS Biology. 7 (5): e1000114. doi:10.1371/journal.pbio.1000114. PMC 2682483. PMID 19478850.
     • Paul R (June 2009). "Parents ask: Am I risking autism if I vaccinate my children?". Journal of Autism and Developmental Disorders. 39 (6): 962–963. doi:10.1007/s10803-009-0739-y. PMID 19363650. S2CID 34467853.
     • Poland GA, Jacobson RM (January 2011). "The age-old struggle against the antivaccinationists". The New England Journal of Medicine. 364 (2): 97–99. doi:10.1056/NEJMp1010594. PMID 21226573.
178. McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT (July 2003). "Measles outbreak in Dublin, 2000". The Pediatric Infectious Disease Journal. 22 (7): 580–584. doi:10.1097/00006454-200307000-00002. PMID 12867830.
179. Sarovic D (November 2021). "A Unifying Theory for Autism: The Pathogenetic Triad as a Theoretical Framework". Frontiers in Psychiatry (Review). 12: 767075. doi:10.3389/fpsyt.2021.767075. PMC 8637925. PMID 34867553. S2CID 244119594.
180. Markram K, Markram H (December 2010). "The Intense World Theory – a unifying theory of the neurobiology of autism". Frontiers in Human Neuroscience (Review). 4: 224. doi:10.3389/fnhum.2010.00224. PMC 3010743. PMID 21191475.
181. Spikins, Penny (March 27, 2017). "How our autistic ancestors played an important role in human evolution". The Conversation (به انگلیسی).
182. Spikins, Penny (6 March 2013). "The Stone Age Origins of Autism". In Fitzgerald, Michael (ed.). Recent Advances in Autism Spectrum Disorders - Volume II.
183. Lomelin, David E. (2010). "An Examination of Autism Spectrum Disorders in Relation to Human Evolution and Life History Theory". Nebraska Anthropologist. 57.
184. Reser, Jared Edward (1 April 2011). "Conceptualizing the Autism Spectrum in Terms of Natural Selection and Behavioral Ecology: The Solitary Forager Hypothesis". Evolutionary Psychology (به انگلیسی). 9 (2): 147470491100900. doi:10.1177/147470491100900209. ISSN 1474-7049.
185. "Autism may have had advantages in humans' hunter-gatherer past, researcher believes". ScienceDaily (به انگلیسی). June 3, 2011.
186. Rudacille, Deborah (8 July 2011). "Lonely hunters". Spectrum.
187. Spikins, Penny; Wright, Barry; Hodgson, Derek (1 October 2016). "Are there alternative adaptive strategies to human pro-sociality? The role of collaborative morality in the emergence of personality variation and autistic traits". Time and Mind. 9 (4): 289–313. doi:10.1080/1751696X.2016.1244949. ISSN 1751-696X.
188. Penn HE (February 2006). "Neurobiological correlates of autism: a review of recent research". Child Neuropsychology. 12 (1): 57–79. doi:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102. S2CID 46119993.
189. London E (October 2007). "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism". Brain Pathology. 17 (4): 408–411. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMC 8095627. PMID 17919126. S2CID 24860348.
190. Rao M, Gershon MD (September 2016). "The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 13 (9): 517–528. doi:10.1038/nrgastro.2016.107. PMC 5005185. PMID 27435372. immune dysregulation, GI inflammation, malfunction of the ANS, genetic and metabolic activity of the microbiome, and dietary metabolites may contribute to brain dysfunction and neuroinflammation depending upon individual genetic vulnerability
191. Betancur C, Sakurai T, Buxbaum JD (July 2009). "The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders" (PDF). Trends in Neurosciences. 32 (7): 402–412. doi:10.1016/j.tins.2009.04.003. PMID 19541375. S2CID 8644511.
192. Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "The teratology of autism". International Journal of Developmental Neuroscience. 23 (2–3): 189–199. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245. S2CID 17797266.
193. Koenig K, Tsatsanis KD, Volkmar FR (2001). "Neurobiology and Genetics of Autism: A Developmental Perspective". In Burack JA, Charman T, Yirmiya N, Zelazo PR (eds.). The development of autism: perspectives from theory and research. Mahwah, N.J.: L. Erlbaum. pp. 73–92. ISBN 978-0-8058-3245-7. OCLC 806185029.
194. Minshew NJ (April 1996). "Brief report: brain mechanisms in autism: functional and structural abnormalities". Journal of Autism and Developmental Disorders. 26 (2): 205–9. doi:10.1007/BF02172013. PMID 8744486. S2CID 8134205.
195. Stanfield AC, McIntosh AM, Spencer MD, Philip R, Gaur S, Lawrie SM (June 2008). "Towards a neuroanatomy of autism: a systematic review and meta-analysis of structural magnetic resonance imaging studies". European Psychiatry. 23 (4): 289–99. doi:10.1016/j.eurpsy.2007.05.006. PMID 17765485. S2CID 29070618.
196. Lefebvre A, Beggiato A, Bourgeron T, Toro R (July 2015). "Neuroanatomical Diversity of Corpus Callosum and Brain Volume in Autism: Meta-analysis, Analysis of the Autism Brain Imaging Data Exchange Project, and Simulation". Biological Psychiatry. 78 (2): 126–34. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.010. PMID 25850620. S2CID 8794474.
197. Sugranyes G, Kyriakopoulos M, Corrigall R, Taylor E, Frangou S (2011). "Autism spectrum disorders and schizophrenia: meta-analysis of the neural correlates of social cognition". PLOS ONE. 6 (10): e25322. Bibcode:2011PLoSO...625322S. doi:10.1371/journal.pone.0025322. PMC 3187762. PMID 21998649.
