کاردیومیوپاتی (به انگلیسی: cardiomyopathy) یا بیماری ماهیچه قلب* گروه متفاوتی از بیماریهای عضله قلب هستند که در اثر آنها قلب نمیتواند جریان خون کافی را برای اعضای بدن فراهمسازد و فرد دچار نارسایی قلبی میشود که اغلب با آریتمی همراه است.[1][2][3]
اطلاعات اجمالی کاردیومیوپاتی, تخصص ...
بستن
سه شکل شایع کاردیومیوپاتی، کاردیومیوپاتی گشادشده که شایعترین شکل از بیماری ماهیچه قلب است، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا رشد دیواره و ضخیمشدن عضله قلب و نیز کاردیومیوپاتی محدودکننده (Restrictive) (کاهش انعطافپذیری عضلات قلب) میباشد.[4]
صرفنظر از علت بیماری، هرنوع مشکل قلبی را میتوان کاردیوپاتی نامید و گاه حتی کاردیومیوپاتی نیز عنوان میگردد که البته این نام باید در انواع بیماری قلب که منجر به نارسایی حاد در قلب میشود بکار برده شود.[5]
- کاردیومیوپاتیهای ثانویه و کاردیومیوپاتی برون زا یا اکسترینسیک قلب، که در آن پاتولوژی اصلی در خارج از خود قلب است. بیشتر کاردیومیوپاتیها از این نوع هستند و شایعترین علت آن ایسکمی در قلب است که میتواند در ناکافی بودن اکسیژن مورد نیاز ماهیچه قلب تعریف شود. سازمان بهداشت جهانی این نوع کاردیومیوپاتی بیرونی را کاردیومیوپاتی ویژه مینامد.[6]
- کاردیومیوپاتی ایدیوپاتیک (بیماری اولیه) به عنوان سستی ماهیچه قلب یا میوکارد، بدون یک علت بیرونی و قابل تشخیص تعریف شدهاست. کاردیومیوپاتی درونزاد یا اینترینسیک به بخشهای کوچکتر تقسیم میشود تا هر نوع ویژه در زیرگروه علت مربوطه قرار گیرد. برای مثال اعتیاد به الکل باعث میوکاردیوپاتی گشادشونده هستند و بهمچنین هیپرتانسیون مزمن، تنگی شدید آئورت، نارسایی دریچه قلب، برخی عفونتهای ویروسی ازجمله هپاتیت سی، مسمومیت دارویی، آمیلوئیدوز، هموکروماتوز، بیماریهای پریکارد، تیروتوکسیکوز و مشکل ژنتیک و برخی جهشهای ژنتیکی در ژن دزموزوم قلب از دیگر علتها میتوانند عنوان شوند.[7][8]
بهعنوان نخستین گام عملی در تشخیص بیماری ماهیچه قلب ذاتی، میبایست با آزمایشهای تشخیصی و تجهیزی مانند اکو و آنژیوگرافی، بیماریهای عروق کرونری را از میان سایر علتها کنار گذاشت.
- اولیه/کاردیومیوپاتی وابسته به عوامل درونی قلب
- ژنتیک
- چندعامله
- کاردیومیوپاتی گشادشده (DCM)
- کاردیومیوپاتی محدودکننده (RCM)
- اکتسابی
- ثانویه/کاردیومیوپاتی وابسته به عوامل بیرونی
- متابولیک
- التهاب
- اندوکرین
- مسمومیت
- نوروماسکولار
- سوءتغذیه
- بیماری قلبی وابسته به چاقی[9]
- کاردیومیوپاتی ایسکمیک یا ضعف در ماهیچه قلب بخاطر نرسیدن اکسیژن کافی به عضله قلب به دلیل بیماری شریانهای کرونر یکی دیگر از دلیلهای اصلی بوده که در طبقهبندی فوق قرار نمیگیرد.[10][11]
علائم و نشانههای بیماری ماهیچه قلب ممکن است به اغلب بیماریهای قلبی مانند تنگی نفس، ورم اندام تحتانی، خستگی و کوفتگی، ریتم نامنظم قلب، سرگیجه و غیره شباهت داشتهباشد.[12] آنژین صدری و در موارد شدید با نارسایی قلبی و مورمور، آریتمی و آمبولی ریه، همراه هستند.[13] ممکن است تظاهرات بیماری زمینهای مانند شاگاس غالب باشد.[14]
تغییرات نوارقلبی اغلب وجوددارد، اگرچه اغلب تغییرات، غیراختصاصی هستند. الگوی هایپرتروفی بطن چپ ممکن است مشاهده شود. موج T صاف یا وارونه شایع است، اغلب با مجموعه QRS ولتاژ پایین، همراه است. نقص هدایت داخل بطنی و بلوک شاخهای، بهویژه بلوک شاخهای چپ شایع است.[15] اکوکاردیوگرافی جهت یافتن اختلالات حرکات دیواره قلبی و افیوژن پریکارد مفید است.[16]
رادیوگرافی قفسه سینه میتواند نرمال باشد ویا شواهدی به نفع نارسایی احتقانی قلب به همراه بزرگی قلب و ادم ریوی نشاندهد.[17]
میوکاردیت و کاردیومیوپاتی خفیف اغلب، بدون علامت هستند.