198. O'Reilly C, Lewis JD, Elsabbagh M (2017). "Is functional brain connectivity atypical in autism? A systematic review of EEG and MEG studies". PLOS ONE (Review). 12 (5): e0175870. Bibcode:2017PLoSO..1275870O. doi:10.1371/journal.pone.0175870. PMC 5414938. PMID 28467487.
199. Azhari A, Azizan F, Esposito G (July 2019). "A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder". Developmental Psychobiology. 61 (s5): 752–771. doi:10.1002/dev.21803. hdl:10220/49107. PMID 30523646. S2CID 54523742.^{[منبع بهتری نیاز است]}
200. Azhari A, Azizan F, Esposito G (July 2019). "A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder". Developmental Psychobiology. 61 (s5): 752–771. doi:10.1002/dev.21803. hdl:10220/49107. PMID 30523646. S2CID 54523742.^{[منبع بهتری نیاز است]}
201. Azhari A, Azizan F, Esposito G (July 2019). "A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder". Developmental Psychobiology. 61 (s5): 752–771. doi:10.1002/dev.21803. hdl:10220/49107. PMID 30523646. S2CID 54523742.^{[منبع بهتری نیاز است]}
202. Azhari A, Azizan F, Esposito G (July 2019). "A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder". Developmental Psychobiology. 61 (s5): 752–771. doi:10.1002/dev.21803. hdl:10220/49107. PMID 30523646. S2CID 54523742.^{[منبع بهتری نیاز است]}
203. Azhari A, Azizan F, Esposito G (July 2019). "A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder". Developmental Psychobiology. 61 (s5): 752–771. doi:10.1002/dev.21803. hdl:10220/49107. PMID 30523646. S2CID 54523742.^{[منبع بهتری نیاز است]}
204. Azhari A, Azizan F, Esposito G (July 2019). "A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder". Developmental Psychobiology. 61 (s5): 752–771. doi:10.1002/dev.21803. hdl:10220/49107. PMID 30523646. S2CID 54523742.^{[منبع بهتری نیاز است]}
205. Azhari A, Azizan F, Esposito G (July 2019). "A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder". Developmental Psychobiology. 61 (s5): 752–771. doi:10.1002/dev.21803. hdl:10220/49107. PMID 30523646. S2CID 54523742.^{[منبع بهتری نیاز است]}
206. Azhari A, Azizan F, Esposito G (July 2019). "A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder". Developmental Psychobiology. 61 (s5): 752–771. doi:10.1002/dev.21803. hdl:10220/49107. PMID 30523646. S2CID 54523742.^{[منبع بهتری نیاز است]}
207. Fadiga L, Craighero L, Olivier E (April 2005). "Human motor cortex excitability during the perception of others' action". Current Opinion in Neurobiology. 15 (2): 213–8. doi:10.1016/j.conb.2005.03.013. PMID 15831405. S2CID 10511430.
208. Shamay-Tsoory SG (February 2011). "The neural bases for empathy". The Neuroscientist. 17 (1): 18–24. doi:10.1177/1073858410379268. PMID 21071616. S2CID 2646438.
209. Dinstein I, Thomas C, Behrmann M, Heeger DJ (January 2008). "A mirror up to nature". Current Biology. 18 (1): R13-8. doi:10.1016/j.cub.2007.11.004. PMC 2517574. PMID 18177704.
210. Kalat J (2009). Biological Psychology (Tenth ed.). pp. 237–8. ISBN 978-0-495-60300-9.
211. Kennedy DP, Adolphs R (November 2012). "The social brain in psychiatric and neurological disorders". Trends in Cognitive Sciences. 16 (11): 559–72. doi:10.1016/j.tics.2012.09.006. PMC 3606817. PMID 23047070.
212. Schultz RT (2005). "Developmental deficits in social perception in autism: the role of the amygdala and fusiform face area". International Journal of Developmental Neuroscience. 23 (2–3): 125–41. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.12.012. PMID 15749240. S2CID 17078137.
213. Haas RH, Parikh S, Falk MJ, Saneto RP, Wolf NI, Darin N, Cohen BH (December 2007). "Mitochondrial disease: a practical approach for primary care physicians". Pediatrics. 120 (6): 1326–1333. doi:10.1542/peds.2007-0391. PMID 18055683. S2CID 4939996.
214. Rossignol DA, Frye RE (March 2012). "Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: a systematic review and meta-analysis". Molecular Psychiatry. 17 (3): 290–314. doi:10.1038/mp.2010.136. PMC 3285768. PMID 21263444.
215. Gentile S (August 2015). "Prenatal antidepressant exposure and the risk of autism spectrum disorders in children. Are we looking at the fall of Gods?". Journal of Affective Disorders. 182: 132–7. doi:10.1016/j.jad.2015.04.048. PMID 25985383.
216. Dragioti E, Solmi M, Favaro A, Fusar-Poli P, Dazzan P, Thompson T, et al. (October 2019). "Association of Antidepressant Use With Adverse Health Outcomes: A Systematic Umbrella Review". JAMA Psychiatry. 76 (12): 1241–1255. doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.2859. PMC 6777224. PMID 31577342.
217. London E (2007). "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism". Brain Pathol. 17 (4): 408–411. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126.
218. Baird G, Cass H, Slonims V (2003). "Diagnosis of autism". BMJ. 327 (7413): 488–493. doi:10.1136/bmj.327.7413.488. PMC 188387. PMID 12946972.
219. ایران، عصر (۱۴۰۲/۱۰/۰۹ - ۱۲:۴۸). «مشکلات گفتاری کودکان خود را جدی بگیرید/ تأخیر گفتاری نشانه‌ای از اوتیسم». fa. دریافت‌شده در 2024-08-06. تاریخ وارد شده در |تاریخ= را بررسی کنید (کمک)
220. «خبرگزاری فارس - شناسایی بیماران مبتلا به اوتیسم با آزمون شنوایی برای اولین بار». خبرگزاری فارس. ۲۰۲۰-۱۱-۱۵. دریافت‌شده در ۲۰۲۰-۱۱-۱۶.
221. Myers SM, Johnson CP (November 2007). "Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1162–1182. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.
222. "Making information and the words we use accessible". NHS England. Retrieved 2022-04-29.
223. "How to talk about autism". www.autism.org.uk (به انگلیسی). Retrieved 2022-04-29.
224. "The psychiatric management of autism in adults (CR228)". Royal College of Psychiatrists (UK) (به انگلیسی). Retrieved 2022-04-29.
225. McPartland J, Klin A (October 2006). "Asperger's syndrome". Adolescent Medicine Clinics. 17 (3): 771–88, abstract xiii. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010 (inactive 28 February 2022). PMID 17030291.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of فوریه 2022 (link)
226. Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (June 2008). "Asperger syndrome". European Child & Adolescent Psychiatry. 18 (1): 2–11. doi:10.1007/s00787-008-0701-0. PMID 18563474. S2CID 12808995.
227. Coplan J, Jawad AF (July 2005). "Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders". Pediatrics. 116 (1): 117–22. doi:10.1542/peds.2004-1118. PMID 15995041. S2CID 8440775.
228. Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (December 2008). "Can children with autism recover? If so, how?". Neuropsychology Review. 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353. S2CID 4317267.
229. Rogers SJ, Vismara LA (January 2008). "Evidence-based comprehensive treatments for early autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 37 (1): 8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMC 2943764. PMID 18444052.
230. Tidmarsh L, Volkmar FR (September 2003). "Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders". Canadian Journal of Psychiatry. 48 (8): 517–525. doi:10.1177/070674370304800803. PMID 14574827. S2CID 38070709.
231. Hendricks DR, Wehman P (24 March 2009). "Transition From School to Adulthood for Youth With Autism Spectrum Disorders: Review and Recommendations". Focus on Autism and Other Developmental Disabilities. 24 (2): 77–88. doi:10.1177/1088357608329827. S2CID 14636906.
232. Roux AM, Rast JE, Rava JA, Anderson KA, Shattuck PT (31 August 2015). "Employment Outcomes of Young Adults on the Autism Spectrum". Life Course Outcomes Research Program, A.J. Drexel Autism Institute. Philadelphia, PA: Drexel University.
233. Steinhausen HC, Mohr Jensen C, Lauritsen MB (June 2016). "A systematic review and meta-analysis of the long-term overall outcome of autism spectrum disorders in adolescence and adulthood". Acta Psychiatrica Scandinavica. 133 (6): 445–452. doi:10.1111/acps.12559. PMID 26763353. S2CID 12341774.
234. "10 Facts about Autism Spectrum Disorder (ASD)". Early Childhood Development | ACF (به انگلیسی). Retrieved 6 November 2019.
235. Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B, Karkhaneh M, Hartling L, Tjosvold L, et al. (2008). "Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review". PLOS ONE. 3 (11): e3755. Bibcode:2008PLoSO...3.3755O. doi:10.1371/journal.pone.0003755. PMC 2582449. PMID 19015734.
236. Smith T, Iadarola S (2 November 2015). "Evidence Base Update for Autism Spectrum Disorder". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 44 (6): 897–922. doi:10.1080/15374416.2015.1077448. PMID 26430947.
237. Eldevik S, Hastings RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, Cross S (May 2009). "Meta-analysis of Early Intensive Behavioral Intervention for children with autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 38 (3): 439–50. CiteSeerX 10.1.1.607.9620. doi:10.1080/15374410902851739. PMID 19437303. S2CID 205873629.
238. Smith T, Iadarola S (2015). "Evidence Base Update for Autism Spectrum Disorder". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 44 (6): 897–922. doi:10.1080/15374416.2015.1077448. PMID 26430947.
239. "NIMH " Autism Spectrum Disorder". National Institute of Mental Health (US). National Institutes of Health (US). Retrieved 8 April 2021.
240. Ji N, Findling RL (March 2015). "An update on pharmacotherapy for autism spectrum disorder in children and adolescents". Current Opinion in Psychiatry. 28 (2): 91–101. doi:10.1097/YCO.0000000000000132. PMID 25602248. S2CID 206141453.
241. Myers SM, Johnson CP (November 2007). "Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 120 (5): 1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. Archived from the original on 12 June 2009.
242. Smith T, Iadarola S (2015). "Evidence Base Update for Autism Spectrum Disorder". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 44 (6): 897–922. doi:10.1080/15374416.2015.1077448. PMID 26430947.
243. {{cite book}}: Empty citation (help)
244. Rogers SJ, Vismara LA (January 2008). "Evidence-based comprehensive treatments for early autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 37 (1): 8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMC 2943764. PMID 18444052.
245. Zwaigenbaum L, Bauman ML, Choueiri R, Kasari C, Carter A, Granpeesheh D, et al. (October 2015). "Early Intervention for Children With Autism Spectrum Disorder Under 3 Years of Age: Recommendations for Practice and Research". Pediatrics. 136 (Supplement 1): S60-81. doi:10.1542/peds.2014-3667E. PMID 26430170.
246. Reichow B, Hume K, Barton EE, Boyd BA (May 2018). "Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (10): CD009260. doi:10.1002/14651858.CD009260.pub3. PMC 6494600. PMID 29742275.
247. Siewertsen CM, French ED, Teramoto M (2015). "Autism spectrum disorder and pet therapy". Advances in Mind-Body Medicine. 29 (2): 22–25. PMID 25831431.
248. "Autism spectrum disorder in children and adolescents: Pharmacologic interventions". March 2020. Retrieved 17 March 2020.
249. Williams Buckley A, Hirtz D, Oskoui M, et al. (March 2020). "Practice guideline: Treatment for insomnia and disrupted sleep behavior in children and adolescents with autism spectrum disorder: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 94 (9): 392–404. doi:10.1212/WNL.0000000000009033. PMC 7238942. PMID 32051244.