درمان بستگی به نوع بیماری ماهیچه قلب دارد و ممکن است شامل درمان دارویی، کاشت ضربان ساز،[18] دفیبریلاتور، سوازندن و حذف مسیر هدایتی باشد. هدف از درمان بهبود علائم بیمار است اما بعضی از بیماران نیاز به پیوند قلب پیدا میکنند.
درمان بیماری ماهیچه قلب با استفاده از روشهای جایگزین مانند درمان با سلولهای بنیادی از نظر تجاری در دسترس است اما شواهد قابل قبولی جهت تأیید اثرگذاری آنها هنوز بهدستنیامدهاست.
نیتروگلیسرین در تخفیف علائم کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک،[19] دیژیتال، بتابلوکرها و دیورتیکها در کاردیومیوپاتی اسکمیک وابسته به عروق کرونر[20][21] و رژیم کم نمک و کم چربی در تمامی موارد جزو درمان محسوب میگردند.
Kasper, Denis Lh.; et al. (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th edn. McGraw-Hill. ISBN 0-07-139140-1. مبانی طب داخلی. سیسیل. تهران ۲۰۰۴.
Cardiopulmonary Pharmacology for Respiratory Care, Jahangir Moini, Ch.2; page 24
Richardson, P.; McKenna, W; Bristow, M; Maisch, B; Mautner, B; O'Connell, J; Olsen, E; Thiene, G; et al. (1996). "Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies". Circulation. 93 (5): 841–2. doi:10.1161/01.CIR.93.5.841. PMID 8598070. (Full text) Klauke B, Kossmann S, Gaertner A, Brand K, Stork I, Brodehl A, Dieding M, Walhorn V, Anselmetti D, Gerdes D, Bohms B, Schulz U, Zu Knyphausen E, Vorgerd M, Gummert J, Milting H (2010). "De novo desmin-mutation N116S is associated with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy". Hum. Mol. Genet. 19 (23): 4595–607. doi:10.1093/hmg/ddq387. PMID 20829228.{{cite journal}}
: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) Brodehl A, Hedde PN, Dieding M, Fatima A, Walhorn V, Gayda S, Šarić T, Klauke B, Gummert J, Anselmetti D, Heilemann M, Nienhaus GU, Milting H (2012). "Dual color photoactivation localization microscopy of cardiomyopathy-associated desmin mutants". J. Biol. Chem. 287 (19): 16047–57. doi:10.1074/jbc.M111.313841. PMC 3346104. PMID 22403400.{{cite journal}}
: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) Elliott, P.; Andersson, B.; Arbustini, E.; Bilinska, Z.; Cecchi, F.; Charron, P.; Dubourg, O.; Kühl, U.; Maisch, B.; McKenna, W. J.; Monserrat, L.; Pankuweit, S.; Rapezzi, C.; Seferovic, P.; Tavazzi, L.; Keren, A. (2007). "Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases". European Heart Journal. 29 (2): 270–276. doi:10.1093/eurheartj/ehm342. PMID 17916581. Maron, B. J.; Towbin, J. A.; Thiene, G.; Antzelevitch, C.; Corrado, D.; Arnett, D.; Moss, A. J.; Seidman, C. E.; Young, J. B.; American Heart, A. (2006). "Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention". Circulation. 113 (14): 1807–1816. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.174287. PMID 16567565.