250. Harrop C (August 2015). "Evidence-based, parent-mediated interventions for young children with autism spectrum disorder: The case of restricted and repetitive behaviors". Autism (به انگلیسی). 19 (6): 662–72. doi:10.1177/1362361314545685. PMID 25186943.
251. Powell K (August 2004). "Opening a window to the autistic brain". PLOS Biology. 2 (8): E267. doi:10.1371/journal.pbio.0020267. PMC 509312. PMID 15314667.
252. Reichow B, Hume K, Barton EE, Boyd BA (May 2018). "Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (10): CD009260. doi:10.1002/14651858.CD009260.pub3. PMC 6494600. PMID 29742275.
253. Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (December 2008). "Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders". Neuropsychology Review. 18 (4): 367–384. doi:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144. S2CID 21108225.
254. Simpson RL, de Boer-Ott SR, Smith-Myles B (2003). "Inclusion of Learners with Autism Spectrum Disorders in General Education Settings". Topics in Language Disorders. 23 (2): 116–133. doi:10.1097/00011363-200304000-00005. S2CID 143733343. Archived from the original on 14 July 2011.
255. دمیان میلتون [2018](۱۴۰۰) نقدی بر کاربست روش تحلیل کاربردی رفتار )ABA) بایگانی‌شده در ۶ ژوئن ۲۰۲۱ توسط Wayback Machine, ترجمه کیمیا ایزدی و حمیدرضا واشقانی فراهانی. واحد پژوهش انجمن حمایت از حقوق کودکان.
256. Hassiotis, A. , Poppe, M. , Strydom, A. , Vickerstaff, V. , Hall, I. S. , Crabtree, J. , … & Crawford, M. J. (2018). Clinical outcomes of staff training in positive behaviour support to reduce challenging behaviour in adults with intellectual disability: cluster randomised controlled trial., The British Journal of Psychiatry, 212(3), 161-168.
257. Kupferstein, H. (2018) Evidence of increased PTSD symptoms in autistics exposed to applied behavior analysis, Advances in Autism, 4(1), 19-29.
258. McGill, O. , & Robinson, A. (2020). “Recalling hidden harms”: autistic experiences of childhood applied behavioural analysis (ABA), Advances in Autism, 7(4), 269-282.
259. Kapp, S. K. , Steward, R. , Crane, L. , Elliott, D. , Elphick, C. , Pellicano, E. , & Russell, G. (2019). ‘People should be allowed to do what they like’: Autistic adults’ views and experiences of stimming, Autism, 23(7), 1782-1792.
260. Sanchack KE, Thomas CA (December 2016). "Autism Spectrum Disorder: Primary Care Principles". American Family Physician. 94 (12): 972–979. PMID 28075089.
261. Oswald DP, Sonenklar NA (June 2007). "Medication use among children with autism spectrum disorders". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 17 (3): 348–355. doi:10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868.
262. Doyle CA, McDougle CJ (September 2012). "Pharmacologic treatments for the behavioral symptoms associated with autism spectrum disorders across the lifespan". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 263–279. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/cdoyle. PMC 3513681. PMID 23226952.
263. Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). "Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents". Harvard Review of Psychiatry. 16 (2): 97–112. doi:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882. S2CID 26112061.
264. Ameis SH, Kassee C, Corbett-Dick P, Cole L, Dadhwal S, Lai MC, et al. (November 2018). "Systematic review and guide to management of core and psychiatric symptoms in youth with autism". Acta Psychiatrica Scandinavica. 138 (5): 379–400. doi:10.1111/acps.12918. PMID 29904907. S2CID 49209337.
265. Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, Caplan R, Cook B, Gassner DL, et al. (August 2020). "Interventions to address health outcomes among autistic adults: A systematic review". Autism. 24 (6): 1345–1359. doi:10.1177/1362361320913664. PMC 7787674. PMID 32390461.
266. Gogou M, Kolios G (June 2018). "Are therapeutic diets an emerging additional choice in autism spectrum disorder management?". World Journal of Pediatrics (Review). 14 (3): 215–223. doi:10.1007/s12519-018-0164-4. PMID 29846886. Current literature knowledge provides evidence that ketogenic and casein/gluten-free diet may have their own place in our reserve for the therapeutic management of specific subsets of children with autism. … More clinical studies about the effect of gluten/caseinfree diet in these patients are available. However, available data arise from studies with small sample size and are still controversial. In general, despite encouraging data, no definite proof still exists. Under this view, the use of therapeutic diets in children with autism should be restricted to specific subgroups, such as children with autism and epilepsy or specific inborn errors of metabolism (ketogenic diet), children with known food intolerance/allergy or even children with food intolerance markers (gluten- and casein-free diet). Their implementation should always be guided by health care practitioners.
267. Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G (April 2008). "Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD003498. doi:10.1002/14651858.CD003498.pub3. PMC 4164915. PMID 18425890. Knivsberg 2002 "monitoring of the compliance with diet was not carried out" … "several reports of children 'sneaking food' from siblings or classmates"
268. Marí-Bauset S, Zazpe I, Mari-Sanchis A, Llopis-González A, Morales-Suárez-Varela M (December 2014). "Evidence of the gluten-free and casein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic review". Journal of Child Neurology. 29 (12): 1718–1727. doi:10.1177/0883073814531330. PMID 24789114. {{cite journal}}: |hdl-access= requires |hdl= (help)
269. Hyman SL, Stewart PA, Foley J, Cain U, Peck R, Morris DD, et al. (January 2016). "The Gluten-Free/Casein-Free Diet: A Double-Blind Challenge Trial in Children with Autism". Journal of Autism and Developmental Disorders. 46 (1): 205–220. doi:10.1007/s10803-015-2564-9. PMID 26343026. 20 natural challenges when parents reported that children by mistake consumed foods containing gluten or casein.
270. Buie T (May 2013). "The relationship of autism and gluten". Clinical Therapeutics (Review). 35 (5): 578–583. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011. PMID 23688532. At this time, the studies attempting to treat symptoms of autism with diet have not been sufficient to support the general institution of a gluten-free or other diet for all children with autism. There may be a subgroup of patients who might benefit from a gluten-free diet, but the symptom or testing profile of these candidates remains unclear.
271. Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (June 2015). "Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology. 29 (3): 477–491. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. autism spectrum disorders (ASD) have been hypothesized to be associated with NCGS [47,48]. Notably, a gluten- and casein-free diet might have a positive effect in improving hyperactivity and mental confusion in some patients with ASD. This very exciting association between NCGS and ASD deserves further study before conclusions can be firmly drawn
272. San Mauro Martín I, Garicano Vilar E, Collado Yurrutia L, Ciudad Cabañas MJ (December 2014). "[Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?]" [Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?]. Nutricion Hospitalaria (به اسپانیایی). 30 (6): 1203–1210. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099.
273. Tye C, Runicles AK, Whitehouse AJ, Alvares GA (2019). "Characterizing the Interplay Between Autism Spectrum Disorder and Comorbid Medical Conditions: An Integrative Review". Frontiers in Psychiatry (Review). 9: 751. doi:10.3389/fpsyt.2018.00751. PMC 6354568. PMID 30733689.
274. Levy SE, Hyman SL (October 2008). "Complementary and alternative medicine treatments for children with autism spectrum disorders". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America (Review). 17 (4): 803–20, ix. doi:10.1016/j.chc.2008.06.004. PMC 2597185. PMID 18775371.
275. Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (August 2006). "Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003-2005". Pediatrics. 118 (2): e534–e536. doi:10.1542/peds.2006-0858. PMID 16882789. Archived from the original on 27 July 2009.
276. James S, Stevenson SW, Silove N, Williams K (May 2015). "Chelation for autism spectrum disorder (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews (Review) (5): CD010766. doi:10.1002/14651858.CD010766. PMID 26106752.
277. Geretsegger M, Elefant C, Mössler KA, Gold C (June 2014). "Music therapy for people with autism spectrum disorder". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (6): CD004381. doi:10.1002/14651858.CD004381.pub3. PMC 6956617. PMID 24936966.
278. (Report). {{cite report}}: Missing or empty |title= (help)^{[نیازمند به‌روزرسانی است]}
279. Rumayor CB, Thrasher AM (November 2017). "Reflections on Recent Research Into Animal-Assisted Interventions in the Military and Beyond". Current Psychiatry Reports. 19 (12): 110. doi:10.1007/s11920-017-0861-z. PMID 29177710.
280. موسیقی درمانی ارتباط با کودکان اوتیسم را تقویت می‌کند . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
281. چاقی و دیابت زنان احتمال ابتلا به اوتیسم در نوزاد آن‌ها را افزایش می‌دهد
282. Duchan E, Patel DR (February 2012). "Epidemiology of autism spectrum disorders". Pediatric Clinics of North America. 59 (1): 27–43, ix–x. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.003. PMID 22284791.
283. Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA (June 2015). "Rubella". Lancet. 385 (9984): 2297–2307. doi:10.1016/S0140-6736(14)60539-0. PMC 4514442. PMID 25576992.
284. "Autism". World Health Organization (به انگلیسی). 2022-03-30. Retrieved 2022-05-08.
285. Russell G, Stapley S, Newlove-Delgado T, Salmon A, White R, Warren F, et al. (August 2021). "Time trends in autism diagnosis over 20 years: a UK population-based cohort study". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 63 (6): 674–682. doi:10.1111/jcpp.13505. PMID 34414570. S2CID 237242123. The figure starkly illustrates an overall 787% increase in recorded incidence of autism diagnosis over 20 years.
286. Tsakanikos E, Underwood L, Kravariti E, Bouras N, McCarthy J (2011). "Gender differences in co-morbid psychopathology and clinical management in adults with autism spectrum disorders". Research in Autism Spectrum Disorders. 5 (2): 803–808. doi:10.1016/j.rasd.2010.09.009. ISSN 1750-9467.
287. Burrows, C. A. , Grzadzinski, R. L. , Donovan, K. , Stallworthy, I. C. , Rutsohn, J. , John, T. S. , … & IBIS Network (October 2022) A data-driven approach in an unbiased sample reveals equivalent sex ratio of autism spectrum disorder–associated impairment in early childhood., Biological psychiatry, 92(8), 654-662.
288. زندگی ماشینی و سیر صعودی ابتلا به اوتیسم . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
289. Fombonne E (June 2009). "Epidemiology of pervasive developmental disorders". Pediatric Research. 65 (6): 591–598. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
290. Wing L, Potter D (2002). "The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?". Developmental Disabilities Research Reviews. 8 (3): 151–161. doi:10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059.
291. Gernsbacher MA, Dawson M, Goldsmith HH (April 2005). "Three Reasons Not to Believe in an Autism Epidemic". Current Directions in Psychological Science. 14 (2): 55–58. doi:10.1111/j.0963-7214.2005.00334.x. PMC 4232964. PMID 25404790.
292. Rutter M (January 2005). "Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning". Acta Paediatrica. 94 (1): 2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952. S2CID 79259285.
293. Szpir M (July 2006). "Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies". Environmental Health Perspectives. 114 (7): A412–A418. doi:10.1289/ehp.114-a412. PMC 1513312. PMID 16835042.
294. Chaste P, Leboyer M (September 2012). "Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 281–292. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. PMC 3513682. PMID 23226953.
295. Schaafsma SM, Pfaff DW (August 2014). "Etiologies underlying sex differences in Autism Spectrum Disorders". Frontiers in Neuroendocrinology. 35 (3): 255–71. doi:10.1016/j.yfrne.2014.03.006. PMID 24705124. S2CID 7636860.
296. "HRSA-led study estimates 1 in 40 U.S. children has diagnosed autism". HRSA News Room. U.S. Department of Health & Human Services, Health Resources and Services Administration. 19 November 2018. Retrieved 17 October 2019.
297. "Autism Rates Continue to Rise in California". today.ucsd.edu (به انگلیسی). Retrieved 2024-02-08.
298. CDC (۲۰۲۳-۰۳-۲۳). «A Snapshot of Autism Spectrum Disorder in California». Centers for Disease Control and Prevention (به انگلیسی). دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۲-۰۸.
299. Kuhn R (September 2004). "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". History of Psychiatry. 15 (59 Pt 3): 361–366. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. S2CID 5317716. The quote is a translation of Bleuler's 1910 original.
300. Manouilenko I, Bejerot S (August 2015). "Sukhareva--Prior to Asperger and Kanner". Nordic Journal of Psychiatry (Report) (published 31 March 2015). 69 (6): 479–482. doi:10.3109/08039488.2015.1005022. PMID 25826582. S2CID 207473133.
301. Posar, Annio; Visconti, Paola (2017). "Tribute to Grunya Efimovna Sukhareva, the woman who first described infantile autism". Journal of Pediatric Neurosciences. 12 (3): 300–301. doi:10.4103/jpn.JPN_46_17. PMC 5696677. PMID 29204215.
302. Wolff S (August 2004). "The history of autism". European Child & Adolescent Psychiatry. 13 (4): 201–208. doi:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889. S2CID 6106042.
303. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Acta Paedopsychiatrica. 35 (4): 100–136. PMID 4880460. Reprinted in Kanner L (1968). "Autistic disturbances of affective contact". Acta Paedopsychiatrica. 35 (4): 100–136. PMID 4880460.
304. Lyons V, Fitzgerald M (November 2007). "Asperger (1906-1980) and Kanner (1894-1981), the two pioneers of autism". Journal of Autism and Developmental Disorders. 37 (10): 2022–2023. doi:10.1007/s10803-007-0383-3. PMID 17922179. S2CID 38130758.
305. Fombonne E (September 2003). "Modern views of autism". Canadian Journal of Psychiatry. 48 (8): 503–505. doi:10.1177/070674370304800801. PMID 14574825. S2CID 8868418.
306. Harris J (February 2018). "Leo Kanner and autism: a 75-year perspective". International Review of Psychiatry. 30 (1): 3–17. doi:10.1080/09540261.2018.1455646. PMID 29667863. S2CID 4978549.
307. Kanner L (July 1949). "Problems of nosology and psychodynamics of early infantile autism". The American Journal of Orthopsychiatry. 19 (3): 416–26. doi:10.1111/j.1939-0025.1949.tb05441.x. PMID 18146742.
308. Tager-Flusberg H (February 2016). "Risk Factors Associated With Language in Autism Spectrum Disorder: Clues to Underlying Mechanisms". Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 59 (1): 143–54. doi:10.1044/2015_jslhr-l-15-0146. PMC 4867927. PMID 26502110.
309. Szatmari P, Jones MB (2007). "Genetic epidemiology of autism spectrum disorders". In Volkmar FR (ed.). Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd ed.). Cambridge University Press. pp. 157–178. ISBN 978-0-521-54957-8.
310. Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S (August 2008). "Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism". Journal of Autism and Developmental Disorders. 38 (7): 1320–1327. doi:10.1007/s10803-007-0519-5. PMID 18297387. S2CID 19769173.
311. Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L (June 2005). "A survey of autism knowledge in a health care setting". Journal of Autism and Developmental Disorders. 35 (3): 323–330. doi:10.1007/s10803-005-3298-x. PMID 16119473. S2CID 2015723.
312. Baker JP (September 2013). "Autism at 70--redrawing the boundaries" (PDF). The New England Journal of Medicine. 369 (12): 1089–1091. doi:10.1056/NEJMp1306380. PMID 24047057. S2CID 44613078. Archived from the original (PDF) on 3 March 2019.
313. Biever C (2007). "Web removes social barriers for those with autism". New Scientist (2610): 26–27. Archived from the original on 20 October 2012.
314. Silverman C (2008). "Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. S2CID 145379758.
315. Harmon A (20 December 2004). "How about not 'curing' us, some autistics are pleading". The New York Times. Archived from the original on 11 May 2013.
316. Burgess AF, Gutstein SE (May 2007). "Quality of Life for People with Autism: Raising the Standard for Evaluating Successful Outcomes" (PDF). Child and Adolescent Mental Health. 12 (2): 80–86. doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x. PMID 32811109. Archived from the original (PDF) on 3 December 2013. Retrieved 24 November 2013.
317. جستارهای مسئله همدلی دوگانه و تنوع عصبی را ببینید.
318. ن. فخر (۱۴۰۰). فیزیولوژی ایمان (PDF). صص. ۹ و ۱۰.
319. کلینیک آتیه درخشان ذهن. «اوتیسم: راهکارهایی کاربردی برای والدین جهت آموزش و بهبود مهارت‌های اجتماعی». http://atiehclinic.com/. بایگانی‌شده از اصلی در ۶ سپتامبر ۲۰۱۸. دریافت‌شده در ۱۳ مه ۲۰۲۰. پیوند خارجی در |وبگاه= وجود دارد (کمک)
320. «مرور نشریات - Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology - مجله روان‌پزشکی و روان‌شناسی بالینی ایران». ijpcp.iums.ac.ir. دریافت‌شده در ۲۰۲۰-۰۷-۱۴.
321. Aguiar MC, de Pondé MP (March 2019). "Parenting a child with autism". Jornal Brasileiro de Psiquiatria (به انگلیسی). 68 (1): 42–47. doi:10.1590/0047-2085000000223. ISSN 0047-2085. S2CID 165119472. Retrieved 17 February 2021.
322. Levinovitz A (29 April 2015). "An Alternative-Medicine Believer's Journey Back to Science". WIRED. Retrieved 13 February 2017. The entire diagnosis and explanation took no more than 45 minutes. 'In the moment of diagnosis, it feels like the death of your hopes and dreams,' Louise [Laidler] says. There's a quiet grief in her voice, even though two decades have passed. 'In a way, it's even harder than a death, because you can't mourn and go on,' she says. 'You have to figure out how to care for your new child.'
323. Karst JS, Van Hecke AV (September 2012). "Parent and family impact of autism spectrum disorders: a review and proposed model for intervention evaluation". Clinical Child and Family Psychology Review. 15 (3): 247–77. doi:10.1007/s10567-012-0119-6. PMID 22869324. S2CID 19170894.
324. Montes G, Halterman JS (July 2008). "Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States". Pediatrics. 122 (1): e202–e208. doi:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965. S2CID 22686553. Archived from the original on 6 December 2009.
325. Montes G, Halterman JS (April 2008). "Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income". Pediatrics. 121 (4): e821–e826. doi:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511. S2CID 55179. Archived from the original on 4 March 2010.
326. Orsmond GI, Seltzer MM (2007). "Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course" (PDF). Developmental Disabilities Research Reviews. 13 (4): 313–320. CiteSeerX 10.1.1.359.7273. doi:10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Archived from the original (PDF) on 30 May 2013.
327. Ohl A, Grice Sheff M, Small S, Nguyen J, Paskor K, Zanjirian A (2017). "Predictors of employment status among adults with Autism Spectrum Disorder" (PDF). Work. 56 (2): 345–355. doi:10.3233/WOR-172492. PMID 28211841. S2CID 3749575. Archived from the original (PDF) on 20 November 2020.
328. DePillis L (12 February 2016). "Disabled people are allowed to work for pennies per hour – but maybe not for much longer". The Washington Post. Retrieved 31 December 2018.
329. Ohl A, Grice Sheff M, Small S, Nguyen J, Paskor K, Zanjirian A (2017). "Predictors of employment status among adults with Autism Spectrum Disorder" (PDF). Work. 56 (2): 345–355. doi:10.3233/WOR-172492. PMID 28211841. S2CID 3749575. Archived from the original (PDF) on 20 November 2020.
330. «معافیت مبتلایان به اختلال اوتیسم از سربازی/ اوتیسمی‌ها دیگر گم نمی‌شوند». انجمن اتیسم ایران. ۲۰۲۰-۰۵-۱۲. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۰۵-۲۷.
331. مرکز پژوهشهای مجلس جمهوری اسلامی ایران (۱۳۸۳-۰۲-۱۶). «قانون جامع حمایت از حقوق معلولان». rc.majlis.ir. بایگانی‌شده از اصلی در ۲۰ سپتامبر ۲۰۲۲. دریافت‌شده در ۲۷ مه ۲۰۲۲.
332. Murray, Stuart (2008). Representing Autism Culture, Narrative, Fascination. Liverpool: Liverpool University Press. ISBN 978-1-84631-092-8.
333. Marie Myers Hardin; Brent Hardin. "The 'Supercrip' in sport media: Wheelchair athletes discuss hegemony's disabled hero". Sociology of Sport Online. School of Physical Education, University of Otago. Archived from the original on 2004-08-19. Retrieved 2016-04-19.
334. "Autism Movement Seeks Acceptance, Not Cures". NPR. 26 June 2006. Retrieved 10 November 2015.
335. "Autistic and proud of it". New Scientist. Retrieved 10 November 2015.
336. "The autism rights movement". New York. 25 May 2008. Archived from the original on 27 May 2008. Retrieved 27 May 2008.
337. Silverman C (2008). "Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236.
338. "Results and Analysis of the Autistic Not Weird 2022 Autism Survey - Autistic Not Weird" (به انگلیسی). 2022-03-23. Retrieved 2022-04-29.
339. "World Autism Awareness Day, 2 April". United Nations. Retrieved 17 November 2015.
340. "Autistic Pride Day 2015: A Message to the Autistic Community". 18 June 2015. Retrieved 18 November 2015.
341. "Autism Sunday – Home". Autism Sunday. 2010. Archived from the original on 3 March 2010. Retrieved 17 November 2015.
342. "About Autreat". Autreat.com. 2013. Retrieved 17 November 2015.
343. Silverman C (2008). "Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8552.
344. "Famous People With Autism Spectrum Disorder: Autistic Celebrities (List)". Mental Health Daily. 19 September 2015. Retrieved 18 November 2015.
345. "The Autism Rights Movement". nymag.com. Retrieved 26 October 2021.
346. "Should Autism Be Cured or Is "Curing" Offensive?". Big Think. 10 July 2016. Retrieved 16 June 2019.
347. Jaarsma P, Welin S (March 2012). "Autism as a natural human variation: reflections on the claims of the neurodiversity movement". Health Care Analysis. 20 (1): 20–30. doi:10.1007/s10728-011-0169-9. PMID 21311979.
348. McGee M (August 2012). "Neurodiversity". Contexts. 11 (3): 12–13. doi:10.1177/1536504212456175.
349. "Biocertification and Neurodiversity the Role and Implications of Self-Diagnosis in Autistic Communities". www.researchgate.net. April 2016. Retrieved 2022-03-06.
350. Morgan J (1 October 2016). "Autism spectrum disorder: difference or disability?". The Lancet Neurology (به انگلیسی). 15 (11): 1126. doi:10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN 1474-4422. S2CID 54341655.
351. Silverman C (1 September 2008). "Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum". BioSocieties (به انگلیسی). 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8560. S2CID 145379758.
352. {{cite journal}}: Empty citation (help)

• Autism, American Psychiatric Association (۲۰۰۰). «Diagnostic criteria for 29900 Autistic Disorder". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th, text revision (DSM-IV-TR) ed.). ISBN 0-89042-025-4.
• Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (۲۰۰۸). «Neuroanatomy of autism". Trends Neurosci ۳۱ (۳): ۱۳۷–۴۵. doi:10.1016/j.tins.2007.12.005. PMID 18258309.
• Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities (2007). «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics ۱۲۰ (۵): ۱۱۸۳–۲۱۵. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. . Lay summary – AAP (۲۰۰۷-۱۰-۲۹).
• Abrahams BS, Geschwind DH (2008). «Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology". Nat Rev Genet ۹ (۵): ۳۴۱–۵۵. doi:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
• Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (۲۰۰۵). «The teratology of autism". Int J Dev Neurosci ۲۳ (۲–۳): ۱۸۹–۹۹. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
• Rutter M (۲۰۰۵). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning". Acta Paediatr ۹۴ (۱): ۲–۱۵. doi:۱۰٫۱۰۸۰/۰۸۰۳۵۲۵۰۴۱۰۰۲۳۱۲۴. PMID 15858952.
• Vaccines and autism:

Doja A, Roberts W (۲۰۰۶). «Immunizations and autism: a review of the literature". Can J Neurol Sci ۳۳ (۴): ۳۴۱–۶. PMID 17168158.

• Gerber JS, Offit PA (۲۰۰۹). «Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses". Clin Infect Dis ۴۸ (۴): ۴۵۶–۶۱. doi:۱۰٫۱۰۸۶/۵۹۶۴۷۶. PMID 19128068. . Lay summary – IDSA (۲۰۰۹-۰۱-۳۰).
• Gross L (۲۰۰۹). «A broken trust: lessons from the vaccine–autism wars". PLoS Biol ۷ (۵): e1000114. doi:10.1371/journal.pbio.1000114. PMID 19478850. .
• Paul R (۲۰۰۹). «Parents ask: am I risking autism if I vaccinate my children?». J Autism Dev Disord ۳۹ (۶): ۹۶۲–۳. doi:10.1007/s10803-009-0739-y. PMID 19363650.
• Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (۲۰۰۷). «The epidemiology of autism spectrum disorders". Annu Rev Public Health 28: 235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
• Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (۲۰۰۷). «Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics ۱۲۰ (۵): ۱۱۶۲–۸۲. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. . Lay summary – AAP (۲۰۰۷-۱۰-۲۹).
• Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (۲۰۰۴). «Adult outcome for children with autism". J Child Psychol Psychiatry ۴۵ (۲): ۲۱۲–۲۹. doi:10.1111/j.1469–7610.2004.00215.x. PMID 14982237.
• Silverman C (۲۰۰۸). «Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum". Biosocieties ۳ (۳): ۳۲۵–۴۱. doi:10.1017/S1745855208006236.
• Geschwind DH (2008). «Autism: many genes, common pathways?». Cell ۱۳۵ (۳): ۳۹۱–۵. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMID 18984147.
• World Health Organization (2006). «F84. Pervasive developmental disorders". International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (10th (ICD-10) ed.).
• Rogers SJ (2009). «What are infant siblings teaching us about autism in infancy?». Autism Res. doi:10.1002/aur.81. PMID 19582867.
• Rapin I, Tuchman RF (2008). «Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis". Pediatr Clin North Am ۵۵ (۵): ۱۱۲۹–۴۶. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
• Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (۱۹۹۹). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders". J Autism Dev Disord ۲۹ (۶): ۴۳۹–۸۴. doi:10.1023/A:1021943802493.

https://web.archive.org/web/20140603133631/http://www.autismdailynewscast.com/camel-milk-treatment-for-autism-symptoms/5826/snapshot/

منابع اصلی

• "Neurodevelopmental Disorders". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association. 18 March 2022. ISBN 978-0-89042-577-0. LCCN 2021051782.
• "6A02 Autism spectrum disorder". International Classification of Diseases 11th Revision (ICD-11). World Health Organisation. February 2022 [adopted in 2019]. 6A02. Retrieved 14 May 2022.

منابعی برای مطالعه بیشتر

• Gabovitch, Elaine; Dutra, Courtney; Lauer, Emily. (2016). The Healthy People 2020 Roadmap for Massachusetts Children & Youth with ASD/DD: Understanding Needs and Measuring Outcomes (Report). Worcester: UMASS Chan Medical School. Retrieved 30 June 2022.
• Matson JL, Dempsey T (2008). "Stereotypy in Adults with Autism Spectrum Disorders: Relationship and Diagnostic Fidelity". Journal of Developmental and Physical Disabilities. 20 (2): 155–165. doi:10.1007/s10882-007-9086-0. S2CID 143874013.
• Matson JL, Matson ML, Rivet TT (سپتامبر ۲۰۰۷). "Social-skills treatments for children with autism spectrum disorders: an overview". Behavior Modification. 31 (5): 682–707. doi:10.1177/0145445507301650. PMID 17699124. S2CID 35318587.
• Matson JL, Shoemaker M (November–December 2009). "Intellectual disability and its relationship to autism spectrum disorders". Research in Developmental Disabilities, 30 (6): 1107–14. Elsevier. doi: 10.1016/j.ridd.2009.06.003. PMID 19604668. eISSN 1873-3379 ISSN 0891-4222
• Pedersen AL, Pettygrove S, Lu Z, Andrews J, Meaney FJ, Kurzius-Spencer M, et al. (اوت ۲۰۱۷). "DSM Criteria that Best Differentiate Intellectual Disability from Autism Spectrum Disorder". Child Psychiatry and Human Development, 48(4): 537–545. doi:10.1007/s10578-016-0681-0. PMID 27558812. S2CID 4377173.

پیوند به بیرون

• درگاه روان‌شناسی